冠心平对急性缺血犬心肌细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

目的:研究冠心平对冠脉结扎导致心肌缺血犬心肌细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响。方法:36头Beagle犬,分成假手术组,心肌缺血模型组,心可舒组,小、中及大剂量冠心平组。前两组分别给予空白胶囊,其他各组每日两次口服相应剂量的药物,连续给药10天,10天后进行冠状动脉结扎实验。结扎180min后取心肌切片保存,检测心肌细胞凋亡指数(AI),并用免疫组化法检测心肌组织Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果:与模型组相比,心可舒组及冠心平小、中、大剂量组的心肌凋亡指数水平均有所下降,Bcl-2蛋白表达增强,Bax蛋白表达减少,与模型组比较均具有统计学意义(P0.01)。结论:冠心平具有减轻缺血心肌细胞凋亡,提高Bcl-2蛋白表达,降低Bax蛋白表达,增加Bcl-2/Bax比值的作用。提示冠心平对缺血犬具有抑制心肌细胞凋亡,减轻细胞凋亡对缺血心肌的损伤的作用。     

电针对2型糖尿病大鼠睾丸形态及生精细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax表达的影响

目的：观察电针对2型糖尿病大鼠睾丸形态及睾丸生精细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax表达的影响,探讨通过电针降糖改善T2DM大鼠生精细胞凋亡的作用机制。方法：12只雄性Wistar大鼠高糖高脂饲料喂养结合2%链脲佐菌素溶液(35 mg/kg)腹腔注射制备2型糖尿病模型,以大鼠随机血糖(BG)>16.67 mmol/L、空腹血糖(FBG)>11.1 mmol/L为成模标准。成模后的糖尿病大鼠按血糖高低随机区组分为模型组和电针组,后续仍以高糖高脂饲料喂养。同时设立空白对照组6只,普通饲料喂养。电针组大鼠选取双侧“胃脘下俞”“脾俞”“足三里”“三阴交”进行针刺,电针同侧“胃脘下俞”“足三里”,每周6次,持续6周。干预前后检测各组大鼠空腹血糖(FBG);干预结束后取大鼠血清Elisa法检测血清胰岛素(INS)、睾酮(T)含量;HE染色法观察各组大鼠睾丸形态学变化;Western Blot法检测各组大鼠睾丸Bcl-2、Bax蛋白表达水平,Image J软件测定条带灰度。结果：干预前,模型组、电针组大鼠FBG均显著高于空白组(P<0.01),两组大鼠FBG差异无统计学意义(P>...     

电针对STZ大鼠睾丸形态及生精细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax表达的影响

目的：观察电针对STZ大鼠睾丸形态及睾丸生精细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax表达的影响,探讨通过电针降糖改善T2DM大鼠生精细胞凋亡的作用机制。 方法：12只雄性Wistar大鼠高糖高脂饲料喂养结合2%链脲佐菌素溶液（35mg/kg）腹腔注射制备2型糖尿病模型,以大鼠随机血糖（BG）﹥16.67mmol/L,空腹血糖（FBG）﹥11.1mmol/L为成模标准。成模后的糖尿病大鼠按血糖高低随机区组分为模型组和电针组,后续仍以高糖高脂饲料喂养。同时设立空白对照组6只,普通饲料喂养。电针组大鼠选取双侧“胃脘下俞”“脾俞”“足三里”“三阴交”进行针刺,电针同侧“胃脘下俞”和“足三里”,每周6次,持续6周。干预前后检测各组大鼠空腹血糖（FBG）;干预结束后取大鼠血清Elisa法检测血清胰岛素（INS）、睾酮（T）含量;HE染色法观察各组大鼠睾丸形态学变化;Western Blot法检测各组大鼠睾丸Bcl-2、Bax蛋白表达水平,ImageJ软件测定条带灰度。 结果：干预前,模型组、电针组大鼠FBG均显著高于空白组（P<0.01）,两组大鼠FBG差异无统计学意义（P>0.05）。干预6w后,与空白组相比,模型组大鼠FBG显著升高（P<0.01）,血清INS、T水平显著降低（P<0.01）,睾丸Bcl-2蛋白表达显著降低（P<0.01）,Bax蛋白表达升高（P<0.05）;与模型组相比,电针组大鼠FBG显著降低（P<0.01）,血清INS、T水平升高（P<0.05,P<0.01）,睾丸Bcl-2蛋白表达升高（P<0.05）,Bax蛋白表达降低（P<0.05）。HE染色显示模型组较空白组病理改变明显,电针组整体情况优于模型组。 结论：高血糖状态下,雄性大鼠血清睾酮水平下降,生精细胞凋亡增加;电针可明显降低STZ大鼠FBG水平,缓解高血糖状态下大鼠生精小管内部形态的病理性改变,保护精子正常发育,其机制可能与电针下调促凋亡因子Bax蛋白表达,上调抑凋亡因子Bcl-2蛋白表达,抑制生精细胞凋亡的功能有关。     

三七总皂苷对脑出血大鼠细胞凋亡及Bcl-2和Bax表达的影响

目的探讨三七总皂苷对脑出血大鼠细胞凋亡及Bcl-2和Bax表达影响。方法将大鼠随机分为假手术组、脑出血组、三七总皂苷治疗组,用大鼠自体血脑内注入法建立脑出血动物模型。造模后72 h采用免疫组化法观察大鼠额顶部皮质Bcl-2和Bax蛋白表达,TUNEL法检测神经细胞凋亡。结果与假手术组比较,脑出血组凋亡细胞明显增加,Bcl-2和Bax表达增加;与脑出血组比较,三七总皂苷治疗组均显著凋亡细胞明显减少,增加Bcl-2表达、减少Bax表达。结论三七总皂苷对脑出血大鼠具有保护作用,其机制可能与通过增加Bcl-2表达,减少Bax表达,及抗凋亡有关。     

血府逐瘀汤干预急性心肌缺血心肌细胞凋亡与Bcl-2、Bax表达的实验研究

目的 观察血府逐瘀汤对心肌细胞凋亡与相关蛋白表达干预的作用。方法 采用结扎冠状动脉左前降支的方法复制急性心肌缺血模型,15条犬随机分成时照组、心肌缺血组以及血府逐瘀汤组,每组5条。分别采用HE染色、DNA末端标记法（TUNEL）以及免疫组化法观察心肌组织病理变化、心肌细胞凋亡与相关蛋白表达的变化。结果 对照组无细胞变性与坏死,仅见极少量凋亡阳性细胞;心肌缺血纽有明显心肌组织坏死,心肌细胞凋亡增多,Bcl-2的表达明显减少,Bax的表达明显增多,与对照组比较有统计学意义（P〈0．05）;血府避瘀汤组心肌细胞坏死及凋亡均显著减轻,Bcl-2的表达明显增多,Bax的表达明显减少,与心肌缺血组比较有统计学意义（P〈0．05）。结论 血府逐瘀汤可影响Bcl-2和Bax的表达,有效地抑制心肌细胞坏死及凋亡,减轻心肌细胞损伤,对缺血心肌有保护作用。     

肾白宁对大鼠糖尿病肾病模型细胞凋亡及对Bax,Bcl-2的影响

目的：观察肾白宁对大鼠糖尿病肾病模型细胞凋亡及对Bax,Bcl-2的影响,并探讨其作用机理。方法：大鼠腹腔麻醉下进行左侧肾脏切除术,术后2w按照50mg·kg-1剂量,予以STZ腹腔注射;72h后,尾静脉取血,测定空腹血糖。将空腹血糖≥16.7mmol·L-1者随机分为模型组,中药肾白宁组,洛汀新对照组,每组15只,另取15只为假手术组。采用原位末端标记法检测细胞凋亡,Bax,Bcl-2检测采用免疫组化的方法。结果：12w后光镜下可见模型组肾小球毛细血管球萎缩,球囊腔略增大,肾小球出入球小动脉有轻度内皮细胞增生及纤维化,基底膜略增厚,远曲小管扩张,肾间质充血,水肿,血细胞浸润,并有轻度间质纤维化。模型组,中药组,对照组细胞凋亡阳性表达较假手术组高,有显著性差异（P〈0.01）;中药组,对照组与模型组比较阳性表达低（P〈0.01）;中药组与对照组无明显差异（P〉0.05）。肾小球中Bax,Bcl-2表达各组几乎为阴性,肾小管中Bax,Bcl-2表达假手术组显著低于其他三组（P〈0.01）;中药组,对照组与模型组比较Bax阳性表达低（P〈0.01）;而Bcl-2表达高（P〈0.01）;中药组与对照组比较无明显差异（P〉0.05）。结论：肾白宁通过抑制Bax表达,上调Bcl-2表达而起到了抑制肾组织细胞凋亡的作用,保护了肾功能,延缓了DN的进展。     

益精方对不育症大鼠睾丸生精细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

目的观察益精方对腺嘌呤法不育症大鼠睾丸生精细胞凋亡及Bcl-2/Bax蛋白表达的影响。方法Wistar大鼠75只随机分为空白组,模型组,益精方高、中、低剂量组,每组15只。除空白组外,其余各组均以腺嘌呤连续灌胃10天;从第11天开始,空白组及模型组用等量生理盐水灌胃,益精方高（3.38 g/100 g）、中（1.69 g/100 g）、低剂量（0.85 g/100 g）组分别以益精方各剂量灌胃,每天1次,连续20天。实验结束后将大鼠全部处死,摘取睾丸,采用原位缺口末端标记法（TUNEL）和免疫组化SABC法分别检测各组动物生精细胞的凋亡情况及Bcl-2/Bax蛋白的表达。结果与空白组比较,模型组Bcl-2蛋白表达降低,Bax蛋白表达升高,细胞凋亡数升高,差异均有统计学意义（P〈0.01）。与模型组比较,三个剂量组Bcl-2蛋白表达均升高（P〈0.01,P〈0.05）,高、中剂量组Bax蛋白表达均降低（P〈0.01,P〈0.05）,中剂量组细胞凋亡数降低（P〈0.01）。结论益精方能够通过调控睾丸组织Bcl-2及Bax蛋白的表达,抑制生精细胞的凋亡。     

活血胶囊对动脉粥样硬化兔平滑肌细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

目的探讨活血胶囊干预对动脉粥样硬化兔主动脉平滑肌细胞凋亡及凋亡相关因子Bcl-2、Bax蛋白表达的影响。方法通过高脂饮食建立实验性动脉粥样硬化兔动物模型,采用TUNEL法检测平滑肌细胞凋亡,SP免疫组化法检测凋亡相关因子Bcl-2、Bax蛋白表达。结果与模型组比较,活血胶囊低、高剂量组均能降低兔主动脉平滑肌细胞凋亡的凋亡指数(P<0.05,P<0.01),降低Bax蛋白表达(P<0.05,P<0.01),升高Bcl-2蛋白表达(P<0.05,P<0.01),并呈现一定的量效关系(P<0.05)。结论活血胶囊可能通过上调Bcl-2蛋白表达,下调Bax蛋白表达,减少平滑肌细胞凋亡,从而抑制动脉粥样硬化斑块的形成。     

巴豆生物碱对人肝癌SMMC-7721细胞凋亡及Bax,Bcl-2蛋白表达的影响

目的:研究巴豆生物碱(croton seed alkaloid,CA)对人肝癌SMMC-7721细胞的诱导凋亡作用并探讨其对凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2表达的影响。方法:不同浓度CA分别处理SMMC-7721细胞24～48 h后,MTT法检测细胞的生长活性,流式细胞仪检测细胞凋亡率,Western blot检测凋亡相关蛋白Bax,Bcl-2的表达。结果:10～200 mg.L-1 CA均能抑制SMMC-7721细胞增殖(P<0.05),其抑制率与作用时间及浓度相关;CA作用SMMC-7721细胞24 h后,对照组凋亡率为(0.26±0.14)%,10,50,100,200 mg.L-1 CA组细胞凋亡率分别为(5.85±0.47)%,(17.70±1.23)%,(33.25±2.08)%,(49.52±1.85)%,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);Western blot结果提示经CA作用24 h后,随着药物浓度的增加,Bax的表达逐渐增加,而Bcl-2的表达逐渐减少。结论:CA能抑制SMMC-7721细胞的生长并促进其凋亡,其发生与Bcl-2蛋白的减少和Bax蛋白表达增多有关。     

靳三针头针对宫内窘迫HIBD大鼠神经细胞凋亡与Bcl-2、Bax比值的影响

目的:探讨靳三针疗法对宫内窘迫HIBD大鼠大脑皮质神经细胞凋亡、Bcl-2和Bax比值的影响。方法:明确预产期的SD雌性妊娠大鼠接受延迟5 min剖宫产术,所得新生大鼠随机分为模型组和针刺组。雌鼠自然分娩的新生大鼠为正常组。针刺组HIBD大鼠饲养至28 d时,开始针刺"脑三针""颞三针""智三针",每天每穴刺激20s,不留针,分别连续针刺7 d、14 d、21 d,并分别于预定的时点(35 d、42 d、49 d)断头取脑,检测大脑皮质中的凋亡细胞个数、Bcl-2和Bax蛋白的表达。结果:宫内窘迫HIBD大鼠针刺后,神经细胞凋亡个数明显下降,针刺组各个时点与模型组相比均有统计学意义(P<0.05)。针刺组的Bcl-2/Bax值35 d~42 d时有所提高,42 d~49 d时Bcl-2/Bax值则有所下降,但均与模型组相比均无统计学意义(P>0.05)。结论:靳三针疗法可抑制宫内窘迫HIBD大鼠神经细胞凋亡,但未发现其作用通过调控Bcl-2/Bax来实现。     

活血熄风方对局灶性脑缺血大鼠神经细胞凋亡及基因蛋白蛋白表达的影响

目的:观察活血熄风方对局灶性脑缺血模型大鼠神经细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响。方法:Wistar雄性大鼠40只随机分为5组:假手术组、模型组、活血熄风方治疗组(剂量分别为20,10,5 g.kg-1)。用光化学法建立局灶性脑缺血大鼠模型,造模前ig给药7 d,造模后24 h取材,用TUNEL法检测神经细胞凋亡数目,免疫荧光与激光共聚焦技术检测Bcl-2、Bax蛋白表达。结果:与模型组比较,活血熄风方各剂量组TUNEL阳性细胞数明显减少,Bcl-2蛋白表达升高,Bax蛋白表达降低,Bcl-2/Bax比值增高(P0.01或P0.05)。结论:活血熄风方具有明显的抗凋亡作用,其作用机制可能与增加Bcl-2蛋白表达,降低Bax蛋白表达,提高Bcl-2/Bax比值有关。     

眼针联合电针对急性脑梗死后偏瘫患者神经功能缺损及t-PA、PAI-1、D-D水平影响

目的:研究眼针联合电针对急性脑梗死后偏瘫患者神经功能缺损及t-PA、PAI-1、D-D水平影响。方法:选取我院收治的急性脑梗死后偏瘫患者94例,根据随机数字表法分为两组,各47例。对照组给予电针疗法,治疗组在对照组基础上给予眼针疗法,对比两组患者治疗后的临床疗效、Barthel指数评分和NIHSS评分、SF-36量表评分和t-PA、PAI-1、D-D水平。结果:经过治疗后,治疗组总有效率显著高于对照组(P<0.05);两组患者PAI-1、D-D水平均显著降低,t-PA水平显著升高(P<0.05),并且治疗组改善程度较大(P<0.05);两组患者Barthel指数评分显著升高,NIHSS评分显著降低(P<0.05),并且治疗组改善程度较大(P<0.05);两组患者SF-36量表评分均显著高于治疗前(P<0.05),并且治疗组升高程度较大(P<0.05)。结论:采用眼针联合电针治疗急性脑梗死后偏瘫取得较好的治疗效果,能够改善患者神经功能和血液流变学指标,安全性较高,值得在临床上推广应用。     

电针调节脑缺血再灌注大鼠大脑皮层Bcl-2和Bax mRNA的表达

目的:探讨电针是否通过干预Bax/Bcl-2 mRNA的表达,来调控缺血再灌注大鼠大脑皮层细胞凋亡,发挥电针对脑神经元保护作用。方法:将清洁级健康雄性SD大鼠19只,按随机数字表随机分成假手术组(n=5)和用于造模动物14只,采用改良Longa线栓大脑中动脉法制作局灶性脑缺血再灌注模型。在成功制作出脑缺血再灌注模型并作神经缺损综合评分为2分以上后随机分为模型组、电针组,每组各7只。取电针组大鼠"百会"及"大椎"穴,采用疏密波刺激30min,电流强度1～3mA,频率20Hz/80Hz,疏、密波交替时间各为1.5s。用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)技术分别检测大鼠大脑皮层组织Bcl-2和Bax mRNA的表达。结果:与假手术组相比,模型组Bcl-2、Bax mRNA表达均显著升高,而Bcl-2/Bax比值显著下降;与模型组相比,电针组Bax mRNA表达降低,Bcl-2 mRNA表达虽无统计学差异,但Bcl-2/Bax比值显著上升,形成以Bcl-2占优势的Bcl-2/Bax二聚体。结论:电针可以通过调控内源性凋亡途径,抑制Bax的促凋亡作用,降低缺血再灌注区的细胞凋亡,促进细胞的存活,这可能是电针拮抗局灶性脑缺血再灌注损伤后的神经细胞凋亡,保护脑神经元的分子生物学机制之一。     

针刺对高血脂合并脑缺血大鼠海马区Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

目的:探讨针刺对高血脂合并脑缺血损伤大鼠海马区Bcl-2、Bax蛋白表达的影响。方法:雄性SD大鼠,随机分为正常对照组、脑缺血模型组、高血脂合并脑缺血模型组、高血脂合并脑缺血治疗组,每组10只。采用经典高脂配方饲料喂养并结合化学刺激诱导血栓性闭塞大脑中动脉造成大鼠局灶性脑缺血联合模型。高血脂模型造成后先电针“三阴交”“丰隆”,每日1次,治疗10 d,然后再造脑缺血模型,同时针刺“百会”“水沟”,及电针“三阴交”“丰隆”,每日1次,共治疗7 d。治疗结束后,应用免疫组化方法观察针刺前后大鼠海马区Bcl-2、Bax蛋白表达的变化。结果:大鼠局灶性脑缺血后Bcl-2表达降低,Bax表达升高,Bcl-2/Bax比值下降(均P<0.01);针刺后脑缺血大鼠Bcl-2表达增加(P<0.05),Bax表达降低(P<0.01),Bcl-2/Bax比值升高(P<0.01)。结论:针刺能增强Bcl-2的表达,抑制Bax的表达,这可能是针刺减轻脑缺血损伤的机制之一。     

银杏叶提取物预处理对大鼠脑梗死后皮质Bax、Bcl-2表达的影响

目的 观察银杏叶提取物(GBE)预处理对大鼠脑梗死后皮质Bax、Bcl-2表达的影响.方法 大鼠随机分为假手术组,模型组以及GBE预处理组,线栓法制作永久性大脑中动脉闭塞模型.假手术组以及模型组手术前30min腹腔注射生理盐水0.4ml,GBE预处理组腹腔注射舒血宁35mg/kg.造模24h后取大脑皮质,TTC染色测定梗死体积,免疫荧光化学法测定Bax、Bcl-2的表达.结果 TTC染色测得的梗死体积百分比在GBE预处理组为(25.87±1.56)%,免疫荧光化学法测得Bax蛋白表达阳性细胞数为(13.79±1.95)个/视野,Bcl-2表达阳性细胞数为(52.68±4.35)个/视野,各指标与模型组差异显著.结论 GBE可有效减轻梗死体积,调节Bax/Bcl-2的表达可能是其发挥作用的机制之一.     

益气调血扶本培元针刺法对多发梗塞痴呆大鼠脑细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的影响

目的：研究益气调血扶本培元针刺法对多发梗塞痴呆大鼠脑细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的影响。方法：将实验大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、针刺组和非穴组。针刺组取膻中、中脘、气海、血海和足三里行针刺法。采用原位TUNEL法检测细胞凋亡情况，免疫组织化学染色ABC法检测Bcl-2、Bax蛋白表达，所测数据进行统计学分析。结果：经检测发现模型大鼠存在较多细胞凋亡现象，针刺组大鼠皮层中Bcl-2表达数目、染色强度及胞浆着色面积较高，而Bax表达相对较低。结论：益气调血扶本培元针刺法对多发梗塞痴呆大鼠能增加Bcl-2表达，抑制Bax表达，从而减少大鼠脑细胞凋亡，并促进其存活。     

针刺结合亚低温对局灶性脑缺血再灌注大鼠Bcl-2及Bax蛋白表达的影响

目的 观察并比较针刺结合亚低温对Bcl-2、Bax表达的影响.方法 50只大鼠随机分为对照组、模型组、针刺组、亚低温组、联合组,每组10只.采用Longa线栓法改进后制作局灶性脑缺血模型,观察针刺、亚低温以及针刺结合亚低温治疗对Bcl-2、Bax表达的影响.采用免疫组化法检测指标.结果 与对照组比较,模型组Bcl-2表达显著下降,Bax表达显著升高(P＜0.01);与模型组比较,3个治疗组Bcl-2表达显著升高,Bax表达显著下降(P＜0.01);与其余2个治疗组比较,联合组Bcl-2表达显著升高,Bax表达显著下降(P＜0.01);与亚低温组相比,针刺组Bcl-2表达升高不明显(P＞0.05),Bax表达下降不明显(P＞0.05).针刺与亚低温治疗效果无明显差异(P＞0.05).结论 针刺和亚低温治疗能提高Bcl-2表达,降低Bax表达,干预脑缺血,对神经元起到保护作用.在脑缺血再灌注早期,应该及时进行针刺和亚低温治疗.     

推拿、针刺对急性脑梗死大鼠细胞凋亡相关基因蛋白表达的影响

从细胞凋亡及其相关基因蛋白表达方面探讨推拿、针剌治疗急性脑缺血的作用机理。用线栓法制成SD大鼠大脑中动脉阻塞再灌注模型，在阻塞2小时再灌注24小时后，应用TUNEL法和免疫组织化学法检测针刺、推拿治疗后大鼠脑组织细胞凋亡及Bel-2、Bax蛋白表达。结果：推拿、针刺均可减少缺血所致TUNEL阳性表达，提高梗死周边区皮层Bcl-2／Bax的比值。提示推拿、针刺对急性脑缺血的治疗作用可能与其可抑制细胞凋亡有关，从而保护脑神经细胞。     

内障丸对青春期PCOS大鼠卵巢颗粒细胞凋亡因子Bcl-2及Bax的影响

目的：探讨内障丸对青春期PCOS大鼠卵巢颗粒细胞凋亡因子Bcl-2及Bax表达的影响。方法：以23日龄幼年SD清洁雌性大鼠为研究对象,应用皮下埋植左炔诺孕酮硅胶棒联合皮下注射HCG法建立青春期PCOS动物模型,运用免疫组织化学SABC方法及光、电镜技术等方法,检测大鼠造模前后及给药前后卵巢颗粒细胞Bcl-2,Bax的表达情况。结果：造模后模型组颗粒细胞Bcl一2,Bax,Bcl-2／Bax表达水平与正常对照组差异明显,运用阳性目标面密度进行比较,经治疗后内障丸高、中、低剂量组Bcl-2表达均强于Bax。其中高剂量组的表达与正常组接近。在对照组中,Bax表达较Bcl-2强。结论：内障丸可以抑制多囊卵巢大鼠卵巢颗粒细胞凋亡及卵泡闭锁,而且可以使多囊卵巢大鼠卵泡闭锁时间提前,减轻卵巢多囊样改变,从而改善卵巢功能。     

益气强心饮对慢性心衰大鼠心肌细胞凋亡及Bax、Bcl-2基因蛋白表达影响的实验研究

[目的]本实验旨在通过动物实验观测中药益气强心饮对慢性心衰大鼠心肌细胞凋亡及Bax、Bcl-2基因蛋白表达的影响。[方法]采用腹主动脉缩窄法结合皮质激素造模法建立慢性心衰阳虚水泛证大鼠模型,随机分为模型组、西药对照组、中药对照组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组、假手术组,用药8周后,观察各组大鼠的心肌细胞凋亡及Bax、Bcl-2基因蛋白表达。[结果]益气强心饮能明显下调慢性心衰大鼠心肌组织Bax基因蛋白表达、上调Bcl-2基因蛋白表达,疗效等同西药对照组。[结论]益气强心饮可调控慢性心衰大鼠的心肌细胞凋亡,具有治疗及延缓心衰发展等作用。