系统性红斑狼疮患者红细胞补体受体Ⅰ型和趋化因子受体的变化

红细胞上有多种胚系基因编码的蛋白质如补体受体Ⅰ型(complement receptor typeⅠ,CR1)、趋化因子受体(chemokine receptor,CKR)、自然杀伤细胞增强因子(nature killer enhancing factor,NKEF)、细胞分化抗原58、59、55(CD58、CD59、CD55)、细胞分化抗原44s(CD44s)等多种天然免疫受体和分子,由于红细胞数量的巨大,其在天然免疫系统中具有重要作用,红细胞CR1和CKR在炎症反应中起着重要调节作用^[1]。     

系统性红斑狼疮患者红细胞Ⅰ型补体受体表达及基因型的研究

目的 研究系统性红斑狼疮(SLE)患者红细胞Ⅰ型补体受体(CR1)基因型及数量表达,分析CR1与病情发展的关系。方法 采用PCR和HindⅢ酶切技术作CR1基因型分析,采用流式细胞仪测定CR1的数量表达。结果 与正常人对照组相比,SLE患者红细胞CR1分子高表达基因型明显降低,而低表达基因型明显升高;SLE患者红细胞CR1数量表达明显降低,与SLEDAI呈负相关,且活动期低于非活动期。结论 红细胞CR1分子的表达与SLE病情活动密切相关,对SLE患者进行红细胞CR1分子的定量测定,对病情判断有参考价值。     

系统性红斑狼疮补体受体的研究进展

补体受体是一大类分布广泛、功能多样的细胞膜糖蛋白 ,系统性红斑狼疮重要的免疫异常之一就是细胞膜上补体受体出现异常。本文综述了近年来研究较多的 3种补体受体的研究进展情况。     

系统性红斑狼疮患者红细胞补体受体Ⅰ型密度相关基因组多态性研究

目的制定系统性红斑狼疮(SLE)患者红细胞补体受体Ⅰ型(CR1)天然免疫功能低下分型标准。方法采用聚合酶链反应(PCR)加HindⅢ酶切法测定红细胞CR1密度相关基因多态性,在32例SLE患者和48例正常人中用红细胞CR1花环(RBC-CR1R)及红细胞免疫复合物花环(RBC-ICR)测定红细胞CR1活性。结果16例活动期SLE患者中发现10例红细胞CR1密度相关基因组高表达型(HH型)占62.5%,而稳定期16例中有13例,占81.3%。这23例HH型SLE患者红细胞CR1活性(RBC-C3bR16.34±3.41,RBC-ICR10.17±3.02)比HL型(中表达型)、LL型(低表达型)高(8例HL型:RBC-C3bR13.50±4.50,RBC-ICR6.00±3.07和1例LL型:RBC-C3bR4.00,RBC-IC0.00),但与48例正常人明显不同(RBC-C3bR18.60±3.80,RBC-ICR4.50±1.50,P<0.01)。结论根据红细胞CR1基因型与CR1活性测定结果可将SLE患者红细胞CR1活性低下分为原发型、继发型和混合型,这种CR1免疫活性的差异可反映疾病的活动状况。     

SLE患者红细胞I型补体受体密度相关基因多态性分布与临床表型相关性研究

为探讨系统性红斑狼疮（SLE）患者红细胞I型补体受体（ECR1）密度相关基因多态性分布与SLE患者临床表型间的相关性，采用聚合酶链式反应（PCR）结合Hind Ⅲ内切酶限制性片段长度多态性（RFLP）技术对58例SLE患者的ECR1密度相关基因多态性分布进行测定，并比较不同基因型患者在疾病活动期的临床表型，在SLE患者组中，ECR1密度相关基因HH型占36．21％，HL型占62．07％，LL型占1．72％，其ECR1密度相关基因的点突变（由脱氧三磷酸腺苷到脱氧三磷酸胸苷，A→T）发生率明显高于正常人，在疾病活动期，HL组患者的抗核抗体（ANA）阳性率明显高于HH组患者，在抗Sm抗体阳性的患者群中，HL组患进的血清尿酸水平及尿蛋白含量明显高于HH组患者，在SLE患者中ECR1葙关基因的点突变发生率上升可能在SLE的发病机理中发挥某种作用，将H／L基因型与其他检测指标联合运用，有可能对判断SLE患者病情变化及预后提供帮助。     

系统性红斑狼疮与结核病的相关性

近期研究表明系统性红斑狼疮中结核病的发病风险较高.通过总结SLE的相关治疗药物、合并症等发现,其作用机制对TB的发生发展有重要影响.本文就SLE与TB的相关性进行综述.     

系统性红斑狼疮与恶性肿瘤相关性研究进展

系统性红斑狼疮(SLE)是一种典型的系统性自身免疫性疾病,以多器官受累和多系统损害为特点,临床表现、病程发展及病情转归均具有较大的个体差异。与一般人群相比,SLE患者合并恶性肿瘤的发生率及进展速度显著增加,常见恶性肿瘤类型有非霍奇金淋巴瘤(NHL)、子宫颈癌以及支气管肺癌等。遗传易感性、慢性抗原刺激、过度自身免疫反应及免疫抑制剂的长期使用,可能是SLE患者恶性肿瘤发生率升高的原因。本文对SLE患者常见各种合并恶性肿瘤的分子病理学、流行病学及临床方面的研究进展进行综述。     

病毒感染与系统性红斑狼疮相关性研究进展

系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是自身免疫性疾病的原型,发病机制十分复杂,至今仍不明确。近年研究表明,病毒感染可能是该病的一个重要的病因,病毒感染不仅参与SLE的发生发展,还与SLE的免疫学、临床表现有相关性。随着病毒感染与SLE相关性的研究深入,SLE的治疗也从中获得了一些启示。     

DNA甲基化与系统性红斑狼疮的相关性

近期表观遗传学研究表明:DNA甲基化可以帮助阐明自身免疫性疾病特别是系统性红斑狼疮(SLE)的发病机制。环境等因素导致的DNA甲基化状况改变,特别是低甲基化引起异常基因表达而导致免疫紊乱,使具有遗传倾向的个体发生自身免疫反应,导致SLE发生、发展。本文综述了环境因素导致DNA甲基化状况改变的原因,及其如何导致免疫功能异常而引起SLE发病。     

系统性红斑狼疮患者红细胞参数的分析

应用ＣｏｌｔｅｒＪＴ－ＩＲ型细胞分析仪对４０例红斑狼疮患者（ＳＬＥ）的红细胞相关参数进行分析。结果显示：与对照组比较ＳＬＥ患者均存在不同程度的变化。稳定期与活动期比较红细胞计数（ＲＢＣ），血红蛋白（ＨＧＢ）、平均红细胞体积（ＭＣＶ）、红细胞积（ＨＣＴ）、红细胞体积分布宽度（ＲＤＷ）之间存在显著性差异（Ｐ〈０．０１）。同时对且红细胞免疫功能进行检测，实验结果表明，ＳＬＥ患者红细胞免疫功能低下。并对Ｓ     

Epstein-Barr病毒感染与系统性红斑狼疮的相关性研究

目的探讨Epstein-Barr病毒(EBV)感染在系统性红斑狼疮(SLE)病因学中的作用以及EBV活动性感染与疾病活动期的关系。方法PCR技术检测85例SLE患者和43例正常人外周血单一核细胞中EBVDNA,采用巢式PCR(Nested-PCR)技术检测EBVDNA阳性标本EBV增殖期基因BZLF1mRNA的表达,ELISA法检测血清EBV特异性IgM抗体。结果SLE患者组EBVDNA阳性率明显高于对照组(P<0.05),EBV即刻早期基因BZLF1mRNA的表达在SLE患者组与对照组中阳性率差异无显著性(P>0.05),ELISA法检测血清EBV特异性IgM抗体,SLE患者组阳性率高于对照组(P<0.05)。结论SLE患者EBVDNA阳性率高于正常对照组,部分SLE患者存在EBV活动性感染,EBV感染可能与SLE的发生发展有关。     

EB病毒感染与系统性红斑狼疮相关性的研究

目的 探讨EB病毒感染与系统性红斑狼疮发生、发展的关系.方法 用流式细胞仪双色解析法检测SLE患者外周血CD19⁺、CD23⁺B淋巴细胞中EB病毒潜伏膜蛋白LMP1和复制期蛋白ZEBRA的表达.结果 活动期患者CD19⁺细胞和CD23⁺细胞LMP1的表达率均高于稳定期患者,两组患者均高于对照组,且患者CD23⁺细胞LMP1的表达率高于CD19⁺细胞,而对照组两者差异无显着性;ZE-BRA的表达仅见于SLE患者外周血B淋巴细胞中,活动期患者CD19⁺、CD23⁺细胞ZEBRA的表达率均高于稳定期患者,且在活动期患者中,CD23⁺细胞ZEBRA的表达率高于CD19⁺细胞,而在稳定期患者中,CD23⁺细胞和CD19⁺细胞ZEBRA的表达率差异无显着性.结论 EB病毒的感染和复制与B淋巴细胞的活化及SLE的发生和发展有关.     

系统性红斑狼疮炎症与骨质疏松相关性的临床研究

目的探讨系统性红斑狠疮炎症与骨质疏松的相关性。方法选取2014年1月～2017年12月期间在我院接受治疗的86例SLE患者为观察组,按疾病的严重程度及器官损害程度分为4组;另选取同期本院健康体检者86例为对照组,分别测定各组骨密度。结果 86例SLE患者中71例出现骨量减少和骨质疏松,占患者总数的82.5%;86例对照组健康体检者中出现15例骨量减少和骨质疏松,占体检者总数的17.4%,两组总发生率比较,差异有统计学意义(P 0.05);SLE1组(无活动组)患者骨量减少和骨质疏松总发生率与对照组比较,差异无统计学意义(P 0.05);SLE2(轻度活动)、3(中度活动)、4(重度活动)组骨量减少和骨质疏松总发生率明显高于SLE1组,差异均有统计学意义(P 0.05)。结论 SLE患者活动程度与骨质疏松的发生发展关系密切。     

系统性红斑狼疮与HLA-A等位基因相关性的研究

目的 探讨系统性红斑狼疮(SLE)的发生与HLA-A等位基因间的关系。方法 应用聚合酶链反应-序列特异性引物(PCR-SSP)的方法,对106例SLE患者和122例健康人进行HLA-A等位基因的检测。结果 共发现19种等位基因,SLE患者中检出18种,对照组中检出15种。其中A*11等位基因与SLE呈强正相关(RR=2.4380,EF=0.1502,χ²=12.2440,P=0.0005,Pc=0.0095);A*01和A*24等位基因尽管P值均<0.05(分别为0.0498和0.0124),但Pc值都>0.05(分别为0.9462和0.2356)。结论 A*11可能是云南汉族SLE的易感等位基因或与易感基因相连锁。     

I型干扰素系统在系统性红斑狼疮发病机理中的作用

核酸相关的免疫复合物作为持续性的干扰素－α诱导物，及外源性因素的作用，导致更多的干扰素－α的生成，I型干扰素系统通过这一恶性循环来维持这种自身免疫过程，在系统性红斑狼疮的发病机理中起着支柱作用。当干扰素－α诱导物被消耗或被抑制时，干扰素－α的生成停止，自身免疫过程下降。因此I型干扰素系统的特异性抑制剂将是治疗系统性红斑狼疮的有效药物。     

雌激素受体α与系统性红斑狼疮相关性研究进展

系统性红斑狼疮(Systemic lupus erythematosus,SLE)是一种全身多种组织器官损害的自身免疫性疾病。SLE致病机制复杂迄今尚未完全阐明,涉及遗传、免疫、性激素、环境、感染、药物等多个环节。SLE具显著的性别趋向性,女性多见,育龄期的妇女受累明显,男女发病率之比大约为1∶9。已有多项研究表明雌激素受体(Estrogen receptor,ER)α、β与SLE发病及病情活动度相关,本文对近年来雌激素受体α参与SLE发病的研究进展进行综述。     

系统性红斑狼疮并发纯红细胞再生障碍性贫血

患者女,26岁。因头晕、乏力3个月,于2005年2月16日来我科就诊。发病以来患者反复出现口腔溃疡,无发热、关节疼痛及脱发等现象,未服用过可能影响骨髓造血功能的药物,既往体健。体格检查:极重度贫血貌,周身皮肤无皮损,浅表淋巴结无增大,口腔黏膜可见2处浅表溃疡,约0.2cm×0.4cm,心率102次/min。律齐,未闻及杂音,胸、腹部无异常,各关节无红肿、压痛。实验室检查:血常规中红细胞0.81×1012/L,血红蛋白26g/L,白细胞4.0×109/L,N0.55,血小板296×109/L,网织红细胞计数0.001;骨髓穿刺检查结果示有核细胞增生明显活跃,粒∶红=139∶1,粒细胞系统增…     

CTLA-4基因多态性与系统性红斑狼疮的相关性

系统性红斑狼疮（SLE）是一种常见的累及多系统多器官的自身免疫性疾病。其免疫学特征为多克隆自身反应性T、B淋巴细胞的活化和多种自身抗体的产生,而CTLA-4（毒性T淋巴细胞相关抗原4）基因在系统性红斑狼疮的发生发展中起着重要的作用。CTLA-4基因是T淋巴细胞活化的负性调节因子,维持机体的免疫平衡,其基因位于人类2q33。根据现有资料表明：CTLA-4基因存在多位点的基因多态性,其多态性可以影响CTLA-4分子的表达,从而导致自身免疫性疾病的发生和发展。本文对CTLA-4基因不同位点多态性方面与SLE的相关性研究结果作一综述。     

FOXP3基因与系统性红斑狼疮的相关性研究

系统性红斑狼疮(SLE)是一种常见的累及多系统多器官的自身免疫性疾病。现研究发现FOXP3基因在系统性红斑狼疮的发生发展中起着重要的作用。本文对FOXP3基因与SLE的相关性研究结果作一综述。