高血压左室肥厚患者心肌纤维化的血清指标变化

目的：观察高血压左室肥厚患者心肌纤维化的血清学指标变化和血管紧张素转换酶抑制剂、钙拮抗剂对左室肥厚的逆转作用，探讨血清学指标作为临床判断左室肥厚与逆转的临床价值。方法：高血压左室肥厚组41例，高血压不伴左室肥厚组30例及正常对照组40名，对高血压左室肥厚组患者应用卡托普利和硝苯地平治疗24周，用超声心动图测定左心室重量指数（LVMI），用放射免疫分析法测定血清指标PCⅢ（Ⅲ型前胶原）、LN（层粘连蛋白）、HA（透明质酸）。并将LVMI与上述各参数作相关分析。结果：高血压左室肥厚组较高血压不伴左室肥厚组和正常对照组的血清PCⅢ、LN、HA含量明显增高（P＜0．01），治疗后血清PCⅢ、LN、HA明显下降（P＜0．01），PCⅢ、LN、NHA均与LVMI呈显著正相关，结论：血清PCⅢ、LN、HA可以作为高血压左室肥厚患者心肌纤维化的观察指标。     

高血压左室肥厚患者心肌纤维化的血清指标变化

目的观察高血压左室肥厚患者心肌纤维化的血清学指标变化和血管紧张素转换酶抑制剂、钙拮抗剂对左室肥厚的逆转作用,探讨血清学指标作为临床判断左室肥厚与逆转的临床价值.方法高血压左室肥厚组41例,高血压不伴左室肥厚组30例及正常对照组40名,对高血压左室肥厚组患者应用卡托普利和硝苯地平治疗24周,用超声心动图测定左心室重量指数(LVMI),用放射免疫分析法测定血清指标PCⅢ(Ⅲ型前胶原)、LN(层粘连蛋白)、HA(透明质酸).并将LVMI与上述各参数作相关分析.结果高血压左室肥厚组较高血压不伴左室肥厚组和正常对照组的血清PCⅢ、LN、HA含量明显增高(P＜0.01),治疗后血清PCⅢ、LN、HA明显下降(P＜0.01),PCⅢ、LN、HA均与LVMI呈显著正相关. 结论血清PCⅢ、LN、HA可以作为高血压左室肥厚患者心肌纤维化的观察指标.     

老年人收缩期高血压左室肥厚与心律失常关系的探讨

目的探讨老年人收缩期高血压（ＯＩＳＨ）左室肥厚（ＬＶＨ）与心律失常的发生及其关系。方法对９６例ＯＩＳＨ患者进行超声心动图和Ｈｏｌｔｅｒ检查,比较有ＬＶＨ及无ＬＶＨ两组各类心律失常的发生情况。结果９６例ＯＩＳＨ患者并发ＬＶＨ者６２例（６４．６％）;ＬＶＨ组复杂性房性与室性心律失常例数分别为５５例（８８．７％）与４８例（７７．４％）,其构成比显著高于无ＬＶＨ组的３５．３％（１２例）与３２．４％（１１例）（均为Ｐ＜０．０１）。结论ＯＩＳＨ患者ＬＶＨ与复杂性房性和室性心律失常密切相关。     

高血压左室肥厚和心肌间质纤维化

高血压左室肥厚和心肌间质纤维化胡晓晟，吕俊陞左室肥厚（ＬＶＨ），作为心血管疾病的独立危险因素已形成共识。近年来，不少研究注意到高血压左室肥厚时，不仅有心肌细胞的肥大，而且常伴有心肌间质细胞的增殖及胶原纤维的异常堆积。心肌间质的这种变化，引起正常心肌结...     

缬沙坦治疗原发性高血压合并左室肥厚的效果观察

目的观察缬沙坦治疗原发性高血压合并左室肥厚的临床效果。方法对我院2007年6月—2010年5月收治的86例原发性高血压合并左室肥厚患者给予缬沙坦80～160mg,1次/d,6个月为1个疗程,观察治疗前后血压、心率及超声心动图各指标的变化。结果本组患者经治疗6个月后,收缩压与舒张压较治疗前均有所下降,差异有统计学意义(P<0.05);超声心电图各指标较治疗前均有所下降,差异有统计学意义(P<0.05);而治疗前后心率无明显变化,差异无统计学意义(P>0.05)。结论缬沙坦对原发性高血压患者具有较好的降压效果,并能有效逆转左室肥厚,且不良反应少,值得在临床上推广。     

高血压左心室肥厚患者的心肌缺血和室性心律失常

为探讨高血压左心室肥厚（ＨＬＶＨ）患者心肌缺血情况以及心肌缺血与室性心律失常的关系。对９３例超声确定的ＨＬＶＨ病人行动静态９９ｍＴｃ－ＭＩＢＩ心肌断层显像，２４小时动态心电图检查，其中６９例行运动心电图（ＥＥＣＧ）检查，８例行冠状动脉造影。年龄，性别相配的４９例单纯性高血压病（ＳＨＴ）病人作对照。结果：（１）ＨＬＶＨ患者有４１．９％病人伴心肌缺血，其中６４．１％为无症状性心肌缺血。（２）左室重量指数（ＬＶＭＩ）和年龄在单纯ＨＬＶＨ组（ＳＬＶＨ）与ＨＬＶＨ伴缺血组（ＬＶＨＩ）之间没有统计学上的差异，调整性别因素影响，两者仍无差异。（３）ＨＬＶＨ组复杂室性早搏（ＣＶＡ）发生率明显比ＳＨＴ组高，而ＳＬＶＨ组与ＳＨＴ组相比，ＣＶＡ发生率无差异，ＬＶＨＩ组ＣＶＡ发生率明显比ＳＬＶＨ组与ＳＨＴ组高。（４）ＬＶＨＩ组内ＣＶＡ发生与无ＣＶＡ两亚组间年龄和ＬＶＭＩ无显著差异。结论：ＨＬＶＨ患者心肌缺血发生率达４１．９％，而且大部分为无症状性心肌缺血；其ＣＶＡ发生率主要与心肌缺血存在及程度相关；左心室肥厚程度在心肌缺血及ＣＶＡ发生中不起重要作用     

高血压左室肥厚心肌纤维化指标的变化及ACEI的影响

目的:观察高血压左室肥厚患者血清心肌纤维化指标的变化及血管紧张素转换酶抑制剂降压治疗的影响。方法:应用放射免疫法测定39例高血压左室肥厚患者和32例正常人血清Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、Ⅳ型胶原(ⅣC)、层粘连蛋白(LN)和透明质酸(HA)浓度,并与用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)治疗12个月后患者复查的以上指标进行比较。结果:高血压左室肥厚患者PCⅢ、ⅣC、HA和LN分别为189.7±24.2、69.21±20.7、172.35±36.2μg/L和196.32±24.5 μg/L,明显高于正常对照组的106.4±14.7、51.67±15、89.53±28.31μg/L和112.26±24.3μg/L(P<0.05-P<0.01)。用ACEI治疗12个月后,高血压左室肥厚组以上指标分别下降至112.24±21.5、55.24±18.51、19.25±18.23μg/L和122.26±10.37μg/L,P<0.01或P<0.05,均有显著差异。结论:血清PCⅢ、ⅣC、HA和LN均可作为高血压左室肥厚患者心肌纤维化指标;ACEI在降压的同时可使以上纤维化指标水平下降。     

原发性高血压左室肥厚患者心率振荡现象及临床意义

目的探讨原发性高血压合并左心室肥厚（LVH）患者心率振荡现象（HRT）及临床意义。方法人选276例原发性高血压患者，均进行心脏彩超检查及24h心电（Holter）记录，计算左心室重量、左心室重量指数（LVMI）、震荡初始（TO）及震荡斜率（偈）。以LVMI男性〉125g／m2．女性〉120g／m。和（或）室间隔厚度（IVST）〉12mm作为左室肥厚（LVH）标准，分为LVH组及左室正常组。结果LVH组TO及TS分别为（1．19±0．84）％及（4．23±0．85）ms／RR，左室正常组分别为（-0．54±0．86）％及（6．81±1．22）ms／RR，两组比较差异有统计学意义，P〈0．01。LVH组异常TO及偈比率与左室正常组比较，差异有统计学意义（P〈0．01）。TO与左室射血分数（LVEF）、左室舒张末期内径（LVEDD）及LVMI显著相关，P〈0．05。TS与LVEF、IVST显著相关，P〈0．05；与LVEDD及LVMI显著相关，P〈0．01。结论原发性高血压伴LVH患者的HRT明显减弱，提示高血压合并LVH时，自主神经功能受损加重。     

自发性高血压大鼠左室肥厚及心肌纤维化的动态变化

目的 生高血压大鼠（ＳＨＲ）血压增高的初期。增高期和稳定期左室肥厚和心肌纤维化参数的改变,探讨高血压左室肥厚和心肌纤维化的动态演化规律。方法 应用生化测定、病一检查结合计算机分析等方法,检测ＳＨＲ及其照ＷＫＹ在６周、１４周和２４周的收缩压、左室重量及左室重量指数、心肌细胞面积及横径、民胶原只分数（ＣＶＦ）、血管周围胶原面积（ＰＶＣＡ）及心肌组织内羟脯氨酸浓度。结果ＳＨＲ左室重量及左室重量指数、心肌     

老年单纯收缩期高血压左室肥厚心律失常研究

目的研究老年单纯收缩期高血压患者左室肥厚与心律失常关系。方法60岁以上老年单纯收缩期高血压患者63例,平均年龄77.67±5.67岁,其中男性49例,女性14例,排除其他继发性高血压、糖尿病、冠心病等疾病,分别测量身高、体重、血脂、血糖、肝肾功能、心脏彩超、24小时动态心电图监测。计算BMI、左室重量(LVM)、左室重量指数(LVMI),根据结果分为左室肥厚组(LVH)及非左室肥厚组(non-LVH),分析其心律失常情况。63例老年单纯收缩期高血压患者,检出左室肥厚患者20例,占31.75%;非左室肥厚患者43例,占68.25%。结果左室肥厚组与非左室肥厚组在年龄、血脂水平、BMI、房性心律失常的检出率等各项指标上无统计学意义。复杂性室性心律失常(Lown3-6级)的发生率与非左室肥厚组比较有统计学意义(P<0.001)。结论左室肥厚可能是引起老年单纯收缩期高血压患者复杂性室性心律失常的一个重要原因。     

硝苯地平控释片对原发性高血压患者左室肥厚及血清组织纤维化指标的影响

目的 :观测硝苯地平控释片对原发性高血压 ( EH)患者左室肥厚 ( L VH)和心肌纤维化的影响。方法 :3 4例经超声心动图检查确诊为 EH伴 L VH患者 ,予硝苯地平控释片 3 0～ 60 mg/ d治疗 2 4周。治疗前、治疗后 12周和 2 4周分别测算左室重量指数 ( L VMI) ,测定血清 型前胶原 ( PC )、透明质酸 ( HA )、层粘蛋白 ( L N)、 型胶原 ( C )和转移生长因子β1 ( TGF-β1 )。并与对照组 ( 2 8例 )比较。结果 :硝苯地平控释片治疗 12周 ,L VMI从14 7.5± 18.6降至 13 1.7± 2 0 .4 ( P <0 .0 5 ) ,治疗 2 4周 ,L VMI改善更明显 ( P <0 .0 1)。除血清 C 外 ,PC 、HA、L N在 EH伴 L VH组均高于对照组 ,治疗 2 4周 ,PC 、L N下降明显 ( P<0 .0 1)。治疗前、后明显降低 TGF-β1 ( P <0 .0 1)。PC 、L N与 L VMI、TGF- β1 均呈正相关 ( P <0 .0 5 )。结论 :硝苯地平控释片长期治疗能减轻 EH患者 L VH,同时减少心肌纤维化程度     

老年高血压左室肥厚患者的室性心律失常与心肌缺血

目的　了解老年原发性高血压左室肥厚患者的室性心律失常、心肌缺血的特点及两者的关系。方法　 90例老年 (≥ 6 0岁 )高血压患者经超声心动图测定左室质量指数 (LVMI) ,分为左室肥厚 (A组 )和非左室肥厚 (B组 )。经2 4h动态心电图测定 2 4h室性早搏总数 (VPCs)、Lown’s分级、ST段压低程度、持续时间及 2 4h发作次数。结果　A组室性心律失常的发生率明显增加 (P <0 .0 5 ) ,室性早搏 :75 %比 5 4% ,Lown’s 3～ 4级 :2 6 %比 4%。A组发作性ST段压低的发生率高 ,缺血持续时间长 (5 0 %比 15 % ,P <0 .0 5 )。所有缺血发作均为无症状性。室性心律失常与心肌缺血的昼夜节律变化基本相同。结论　无冠心病临床证据的老年原发性高血压左室肥厚患者的室性心律失常及心肌缺血的发生率增加 ,两者的昼夜节律变化基本相同     

Decreased adrenergic response in hypertensive patients without left ventricular hypertrophy

To analyze the adrenergic responses and to compare them between hypertensive patients with and without left ventricular hypertrophy (LVH), left ventricular (LV) fractional shortening (FS) and end-systolic wall stress (ESS) were measured by echocardiography and the inotropic response to the infusion of isoproterenol (0.02 μg/kg/min for 5 min) was studied in 25 hypertensive patients without LVH [H(-)] and 30 hypertensive patients with LVH [H(+)]. LVH was determined by echocardiography. Age, gender, heart rate, systolic and diastolic blood pressures, LV end-systolic and end-diastolic diameters, and FS were matched between the groups. The tests were performed before introduction of antihypertensi ve treatment or 4 weeks after its discontinuation. ESS showed a significant inverse linear relation with FS in all the subjects before isoproterenol infusion. The inotropic response to isoproterenol was measured as the increase of FS corrected for the decrease of ESS (ΔFS/-ΔESS), that is, the slope of the change of the relation between FS and ESS. The change in ΔFS/-ΔESS was significantly smaller (0.49 ± 0.15 cm²/g, mean ± SD) in H(?) than in H(+) patients (1.01 ± 0.57 cm²/g) (p < 0.001). It is concluded that, compared with the H(+) group, adrenergic response is depressed in H (?) patients. This depression might be etioloically related to the phenomenon that LVH did not develop in the H(?) group in spite of the same level of pressure load as in the H(+) group.     

高血压病左室肥大Q-T离散度异常与室性心律失常的关系

观察180例高血压病患者的Q-T离散度(Q-Td),左室肥大组及左室正常组Q-Td分别为67.31±13.57和38.8±8.55ms(P<0.001),左室肥大组室性心律失常检出率为92.5%,其中复杂性者为64.2%,室速为23.9%,该组中Q-Td>60ms 3项检出率均高于<60ms及左室正常组中Q-Td>60ms者,复杂性室性心律失常及室速有显著性差异(P<0.001).提示高血压左室肥大Q-Td增加与室性心律失常尤其是复杂性室性心律失常及室速有一定关系,结合左室重量指数(LVMI)和Q-Td可作为评估高血压病患者预后的参考指标.     

伊贝沙坦对高血压左室肥厚患者的左室结构的影响

目的 研究伊贝沙坦对高血压左室肥厚（LVH）患者的左室结构的影响。方法 60例原发性高血压左室肥厚患者随机分为2组：治疗组每天口服伊贝沙坦150mg，对照组每天口服氨氯地平5mg。平均12个月，观察用药后血压、左室结构的变化。结果 用药后2组收缩压（SBP）和舒张压（DBP）均显著降低（P〈0．01）；室间隔厚度（IVST）及左室后壁厚度（LYPWT）均变薄（P〈0．01），左室重量指数（LYMI）明显减少（P〈0．01），对照组各项指标无明显变化（P〈0．05）。结论 对原发性高血压左室肥厚的患者，长期应用伊贝沙坦具有良好降压效果，同时还可逆转LVH，改善患者预后。     

Reversal of left ventricular hypertrophy with captopril: Heterogeneity of response among hypertensive patients

Reversal of left ventricular hypertrophy (LVH) has been reported not to occur with all antihypertensive agents. Moreover, a dissociation between blood pressure response to medical therapy and reversal of ventricular hypertrophy has been previously observed. To evaluate the effects of captopril we studied the electrocardiographic (ECG) changes in 26 severe hypertensive patients who received the drug for more than one year. In 14 patients with normal pretreatment ECG, captopril controlled blood pressure effectively [132±2.9 (SE) to 104±3.9 mmHg, p<0.001], but had no effect on ECG voltage. In 12 patients with pretreatment LVH, two different response patterns were observed despite similar blood pressure control (144±4.9 to 102±3.1 mmHg and 148±7.3 to 109±7.3 mmHg, p<0.001 for both): seven had complete normalization of ECG while five had residual LVH pattern. No significant difference was found between the latter two groups in regard to age, sex, weight, etiology of hypertension, pretreatment ECG voltage, blood pressure, plasma renin activity, duration of treatment and duration of maintained blood pressure control. The reversal of LVH pattern occurred early (between 12 to 16 months) with no overall correlation between lowering of blood pressure and ECG voltage changes. The heterogeneity of response observed in this study suggests that factors other than blood pressure control modify the reversal of cardiac hypertrophy by antihypertensive therapy.     

Regression of left ventricular hypertrophy and systolic function in hypertensive patients during long-term treatment with ketanserin

Summary It is now generally accepted that antihypertensive therapy can induce regression of left ventricular hypertrophy (LVH) in hypertensive subjects. However, the influence of LVH reversal on both the systolic and diastolic functions, and particularly the ability of the heart to meet sudden overloads caused by exercise and/or recurrence of hypertension, remain unanswered questions. The long-term effects of ketanserin, a selective serotonin S₂-receptor antagonist with additional alpha₁-adrenergic blocking properties, on LVH and systolic function were studied in 13 untreated subjects (age range 35–55 years) with mild-to-moderate essential hypertension, echocardiographic evidence of LVH, and normal ejection fraction. Blood pressure values and echocardiographic measurements of dimensions, wall thicknesses, and indices of LV mass were determined before and after 3, 6, and 12 months treatment; ejection fractions at rest and during exercise were evaluated by equilibrium multigated radionucleide angiocardiography at baseline and after 12 months of therapy. Mean arterial pressure was significantly reduced from the first month of treatment (p<0.001) and remained well controlled up to the end of the trial. Both posterior and septum wall thicknesses decreased after 3 months of therapy and remained stable throughout the whole study period. LV mass index decreased from a mean ± SD of 187.7±47.6 g/m² to a mean of 157.81±31.63 g/m² (p<0.01) at the third month, reaching greater decreases after 6 months (156.05±31.00 g/m²) and after 12 months (153.21±28.80 g/m²) of treatment. A significant correlation was found between LV mass and posterior wall thickness at the different observation times in the study. Finally, the regression of LVH at the end of therapy was not associated with impairment of systolic function, as assessed by measurements of ejection fraction at rest and during exercise.     

高血压左室肥厚及构型与室性心律失常的关系

为探讨高血压左室肥厚(LVH)及不同构型与室性心律失常的关系,对320例有或无左室肥厚(LVH)高血压患者进行超声心动图、24h动态心电图检测.结果表明:LVH为105例,检出率为32.8%.复杂性室性心律失常的发生率在有无LVH组间有显著性差异(P<0.05),LVH程度与复杂性室性心律失常级别有密切的关系(r=0.57,p<0.05),LVH不同构型之间复杂性室性心律失常的发生率存在显著差异(p<0.05),不对称性LVH发生率较高.因此,对于肥厚程度较重、不对称LVH的高血压患者要给予高度重视.     

老年高血压左心室肥厚患者心肌胶原纤维的病理改变特点

目的观察老年高血压左心室肥厚(LVH)患者心肌胶原纤维的病理改变特点。方法从解放军总医院1954年3月～2001年2月的3520例连续尸体解剖标本中,选取年龄≥65岁的126例的心脏标本,并依据诊断分为高血压组101例,其中LVH 0级15例,LVHⅠ级36例,LVHⅡ级28例,LVHⅢ级22例;对照组25例,对2组标本进行HE、苦味酸天狼星红和Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维免疫组织化学染色,运用光镜和偏振光观察胶原纤维的分布特点,采用全自动图像分析计算心肌间质胶原容积分数(CVF)、Ⅰ型CVF和Ⅲ型CVF及Ⅰ型/Ⅲ型比值。结果与对照组比较,高血压组LVH 0级心肌胶原纤维无明显改变(P>0.05);与LVH 0级比较,高血压组LVHⅠ级患者心肌CVF、Ⅰ型CVF显著增高(P<0.01),而Ⅲ型CVF、Ⅰ型/Ⅲ型比值无明显改变(P>0.05);高血压组LVHⅡ级和LVHⅢ级患者心肌各项指标均显著增高(P<0.01)。结论随着高血压LVH程度的加重,Ⅰ型CVF明显升高,提示舒张功能受损愈重。     

高血压病左室肥厚QT离散度和心室晚电位观察

目的 :探讨高血压病左室肥厚 （L VH）与 QT离散度 （QTd）、心室晚电位 （VL P）之间的联系及其临床意义。方法 :测定 5 0例高血压病不伴 L VH组患者和高血压病伴 L VH组经苯那普利治疗前和治疗 3月后的 VL P,QTd。结果 :1高血压病 L VH组与非 L VH组相比 ,QTd有非常显著差异 （P<0 .0 1） ,VL P阳性率有显著差异 （P<0 .0 5 ）。2高血压病 L VH组治疗前后相比 ,QTd有非常显著差异 （P<0 .0 1） ,VL P阳性率有显著差异 （P<0 .0 5 ） :结论 :高血压病患者伴 L VH,不仅 QTd显著延长 ,而且 VL P阳性率升高 ;随着 L VH治疗好转 ,QTd缩短 ,VL P阳性率降低。