实验性原发性甲状旁腺机能亢进兔血清钙、磷、PTH水平分析

目的:研究早期原发性甲状旁腺机能亢进(PHPT)的血清钙、磷、甲状旁腺素(PTH)诊断价值.方法:将60只成年白兔随机分为6组,每组10只.实验组和对照组各30只,对照组喂以正常饮食(Ca:P,1:0.7),实验组喂以高磷饮食(Ca:P,1:7),建立原发性甲状旁腺机能亢进动物模型,在喂养前一周及喂养后第1,2,3个月时,对所有动物做血钙、血磷、血PTH测定,并在第1,2,3个月末时,将对照组与实验组动物各10只处死,进行甲状旁腺及肾组织学检查,观察甲状旁腺及肾脏的组织学改变.结果:实验组血PTH水平明显高于对照组,血钙水平明显低于对照组,而血磷水平变化无显著差异.甲状旁腺组织学检查,在1个月时无变化,在2个月时,实验组中的10例中6例显示轻度增生,3个月时10例中9例轻、中度增生.肾脏组织学检查,在1个月时无变化,但在第2、3个月时发现肾实质内炎性改变,并伴钙盐沉积.结论:血清钙下降,血磷无明显变化,血PTH水平升高可能比高血钙、低血磷对PHPT的早期诊断更为重要.     

低钙透析液联合鲑鱼降钙素治疗血透患者高磷血症的临床研究

目的 观察低钙透析液联合鲑鱼降钙素对血透患者高磷血症的影响.方法 选取近期维持性血液透析患者中高磷血症患者40例,随机分为对照组和实验组各20例,对照组用正常钙透析液(钙离子浓度为1.5 mmol)配合碳酸钙和活性维生素D3治疗.实验组用低钙透析液(钙离子浓度为1.25 mmol)联合鲑鱼降钙素注射液同时服用碳酸钙和活性维生素D3治疗.观察治疗后第1、3、6个月时患者的血钙、血磷、钙磷乘积以及全段甲状旁腺激的水平.结果 对照组透析后,与透析1个月比较,6个月血钙、血磷、钙磷乘积均轻度增高(P＜0.05),而iPTH水平无明显变化(P＞0.05);实验组透析后,与透析1个月比较,3个月血钙、血磷、钙磷乘积均轻度减低(P＜0.05),而iPTH水平明显增高(P＜0.05);6个月血钙、血磷、钙磷乘积均轻度减低(P＜0.05),而iPTH水平趋于稳定(P＞0.05);与对照组比较,实验组患者3个月血磷、钙磷乘积均轻度减低(P＜0.05),而iPTH水平明显增高(P＜0.05);实验组患者6个月血磷、钙磷乘积、iPTH均轻度减低(P＜0.05).结论 低钙透析液联合鲑鱼降钙素治疗HD患者能有效的维持血磷水平,降低钙磷乘积,而不致影响iPTH.     

高磷饮食+5/6肾切除制备慢性肾衰竭继发甲状旁腺功能亢进大鼠模型

目的:构建慢性肾衰竭继发甲状旁腺功能亢进大鼠模型,为研究肾性甲旁亢的发病机制及治疗奠定基础.方法:36只8～10周龄健康雄性SD大鼠,体质量200～250 g,随机分为6组(n=6):5/6肾切除高磷饲料组(STNx HP);5/6肾切除低磷饲料组(STNx LP);5/6肾切除正常磷饲料组(STNx NP);假手术高磷饲料组(Sham HP);假手术低磷饲料组(Sham LP);假手术正常磷饲料组(Sham NP).肾切除组大鼠分两步进行肾脏切除,术前1周及2次手术后7、14、21、28 d在大鼠眼内眦静脉取血,分别检测大鼠血清中血磷(P)、全段甲状旁腺素(iPTH)水平.术后4周取大鼠残余肾脏及甲状腺与甲状旁腺的复合体,进行病理组织学检查.结果:STNx NP组、STNx LP组和STNx HP组术后存活大鼠数分别为5只、4只和4只;假手术各组大鼠未见死亡.肾切除组术后各时段血清iPTH水平均高于术前和各自假手术组(P＜0.05);STNx HP组血清iPTH水平明显高于STNx NP组和STNx LP组(P＜0.05).STNx HP组术后各时段血清P水平高于术前和Sham HP组(P＜0.05);而STNx NP组、STNx LP组与各自假手术组无显著差异,且均低于STNx HP组(P＜0.05).STNx HP组大鼠术后28 d组织病理学观察可见肾小球纤维化及硬化;甲状旁腺组织观察可见腺体增大,腺体中主要见主细胞及甲状旁腺嗜酸性细胞.结论:高磷饮食合并5/6肾切除可建立大鼠慢性肾功能衰竭继发甲状旁腺功能亢进模型,具有动物成本低,操作方法简便,实验周期短,动物死亡率低等优点.     

血液透析治疗慢性肾衰竭患者致甲状旁腺功能亢进与血清1,25(OH)_2D_3及血磷水平的相关性分析

目的分析血液透析治疗慢性肾衰竭患者致其甲状旁腺功能亢进与1,25(OH)_2D_3以及血磷水平的相关性。方法回顾性分析2016年8月—2017年8月内蒙古自治区人民医院肾内科收治慢性肾功能衰竭患者100例的临床资料,按随机数字表法分为观察组和对照组,各50例。对照组患者给予常规治疗,观察组患者给予血液透析治疗,比较2组患者肾功能、血磷、血钙、1,25-二羟维生素D[1,25(OH)_2D_3]以及甲状旁腺激素(PTH)水平差异。随访1年,根据观察组患者预后是否并发甲状旁腺功能亢进,将其分为亢进亚组(n=16)和非亢进亚组(n=34)2组,比较上述指标变化,并采用Pearson法分析甲状旁腺功能亢进与1,25(OH)_2D_3以及血磷水平的相关性。结果治疗后,观察组患者血磷、1、25(OH)_2D_3、PTH、FGF23、血清肌酐、尿酸水平明显低于对照组,血钙、尿素氮水平明显高于对照组(t/P=8.106/0.000、30.007/0.000、20.948/<0.001、46.775/<0.001、5.657/0.000、20.337/0.000、14.352/<0.001、20.204/<0.001)。治疗后,亢进亚组患者的血磷、PTH、FGF23、1,25(OH)_2D_3水平明显高于非亢进亚组,血钙水平明显低于非亢进亚组(P<0.01)。Pearson相关性分析显示,血液透析治疗慢性肾衰竭患者致其甲状旁腺功能亢进与血磷、1,25(OH)_2D_3、FGF23以及PTH水平均呈正相关,与血钙水平呈负相关(r/P=0.684/0.015,0.781/0.005,0.537/0.014,0.575/0.000,-0.654/0.035)。结论血液透析治疗慢性肾衰竭患者致其甲状旁腺功能亢进与血磷、1,25(OH)_2D_3、FGF23以及PTH水平呈正相关,与血钙水平呈负相关,对其应予预防和诊治。     

慢性肾衰竭患者继发性甲状旁腺功能亢进治疗现状

慢性肾衰竭患者继发性甲状旁腺功能亢进的治疗近年来已有较多进展。适当治疗可以避免肾性骨病等并发症的发生,控制高磷血症,维持正常血钙水平,及适量的活性维生素D治疗可以预防其发生。具体治疗方案应根据患者的饮食、血钙、血磷及甲状旁腺素水平进行调整。重度患者可以进行甲状旁腺切除术治疗。     

骨化三醇冲击对尿毒性继发性甲状旁腺功能亢进的影响

目的:研究骨化三醇冲击对尿毒性继发性甲状旁腺功能亢进的影响。方法:将60例尿毒症继发性甲状旁腺功能亢进患者分为对照组(n=30例)和治疗组(n=30例)两组。对照组行骨化三醇常规治疗,治疗组患者行骨化三醇冲击治疗,治疗12周后比较两组患者血清钙(Ca)、磷(P)和甲状旁腺激素(PTH)变化情况。结果:治疗有效率比较,治疗组比对照组更高;两组治疗后血钙浓度、血磷浓度和i PTH浓度比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。对照组治疗前后血钙浓度、血磷浓度和i PTH浓度比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗组治疗前后血钙浓度、血磷浓度和i PTH浓度比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:骨化三醇冲击较常规治疗组对尿毒症继发性甲状旁腺功能亢进取得良好的治疗效果,且安全,值得基层医院推广应用。     

高磷饮食对5/6肾切除大鼠继发性甲状旁腺功能亢进及肾脏纤维化的影响及金雀异黄素干预作用

目的 观察高磷饮食对5/6肾切除大鼠继发性甲状旁腺功能亢进、肾脏纤维化的影响及金雀异黄素的干预作用.方法 8～10周龄雄性Sprague-Dawley大鼠24只,体重200～250 g,随机分为4组,每组6只:假手术正常磷饮食(Sham+NP组),5/6肾切除正常磷饮食组(STNx+NP组),5/6肾切除高磷饮食组(STNx+HP组),5/6肾切除高磷饮食+金雀异黄素灌胃组(STNx+HP+Gen组).高磷饮食配方:磷1.2%,钙1.6%,维生索D1 U/kg.正常磷饮食配方:磷0.6%,钙0.6%,维生素D1 U/kg.5/6肾脏切除分两步进行.造模术后第4、8、12、16周,检测血清肌酐(SCr)、磷、钙、1,25(OH)2D3、全段甲状旁腺激素(iPTH)水平.特定饮食结束时,处死大鼠,取肾脏组织,石蜡切片行苏木精-伊红(H-E)染色,进行病理积分.结果 Sham+NP组各项指标在实验过程中均无明显变化(P值均>0.05).STNx+NP组,STNx+HP组、STNx+HP+Gen组SCr、磷、iPTH的水平均随着特定饮食喂养时间的延长逐渐升高.16周时与4周时的差异均有统计学意义(P值均<0.01).16周时,STNx+HP组、STNx+HP+Gen组的SCr,磷、iPTH与STNx+NP组的差异均有统计学意义(P值均<0.01).而4组不同时间钙、1,25(OH)2D3的水平均无明显改变(P值均>0.05).Sham+NP组、STNx+NP组,STNx+HP组和STNx+HP+Gen组的肾小球硬化指数分别为0、1.01±0.02,1.83±0.03、1.51±0.03,STNx+HP组和STNx+HP+Gen组显著高于STNx+NP组(P值均<0.01),STNx+HP组显著高于STNx+HP+Gen组(P<0.01).结论 高磷饮食可促进5/6肾大部切除大鼠甲状旁腺功能亢进的发生,并加剧其肾功能恶化,金雀异黄素可部分减轻其肾脏毒性作用,改善甲状旁腺功能亢进.     

α-酮酸加低蛋白饮食对慢性肾功能衰竭合并甲状旁腺素的作用

目的 对低蛋白饮食加α-酮酸(开同)治疗慢性肾功能不全合并继发性甲状旁腺亢进的疗效进行评价.方法 选择38例慢性肾功能不全合并继发性甲状旁腺亢进患者,肌酐200～700 μmol/L,用低蛋白饮食加α-酮酸治疗3个月,每天蛋白质摄入量0.6g/kg,开同4～8 片/d,观察生化指标肌酐、尿素氮、全段甲状旁腺激素、血钙、血磷、碱性磷酸酶、HCO-3等治疗前后的变化.结果 治疗第1个月患者的全段甲状旁腺激素、血磷等有所下降,治疗3个月对下降更显著.结论 低蛋白饮食加α-酮酸能有效治疗慢性肾功能不全合并继发性甲状旁腺功能亢进.     

低蛋白饮食加α-酮酸治疗慢性肾功能衰竭合并甲状旁腺素30例疗效分析

目的 评价低蛋白饮食加α-酮酸(开同)治疗慢性肾功能不全合并继发性甲状旁腺亢进的疗效.方法 选择30例慢性肾功能不全合并继发性甲状旁腺亢进患者,肌酐200～700μmol/L,用低蛋白饮食加α-酮酸治疗3个月,每天蛋白质摄入量0.6g/ kg,开同4～8片/d,观察生化指标:肌酐、尿素氮、全段甲状旁腺激素、血钙、血磷、碱性磷酸酶、HCO3-等治疗前后的变化.结果 治疗第1个月患者的全段甲状旁腺激素、血磷等有所下降,治疗3个月时下降更显著.结论 低蛋白饮食加α-酮酸能有效治疗慢性肾功能不全合并继发性甲状旁腺功能亢进.     

低蛋白饮食联合复方α-酮酸片治疗慢性肾脏病继发性甲状旁腺功能亢进患者疗效分析

目的探讨低蛋白饮食联合复方α-酮酸片治疗慢性肾脏病(CKD)合并继发性甲状旁腺功能亢进(SHFT)患者的疗效。方法选择84例CKD 3～4期合并SHPT的患者,随机分为观察组与对照组。观察组给予低蛋白饮食(0.6 g·kg~(-1)·d~(-1))加复方α-酮酸片治疗,对照组给予低蛋白饮食,均观察治疗3个月。比较2组患者SCr、BUN、全段甲状旁腺激素(iPTH)、血钙、血磷、HCO_3~-等指标的变化。结果治疗3个月后,观察组患者血钙水平明显升高,血磷、iPTH明显降低(P均<0.05),对照组无明显变化(P>0.05);2组患者HCO_3~-水平均较治疗前有升高,BUN水平均显著下降(P<0.05),且观察组HCO_3~-明显高于对照组(P<0.05)。结论对CKD 3～4期继发SHPT患者使用低蛋白饮食联合α-酮酸治疗具有降低血磷、iPHT、升高血钙以及纠正代谢性酸中毒的作用。     

pcDNA3.1甲状旁腺激素基因治疗甲状旁腺功能低下症的实验观察

目的　研究pcDNA3 1·PTH治疗甲状旁腺功能低下的治疗效果及最佳剂量。方法　手术切除家兔甲状旁腺 ,建立甲状旁腺功能低下症模型。将已构建的人甲状旁腺激素基因pcDNA3 1·PTH以 50 μg/kg、1 50 μg/kg、2 50 μg/kg剂量注射模型家兔的骨骼肌内 ,测定注射后不同时间的血钙及血PTH。结果　注射pcDNA3 1·PTH后 2 4h模型家兔的血钙及PTH升高 ,肌注 1 50 μg/kg组的模型兔 ,血钙和PTH值在 7d时达正常水平 ,各为 :2 83± 0 0 2 (mmol/L)、1 1 30 3± 0 0 2 5(pg/ml)。肌注 2 50 μg/kg组的模型兔 ,血钙和PTH值在 7d时达正常水平 ,各为 :2 81± 0 0 7(mmol/L)、1 2 0 0 1± 0 0 0 8(pg/ml)。并均持续 2个月时间。结论　人甲状旁腺激素基因治疗甲状旁腺功能低下是有效的 ,且以 1 50 μg /kg和 2 50 μg/kg为最佳剂量     

兔原发性甲状旁腺机能亢进甲状旁腺细胞增生与凋亡的相关性

目的 探讨兔甲状旁腺细胞增殖与凋亡在原发性甲状旁腺机能亢进症(PHPT)发病机制中的作用.方法 健康成年中国白兔80只,随机分成两组,对照组40只以正常饮食(Ca:P,1:0.7)喂养,实验组40只以高磷饮食(Ca:P,1:7)喂养诱发原发性甲状旁腺机能亢进动物模型.在第3、4、5、6个月动物死亡后,分别对实验组和对照组动物行甲状旁腺细胞计数,同时采用免疫组织化学法观察腺体增殖细胞核抗原(PCNA)和Bcl-2的表达及采用DNA片段末端标记作细胞凋亡的定量检测,并与对照组正常腺体作对照研究.结果 PHPT组腺体细胞计数(个/高倍视野)是正常对照组的1.61倍(分别为673±151与418±25,t=12.112,P＜0 01);PHPT组凋亡指数明显高于对照组(分别为200.2±125.6与11.0±3.0,t=-10 193,P＜0.01);PHPT组腺体细胞PCNA阳性率(50.5‰±11.6‰)显著高于对照组(26 7‰±2.8‰)(t=-13 120,P＜0 01),Bcl-2表达(460‰±190‰)显著高于对照组(67‰±4‰)(t=-14.120,P＜0.01);PCNA和Bcl-2表达与腺体细胞凋亡指数均呈正相关(r值分别为0.861和0.871,P＜0.05).结论 甲状旁腺细胞增生与凋亡失衡可能是导致PHPT发生的主要原因.

Abstract：

Objective To evaluate the effect of proliferation and apoptosis of parathyroid cell in rabbits with primary hyperparathyroidism (PHPT) . Methods A total of 80 adult Chinese rabbits were randomly divided into two groups (n=40 each) . The control group was fed with a normal diet (Ca: P,1:0.7) while the experimental group a high phosphate diet (Ga: P, 1: 7) for3-,4- ,5-, or 6-month intervals to establish the animal model of PHPT. The parathyroid was totally removed for pathological examination after all rabbits were sacrificed. The thyroparathyroid complex was removed en bloc, fixed in neutral formalin and prepared for histological examination. The number of parathyroid cell in PHPT was calculated. Proliferation was determined by immunohistochemistry of proliferation cell nuclear antigen (PCNA) while apoptosis assessed by in situ dUTP biotin nick-end labeling (TUNEL). Results The number of parathyroid cell was 1.61 times in PHPT than that in the normal control (673±151, 418 ±25, t=-12.112, P＜0.01).Apoptotic index (AI) increased significantly more in PHPT than that in normal control (200.2‰±125.6‰, 11.0‰±3.0‰, t=-10.193, P＜0.01). The rate of PCNA positive-cell increased significantly more in PHPT than that in control (50.5%＞±11.6‰, 26.7‰±2.8‰,t=-13.120, P＜0.05).So did Bcl-2 (460‰±190‰, 67‰±4‰, t=-14.120,P＜0.05). There was a positive correlation between AI and PCNA (r=0.861, P＜0.05). It was the same as between AI and Bcl-2 (r=0.871, P＜0.05). The value of bone mineral density decreased significantly more in PHPT than that in normal control (152±34,189±12, t=9.236, P＜0.05). Conclusion PHPT may be mainly induced by an excessive proliferation of parathyroid cells and an acceleration of apoptotic process.     

银屑病病人血清骨钙素检测

①目的探讨银屑病病人骨组织代谢的变化。②方法应用放免分析法及ＥＤＴＡ滴定法测定４６例寻常型银屑病及３６例其他轻症皮肤病病人的血清骨钙素（Ｏｃ）、甲状旁腺素（ＰＴＨ）和钙离子（Ｃａ２＋）的含量。③结果银屑病组血清Ｏｃ水平明显高于对照组（ｔ＝３．０２４，Ｐ＜０．０１），血清ＰＴＨ及Ｃａ２＋水平低于对照组（ＰＴＨ：ｔ＝２．４３１，Ｐ＜０．０５；Ｃａ２＋：ｔ＝２．１５３，Ｐ＜０．０５）。④结论银屑病病人的骨组织代谢存在异常。     

活性纳米碳对行甲状腺全切术甲状腺肿瘤病人甲状旁腺保护作用

目的:研究活性纳米碳对行甲状腺全切术甲状腺肿瘤病人甲状旁腺保护作用.方法:选择甲状腺癌病人102例,随机选择52例术中先注射纳米碳混悬液于甲状腺内,后行甲状腺全切除术(观察组),另外50例仅做常规甲状腺全切除术(对照组),术后3 d检测病人血清甲状旁腺激素(PTH)和血钙水平,并比较2组正常、低PTH以及低血钙的发生率.结果:观察组在切除的组织标本中有甲状旁腺病人少于对照组(P<0.05),手术后暂时性甲状旁腺功能减低病人亦少于对照组(P<0.05),暂时性甲状旁腺功能减低的恢复时间明显短于对照组(P<0.01).观察组术后24 h血清PTH和血钙降低率均低于对照组(P<0.05).观察组病人治疗后血清PTH平均水平、血钙正常的病人血清PTH水平以及血钙降低的病人血清PTH水平均明显高于对照组(P<0.01).观察组治疗后血钙平均水平和血清PTH降低病人的血钙水平亦均明显高于对照组(P<0.01).结论:甲状腺肿瘤病人行甲状腺全切除术中应用活性纳米碳可对甲状旁腺起到一定的保护作用.     

血液净化方式对维持性血液透析患者血磷及甲状旁腺激素的影响

目的:观察3种不同血液净化方式对维持性血液透析(MHD)患者血磷及血甲状旁腺激素水平的影响。方法:选取2013年1月至2013年6月于晋城市人民医院血液净化中心行MHD患者60例为研究对象,患者均在透析液钙离子浓度1.5 mmol/L的基础上,血磷值大于1.78 mmol/L、血全段甲状旁腺激素(i PTH)值大于300 pg/ml,随机分为3组:血液透析组(HD组)、血液透析+血液灌流组(HD+HP组)、血液透析+血液透析滤过组(HD+HDF组),每组20例,均治疗6个月,检测治疗前后血钙、血磷、血i PTH水平的变化。结果:1 3组患者治疗后血磷水平较治疗前均显著下降(P<0.05),HD+HDF组与HD+HP组对血磷的清除率比较,差异无统计学意义(P>0.05),此两组的清除率与HD组比较,差异均有统计学意义(P<0.05);2 HD组治疗前后血i PTH水平无显著下降(P>0.05),HD+HP组与HD+HDF组治疗后血i PTH水平较治疗前均显著下降(P<0.05),且HD+HP组清除率与HD+HDF组比较差异有统计学意义(P<0.05);3 3组患者治疗后血钙水平较治疗前均有所升高,但组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论:3种不同血液净化方式均可有效清除血磷,且HD+HDF及HD+HP清除血磷的效果明显优于HD;HD不能清除血PTH,HD+HDF及HD+HP均能有效清除血PTH,尤以HP+HD清除效果更好。     

甲状腺全切术后预防性补钙对甲状旁腺功能的影响

目的探讨对甲状腺全切患者术后预防性补钙治疗,对甲状旁腺功能恢复的影响。方法将符合入选标准的232例随机分为A和B组,再根据术后3d内最低1d的甲状旁腺素（PrH）值,将A、B组再分为Al（87例,PTH≥8pg／ml）和A2（30例,WH〈8pg／ml）组;B1（83例,PTH≥8pg／m1）和B,（32例,PTH〈8pg/ml）组。术后A组给予静脉补钙6g／d,B组术后暂时不给予补钙;术后不论是否出现低钙血症,但PTH〈8pg/ml均给予静脉补钙6g／d。所有患者检测术前术后第1、2、3天、1周及1个月血钙及PTH的水平,发生甲状旁腺功能减退的患者增加监测术后2、3周血钙及PTH水平。观察并记录患者术后是否出现低血钙及低钙血症、甲状旁腺功能减退。结果①术后1周A．组PTH及术后第1、2、3天和术后1周血钙水平高于B1组（P〈0．05）。A,组低血钙及低钙血症的发生率明显低于B1组（P〈0．05）。②术后第1、2、3周A2组PTH水平高于B2组（P〈0．05）,并较B2组PTH先恢复到正常范围;术后第1天至第3周,A2组血钙水平高于B2组（P〈0．05）,并较B2组先恢复到正常范围;A2组低血钙及低钙血症的发生率明显低于B2组（P〈0．05）。结论甲状腺全切术后预防性补钙有利于甲状旁腺功能恢复。     

甲状腺癌根治术中甲状旁腺自体移植的临床疗效分析

目的 探讨甲状腺癌根治术中应用甲状旁腺自体移植(PAT)的临床疗效.方法 选择2009年1月至2014年1月在我院行甲状腺癌根治术的患者141例,按照术中是否接受PAT分为两组.观察组63例,为接受PAT患者;对照组78例,为未接受PAT患者.比较两组术后1、2、3和7 天的临床症状及体征、记录术后永久性及暂时性甲状旁腺功能低下(HP)的发生率,并与对两组术后甲状旁腺激素(PTH)水平进行比较.结果 术后1、2、3和7天,观察组术后PTH低下的症状主要以感觉异常、肢端麻木等轻度症状为主,重症如腕-足痉挛、面神经征、陶瑟征及焦虑较少,术后各种症状发生率明显低于对照组(P＜0.05 );观察组术后永久性HP发生率明显低于对照组(χ2 =5.95,P＜0.05);暂时性HP的发生率亦明显低于对照组(χ2 =10.02,P＜0.05);观察组术后2、3、4、12和24周的PTH水平明显高于对照组(P＜0.05 ).结论 甲状腺癌根治术中应用PAT疗效显著,能够减轻患者术后的PTH低下的不良症状,且对术后HP的发生起到重要的预防作用.     

Overexpression of parathyroid pituitary-specific transcription factor (Pit)-1 in hyperphosphatemia-induced hyperparathyroidism of chronic renal failure rats

Background  Hyperphosphatemia in renal failure has been identified as a major role in the pathogenesis of hyperparathyroidism that is independent of changes in serum calcium and 1,25(OH)₂D₃. The aim of this study was to evaluate the expression of parathyroid Pit-1 in hyperphosphatemia-induced secondary hyperparathyroidism (SHPT) of chronic renal failure (CRF) rats.
Methods  Wistar rats with CRF induced by 5/6 nephrectomy were ramdomly fed with diet containing 1.2% inorganic phosphate (Pi, high phosphate (HP) group, n=9) or 0.2% Pi (low phosphate (LP) group, n=9) for 10 weeks starting from the fourth week after the surgery. Another 7 nephrectomy rats with HP diet were intraperitoneally injected with phosphonoformic acid (PFA, the specific inhibitor of Pit-1, HP+PFA group) 0.15 g/kg every other day for 10 weeks starting from HP diet. Another 6 HP rats injected with the same amount of normal saline as the control of the HP+PFA group (HP+saline group). At the same time, 9 rats with sham surgery received HP diet as the controls. At the 4th week and 14th week, blood was taken for measurement of serum creatinine (SCr), serum calcium (SCa), serum phosphorus (SPi), 1,25(OH)₂D₃ and intact parathyroid hormone (iPTH). At the 14th week, two parathroid glands (PTGs) of each rat were removed by microsurgery, one gland for immunohistochemistry analysis of proliferating cell nuclear antigen (PCNA), the other one for detection of Pit-1 by Western blotting, and for the measurement of Pit-1 mRNA and PTH mRNA by real-time quantitative polymerase chain reaction.
Results  In nephrectomy rats, high dierary phosphate induced a marked increase in serum phosphate, iPTH, PTH mRNA and PCNA parathyroid cells, accompanying Pit-1 and its mRNA in parathyroid gland increased significantly. However, serum Ca and 1,25(OH)₂D₃ remained unchanged. PFA decreased Pit-1 and its mRNA levels to reduce intact PTH, PTH mRNA and PCNA-positive parathyroid cells.
Conclusions  Expression of parathyroid Pit-1 in hyperphosphatemia-induced SHPT of CRF rats was upregulated. Pit-1 may mediate the stimulation to parathyroid gland by hyperphosphatemia.

     

彩色多普勒超声在甲状旁腺功能亢进中的诊断价值

目的:探讨彩色多普勒超声对甲状旁腺功能亢进的诊断价值.方法:研究彩色多普勒超声测量甲状旁腺的数量、直径、周长、面积及其血流情况与63例甲状旁腺功能亢进患者血钙、血磷、钙磷乘积及PTH水平之间的关系.结果:63例患者共检测到增生的甲状旁腺75枚,平均数量为1.907枚.增生甲状旁腺数量不同,其各组的血PTH浓度、钙磷乘积...     

甲状旁腺CT三维重组对难治性继发性甲状旁腺功能亢进症的术前诊断意义和生化相关性研究

目的：探讨甲状旁腺CT三维重组在难治性继发性甲状旁腺功能亢进症( SHPT)术前诊断与评价中的应用价值,并分析增生甲状旁腺的体积与主要生化指标的相关性。方法48例确诊SHPT患者术前行甲状旁腺CT三维重组,将检查结果与术后病理对照研究,分析两者的一致性和CT检查的检出率,并研究增生甲状旁腺的体积与血磷及甲状旁腺激素( PTH)的相关关系。结果 CT三维重组对增生甲状旁腺的检出阳性率为92．9%(172/185),甲状腺双侧叶后方检出率差异无统计学意义;CT测得的增生甲状旁腺体积与术前血磷及PTH值均呈明显正相关性。结论 CT三维重组对难治性继发性甲状旁腺功能亢进症患者的增生甲状旁腺有很高的检出率,能清晰显示病灶的解剖位置以及与相邻结构的关系,结合相关生化检查能较好的反映患者病情的严重程度,对临床术前诊断和评价增生甲状旁腺具有很高的指导意义。