瘦素对重症急性胰腺炎大鼠肺组织NF-κB、iNOS及NO的影响

目的探讨外源性瘦素对重症急性胰腺炎大鼠肺组织核因子-κB、诱生型一氧化氮合酶、NO表达的影响,以及瘦素在SAP肺损伤的治疗效果及作用机制。方法36只大鼠随机分为正常对照组、SAP组和外源性瘦素治疗组。以5％牛磺胆酸钠制作SAP模型。造模后6h取材,检测肺组织NF-KB活性、NO、iNOS含量,同时观察血浆淀粉酶及其病理改变等。结果正常对照组几乎无NF-κB活化,SAP时NF-κB活化及iNOS、NO高表达。瘦素对SAP肺组织NF-κB活性有抑制作用,可使iNOS活性表达降低,并可降低血浆淀粉酶。肺病理可见：给予外源性瘦素后,SAP大鼠肺组织损伤明显减轻。肺组织NF-κB活化与iNOS表达及肺组织病理评分均呈正相关。结论肺组织NF-κB活化及iNOS过度表达可能是SAP肺损害发生的原因之一。瘦素可能通过抑制NF-κB活性途径减少iNOS的表达,从而减少过量NO的生成,减轻SAP肺组织损害。     

白藜芦醇对哮喘大鼠气道炎症及诱导型一氧化氮合酶的影响

目的 探讨白藜芦醇对哮喘大鼠气道炎症及肺组织NF-κB和诱导 型一氧化氮合酶（iNOS）的影响。方法 将40只雄性大鼠随机分为对照组、哮喘模型组、地塞米松组、白藜芦醇组,每组10只。采用鸡清卵蛋白腹腔注射致敏和雾化吸入激发的方法制备哮喘大鼠模型。HE染色观察肺组织病理形态学改变,采用硝酸还原法测定血清中NO的量,免疫组织化学技术观察肺组织中NF-κB和iNOS的表达,免疫印迹（Western blot）法测定肺组织中NF-κB蛋白表达水平。结果 与对照组比较,哮喘模型组血清NO量和NF-κB蛋白表达量水平增加（P＜0.05）,肺组织NF-κB和iNOS的平均灰度值显著降低（P＜0.01）;较哮喘模型组,地塞米松组和白藜芦醇组血清NO量和NF-κB蛋白表达量水平降低（P＜0.05）,NF-κB和iNOS的平均灰度值显著升高（P＜0.01）,而地塞米松组与白藜芦醇组之间无明显差异。结论 白藜芦醇可减轻气管、血管与平滑肌增生,降低NF-κB和iNOS在肺组织中的表达及血清中NO的量,可能与减轻哮喘大鼠气道炎症有关系。     

重症急性胰腺炎大鼠胰腺NF-κB、iNOS、NO表达及瘦素的干预效应

目的探讨重症急性胰腺炎(SAP)大鼠胰腺组织核因子-κB(NF-κB)活化和诱生型一氧化氮合酶(iNOS)、NO表达与胰腺损伤的关系及瘦素的干预效应。方法选取wistar大鼠36只,分成正常对照空白组、重症急性胰腺炎组、外源性瘦素治疗组。以5%牛磺胆酸钠制作SAP模型。外源性瘦素治疗组以瘦素于SAP模型大鼠关腹前行腹腔注射,造模后6h取材,检测胰腺组织NF-κB活性、NO、iNOS含量,同时观察血浆淀粉酶及病理改变等。结果正常对照组胰腺组织几乎无NF-κB活化及iNOS的表达。SAP时胰腺组织NF-κB活化及i NOS、NO高表达,瘦素治疗组胰腺组织NF-κB活性、iNOS、NO含量、血浆淀粉酶降低。NF-κB活化与i NOS表达呈正相关,相关系数为0.79(P0.01),NO含量与组织病理评分也呈正相关,相关系数为0.66(P0.01)。结论 NF-κB活化及iNOS/NO过度表达可能是SAP胰腺损害发生的原因之一。瘦素可能通过抑制NF-κB活化途径而使i NOS的活性表达得以减少,进而使过量NO的生成得以减少,使造成的胰腺病理损害得以减轻。     

生脉注射液对百草枯中毒大鼠急性肺损伤的保护作用

目的 探讨生脉注射液对急性百草枯中毒大鼠所致肺损伤(ALI)的保护作用.方法 将50只SD大鼠随机分成5组,空白组、阴性对照组、阳性对照组、生脉低剂量组和生脉高剂量组.观察大体标本,组织病理以及生物学标志:肺湿/干重比、肺泡灌洗液(BALF)中性粒细胞比和蛋白含量.同时测定血清和BALF中MDA含量、SOD和GSH-Px活力,以及肺组织核因子-κB和iNOS活性.结果 与阴性对照组相比,生脉低剂量组肺组织病理显示肺淤血、肺水肿明显减轻;而且血浆和BALF中MDA含量下降,差异有显著性(P<0.01);GSH-Px和SOD活力升高,差异有显著性(P<0.01);核因子-κB和iNOS降低(P<0.05,P<0.01). 结论 急性百草枯中毒可以引起肺组织脂质过氧化损害,而且核因子-κB及iNOS在百草枯所致肺损伤中起重要作用.生脉注射液可使急性百草枯中毒引起的脂质过氧化损害得到改善,并且能降低核因子-κB及iNOS水平,减轻百草枯中毒大鼠肺组织损伤.     

生脉注射液对百草枯中毒所致急性肺损伤治疗作用的实验研究

目的观察百草枯（PQ）急性中毒大鼠所致肺损伤（ALI）时一氧化氮（NO）和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的变化,探讨生脉对急性百草枯中毒所致肺损伤的保护作用。方法将50只SD大鼠随机分成5组,空白组、阴性对照组、阳性对照组、生脉低剂量组和生脉高剂量组。观察大体标本,组织病理以及生物学标志：肺湿/干重比、肺泡灌洗液中性粒细胞比和蛋白含量。同时测定肺组织NO含量和iNOS活性。结果与阴性对照组相比,肺组织病理显示肺淤血、肺水肿明显减轻,其生物学标志降低（P〈0.05,P〈0.01）,NO和iNOS也降低（P〈0.05,P〈0.01）。结论NO及iNOS在百草枯所致大鼠肺损伤中起重要作用,生脉能降低NO及iNOS水平,减轻百草枯中毒大鼠肺组织损伤。     

抑制核因子-κB对糖尿病大鼠肾组织MT3-MMP mRNA表达的影响

[目的]研究抑制NF-κB活性对糖尿病大鼠肾组织膜3型基质金属蛋白酶(MT3-MMP)mRNA表达的影响.[方法]纯种雄性Wistar大鼠分为3组:A组为正常对照组(11只),B组为糖尿病大鼠未干预组(11只),C组为吡咯烷二硫基甲酸酯(PDTC,NF-κB活性抑制剂)干预组(9只).以链脲佐菌素制备糖尿病模型.大鼠饲养18周后取出肾脏,以电泳迁移率变动分析技术检测NF-κB活性,RT-PCR检测MT3-MMP mRNA表达,以透射电镜检测肾小球基底膜厚度及系膜基质密度,并收集24 h尿检测尿白蛋白排泄(UAE).[结果]NF-κB活性在B组大鼠肾组织(1.85±0.54)×106明显高于A组(0.07±0.11)×106,P＜0.01,C组(0.25±0.25)×106明显低于B组,P＜0.01.肾组织MT3-MMP mRNA表达B组大鼠(1.37±0.96)明显高于A组(0.75±0.34),P＜0.01,C组(0.75±0.36)明显低于B组(P＜0.01).与A组大鼠比较,肾小球基底膜厚度(531.6±107.6)nm vs (312.4±25.4)nm,P＜0.01)及系膜基质密度(56.41±6.78) vs (33.95±5.22),P＜0.01,均显著增高,C组肾小球基底膜厚度(315.8±21.4)nm及系膜基质密度(37.97±7.37)均显著低于B组,均P＜0.01.UAE在B组大鼠(2.18±1.98)显著高于A组(0.41±0.47),P＜0.05,以及C组(0.56±0.72),P＜0.05.[结论]糖尿病大鼠肾组织NF-κB活性及MT3-MMP mRNA表达增加,抑制NF-κB活性可使肾组织MT3-MMP mRNA表达降低.     

异丙酚对百草枯中毒大鼠肺损伤及核因子-κB表达的影响

目的 探讨异丙酚对百草枯(paraquat,PQ)中毒所致肺损伤及核因子-κB(nuclear factor kappaB,NF-κB)在肺组织中表达的影响.方法 128只雄性Wistar大鼠分为3组,对照组(8只),染毒组(60只),异丙酚组(60只).50mg/kg PQ一次性灌胃建立染毒大鼠模型,对照组1mL/kg生理盐水一次性灌胃.异丙酚组染毒后给予1%异丙酚注射液10mg/kg腹腔注射,2次/d,连用4d;染毒组染毒后予等体积的生理盐水腹腔注射,2次/d,连用4d.观察大鼠1、3、7、14、28d(对照组观察7d)的肺组织病理改变,并用链霉亲和素生物素标记法(labelled streptavidin biotin method,LSAB)检测NF-κB和肿瘤坏死因子-α在3组大鼠各时间段肺组织中的表达变化.结果 染毒组大鼠早期表现为肺水肿、出血及炎细胞浸润,14d后出现肺泡间隔纤维性增厚;异丙酚组上述早期表现明显减轻,但14d后与染毒组比较无明显改善.染毒组大鼠肺组织中NF-κB和肿瘤坏死因子-α于染毒后1、3d时有明显表达,7d后表达明显减弱;异丙酚组NF-κB和肿瘤坏死因子-α在不同时表达与染毒组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 异丙酚能明显减轻PQ中毒大鼠急性期的肺组织损伤,但对NF-κB表达无明显影响.     

模拟失重对肺组织iNOS表达的影响及地塞米松的防治作用

目的 研究尾悬吊模拟失重大鼠肺组织诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)表达的变化及地塞米松对这一变化的影响.方法 采用尾悬吊模拟失重,分为悬吊7、21 d及相应对照组和地塞米松干预组,每组10只,共50只大鼠.采用免疫组织化学技术检测肺组织iNOS的表达情况,采用原位杂交技术检测肺组织iNOSmRNA的表达情况,并观察应用地塞米松干预后肺组织iNOS的表达情况.结果 同对照组相比,7 d尾悬吊模拟失重大鼠肺组织iNOS的表达水平明显增高(P＜0.05),21 d尾悬吊模拟失重大鼠肺组织iNOS的表达水平亦显著增高(P＜0.05),同时血管内皮阳性细胞数目显著增多(P＜0.01).7 d尾悬吊模拟失重大鼠肺组织iNOSmRNA的表达水平明显增高(P＜0.01),21 d尾悬吊模拟失重大鼠肺组织iNOSmRNA的表达水平也显著增高(P＜0.01).地塞米松干预后大鼠肺组织iNOS的表达明显减低(P＜0.05).结论 模拟失重可使肺组织iNOS活性增强,这可能是模拟失重造成肺损伤的重要机制之一,地塞米松可用于抑制模拟失重时肺组织一氧化氮的产生过程.     

氨溴索对百草枯中毒大鼠肺组织损伤NF-κB和细胞凋亡的影响

目的 探讨氨溴索(ambroxol,AT)对百草枯(paraquat,PQ)中毒大鼠急性肺损伤中性粒细胞(polymorphonuclear neutrophil,PMN)凋亡的影响.方法 随机将108只大鼠分为4组,正常对照组(C组)、AT对照组(AT组)、急性肺损伤组(PQ组)和急性肺损伤+AT干预组(PQ+AT组).取肺组织HE染色来评价肺组织损伤情况;ELISA检测血清中白细胞介素-8(interleukin-8,IL-8)水平;免疫细胞化学方法检测支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中PMN的核因子-κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)p65表达; Western Blot分析定量检测PMN中胞浆蛋白IκBα的含量;流式细胞仪检测PMN凋亡率.结果 C组和AT组大鼠的肺组织结构基本完整;PQ组炎性细胞浸润明显增多;肺组织损伤程度加重.PQ+AT组肺组织损伤程度较轻.PQ组血清IL-8水平较C组显著增加(P＜0.01),PQ+AT组较PQ组降低,较C、AT组高(P＜0.01).PQ中毒能够引起BALF中PMN的NF-κB亚基p65核易位和PMN胞浆蛋白IκBα的降解,AT对此具有抑制作用.PQ组3d时PMN的凋亡率最低,PQ+AT组相应时间点与PQ组相应时间点相比凋亡率均增加(P＜0.05).结论 PQ中毒导致了大鼠急性肺损伤,经AT治疗后,使延缓的PMN凋亡恢复正常,从而有效地减轻了PQ中毒所致的大鼠急性肺损伤.     

倍他米松对大鼠重症急性胰腺炎肺损伤NF-κB、ICAM-1及IL-6的影响

目的探讨重症急性胰腺炎(SAP)相关性肺损伤时,肺组织NF-κB活性、ICAM-1和IL-6水平及倍他米松对三者的影响.方法健康SD大鼠36只分成3组:手术对照组、SAP组、倍他米松组,每组12只.采用5%牛磺胆酸钠(1 ml/kg)诱导复制大鼠SAP模型.倍他米松组在模型复制成功后经静脉泵注倍他米松10 ml/kg.活杀取肺及胰腺,光镜观察组织学病理改变,免疫组织化学法检测肺组织NF-κB活性和ICAM-1水平,ELISA检测大鼠血清和肺组织IL-6水平.结果 (1)病理改变:SAP组胰腺组织和肺组织可见细胞坏死,炎症细胞浸润明显,微血管充血伴血栓形成等变化.但倍他米松组上述病变程度明显减轻.(2)SAP组NF-κB活性、ICAM-1和IL-6水平显著高于手术对照组和倍他米松组(P＜0.01),且倍他米松组NF-κB活性和肺组织IL-6水平高于手术对照组(P＜0.05).结论倍他米松能抑制重症急性胰腺炎相关性肺损伤NF-κB活性和降低ICAM-1和IL-6水平,减轻重症急性胰腺炎时肺组织损伤.     

麻疹的双相移位研究进展

近年新生儿、婴儿、成人麻疹患者逐年增加,临床表现一般仍较典型,成年人麻疹患者全身中毒症状较重。麻疹抗体检测结果阳性是主要的诊断依据。麻疹发病的双相移位的机理可能是,免疫保护力不足,婴儿出生时麻疹抗体力低。孕期母传胎的麻疹抗体减弱,母经乳汁传给婴儿的抗体减弱,成人麻疹抗体水平逐年下降。预防措施是怀孕前给予育龄妇女麻疹疫苗接种,鼓励母乳喂养,麻疹疫苗计划免疫适当提前,在成人追加麻疹疫苗的免疫,加强病毒变异的研究等。     

尿液pH值对红细胞检验影响的探讨

[目的 ]通过尿液 pH值对红细胞检验影响的观察 ,更加科学、准确地诊断血尿和血红蛋白尿。[方法 ]采用干化学分析仪检测和尿液显微镜红细胞计数 ,观察 180例正常人尿标本加入正常人血标本后 ,不同 pH值 ,不同时间内 ,观察红细胞溶解情况。 [结果 ]pH <5 .5以下时 ,随着时间的延长 ,红细胞溶解现象明显。 1h后观察有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;2h后有非常显著性差异 (P <0 .0 1)。[结论 ]pH <5 .5时对红细胞计数影响较大 ,易致红细胞发生溶解现象 ,出现假性血红蛋白尿 ,对血尿和血红蛋白尿很难区分 ,给临床诊断造成不便 ,更易引起漏诊和误诊。     

阴道炎1236例病原检查分析

对１２３６例阴道炎患者的阴道分泌物作直接镜检和病原菌分离培养检查；结果，细菌感染９００例，念珠菌２３４例，滴虫１０２例。９００例细菌经鉴定；葡萄球菌３００例，阴道加特纳菌２７６例，淋病奈瑟菌１７０例，其它细菌１２４例。结果表明，葡萄球菌，阴道加特纳菌，淋病奈瑟菌是细菌性阴道炎最常见的致病菌。     

碱量法测定壳多糖脱乙酰度的方法探讨

目的：评价壳多糖脱乙酰度测定的减量法的影响因素。方法：通过实验评价碱量法的精准度及样本含潮量等因素对测定结果的影响,并对汪氏推荐计算公式和本文作者提出的改良公式作出评价。结果：碱量法测定壳多糖脱乙酰度受样本性状、含潮率、反应体系中酸量的影响。改良公式更能反映样本实际脱乙酰度。结论：碱量法简便易行,评价指标在可接受范围,可用于壳多糖研制中的质量评价。     

喉癌主癌灶手术切缘的临床特点分析

目的探讨研究喉癌主癌灶手术的安全切缘在临床上的特点。方法回顾性分析2007年6月—2011年3月已经确诊喉癌的患者100例,随机分成A、B两组,A组为观察组50例,主要采取手术切缘后,然后采取镜下观察分析;B组为观察组50例,主要采取手术切缘后,然后采取肉眼观察分析,将结果进行临床特点分析比较。结果早期的喉癌患者和晚期的喉癌患者的阳性切缘例数,差异无统计学意义（P〉0.05）;晚期的阳性切缘发生次数高于早期的阳性切缘发生次数,差异有统计学意义（P〈0.05）。声门上区[SG]2、3和5、10mm;跨声门型[TG]2、3mm和5、10mm的切缘对比,差异有统计学意义（P〈0.05）。SG、G、TG、IG的2mm和3mm,5mm和10mm对,差异无统计学意义（P〉0.05）。肉眼阳性切缘观察39个,镜下阳性切缘观察43,两者差异无统计学意义（P〉0.05）。结论依据原发不同部位、不同分期和不同范围选取适合的切线,就可以有效地减少阳性切缘的发生。     

儿童腹痛328例病因诊断及分析

目的：根据儿童急性腹痛的特点,诊断儿童腹痛应综合临床及相关检查提供的依据,做出准确诊断,给予适当治疗。方法：对临床328例腹痛患儿进行选择性辅助检查和分析。结果：小儿腹痛病因复杂,腹腔内疾病占64．63％,共17种病因;腹腔外疾病占35．37％,共6种病因。结论：仔细询问病史、认真体格检查、密切观察病情、针对性地选择辅助检查,在儿童腹痛的诊断上具有重要的意义。     

手术治疗髋臼骨折45例效果观察

目的:探讨髋臼骨折患者的手术治疗效果。方法:系统性回顾收治的45例髋臼骨折患者手术治疗效果。结果:本组患者随访2～8年,治疗的总优、良患者38例,总优良率达到84%,手术切口全部愈合,未发生切口感染及深部感染,在患者中5例出现并发症:1例坐骨神经损伤,1例股骨头坏死,1例异位骨化,2例创伤性关节炎。结论:充分的术前计划,恰当的手术时机,正确的入路选择以及良好的术后锻炼,是治疗髋臼骨折的有效方法。     

癫痫常见临床误诊原因分析

目的通过对癫痫和非癫痫误诊病例及24小时脑电图确诊癫痫患者的临床特点分析,提高癫痫的诊断率,减少癫痫误诊。方法纳入四川大学华西医院2009年10月～2011年4月收治的误诊病例及经脑电图确诊的癫痫患者共172例,分析其误诊原因和临床特点。结果在纳入的172例患者中99例非痫性发作误诊为癫痫发作,43例癫痫发作误诊为非痫性发作,30例经24小时脑电图确诊为癫痫。癫痫最易被误诊为短暂性脑缺血发作(TIA)、晕厥、假性发作。反之,非癫痫发作误诊癫痫发作多见于假性发作、TIA。对24小时脑电图确诊的癫痫发作患者的临床特点分析发现不自主咂嘴合并吞咽动作、上腹部不适是最常见待诊患者的临床表现。结论熟练掌握癫痫与非癫痫发作性疾病的临床表现,仔细询问病史,认真做好体格检查,结合脑电图尤其是24小时视频脑电图等检查进行综合分析,可以减少癫痫的误诊,提高癫痫的诊断率。     

腰椎间盘突出症再次手术的原因分析

目的解决腰椎间盘突出症手术中神经压迫。方法对1980～1998年再手术资料进行统计分析,讨论分析再手术原因,再次手术前影像学检查,观察病理变化以确定再手术方法。结果对11例随访6个月～1年,优7例(68．4％),良3例(36．8％),差1例(2．8％)。结论初次手术前详细查体和分析X线片,术中用导尿管和神经剥离探查,尽量避免髓核遗留,手术范围不宜太大,尽量减少对软组织和脊柱结构的破坏,避免形成硬膜囊与神经根粘连而致单纯形疤痕。     

扩张兔皮肤超微结构的变化

目的：动态观察扩张兔皮肤超微结构的变化。方法：选用2--3kg新西兰大白兔64只，分为2大组，快速扩张组和常规扩张组，每组32只，每大组再分为4组，为扩张完成后即时、1周、12周、24周组。每组8只，其中4只为实验组，另4只植入扩张器不扩张作为对照组。透射电子显微镜观察各组皮肤超微结构的变化。结果：表皮扩张后经历--由扩张刺激引起的创伤至完全修复的过程。扩张后即时真皮中成纤维细胞大量增生，功能由静止转向活跃，胶原纤维碎裂成片，弹力纤维部分断裂，炎症细胞浸润；扩张后1周常规扩张组基底膜连续性基本恢复。显示成纤维细胞合成功能活跃。扩张后12周、24周，成纤维细胞趋于稳定、形态狭长，部分胶原排列紊乱，部分有似癜痕样改变。结论：扩张刺激可致兔皮肤创伤。扩张后真皮不可完全修复。