丹参对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

钳闭肝脏左中叶，造成肝脏缺血—再灌注损伤模型，观察丹参的保护效果。结果肝脏缺血再灌注时，肝组织内丙二醛（ＭＤＡ）和Ｃａ２＋含量增加，且缺血时间愈长，改变愈明显，肝脏损害愈严重，恢复愈慢。预先给予丹参能显著减轻上述改变。表明丹参抗氧化及防止细胞内Ｃａ２＋超负荷是其保护缺血再灌注肝脏的重要机制．     

苯甲酸钠对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用(摘要)

肝脏缺血再灌注损伤对肝移植的影响越来越受到人们的重视,虽然不少学者用氧自由基清除剂做肝脏缺血再灌注的动物试验取得良好效果,但是苯甲酸钠作为羟自由基（ＯＨ·）清除剂对肝脏缺血再灌注损伤的实验研究及其效果评价尚未见文献报道。为考察苯甲酸钠对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用并探讨机理,作者采用正交实验设计。三因素（Ａ：缺血时间,Ｂ：苯甲酸钠浓度,Ｃ：再灌注时间）、三水平（缺血时间：Ａ;１５ｍｉｎ, Ａ_２ ３０ｍｉｎ, Ａ_３ ４５ｍｉｎ;苯甲酸钠浓度：Ｂ_１ ０ｇ／Ｌ,Ｂ-２ １．５ｇ／Ｌ,Ｂ_３ ２．５ｇ／Ｌ;再…     

复方丹参对兔肝脏热缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的 探讨复方丹参对兔肝脏热缺血再灌注损伤的保护作用及其相关机制.方法 采用Pringle's肝脏缺血再灌注模型,48只SD大鼠随机分成三组:假手术组(A组),肝脏缺血冉灌注组(B组)和复方丹参预处理组(c组).测定各组缺血30 min(T1)、再灌注120 min(T2)肝功能(ALT、AST)、肝组织的抗氧化能力(SOD)、脂质过氧化产物丙二醛(MAD)含量、肝指数(湿重/干重%),比较肝组织形态学改变.结果 (1)T1、T2相,B、C组与A组比较肝组织损害重:ALT、AST均升高(P<0.05);肝组织匀浆SOD含量降低;MDA含量升高(P<0.05);肝脏水肿程度上升(P<0.05);肝组织出现不同程度的病理学改变.2)在T1、T2相,C组与B组比较肝组织损害轻:ALT、AST均较低(P<0.05);肝组织匀浆SOD含量高,MDA含量减少(P<0.05);肝脏水肿程度较轻(P<0.05);肝组织出现较轻的病理学改变.结论 复方丹参通过改善肝脏微循环状况,改善缺血肝脏组织的能量代谢,提高肝组织抗氧化能力,减少肝脏细胞的变性坏死程度而对肝脏热缺血再灌注起保护作用.     

山莨菪碱对肺缺血一再灌注损伤的保护作用

目的　观察幼猪肺缺血—再灌注过程中 ,肺静脉血肿瘤坏死因子 (TNF -α)的含量变化 ,探讨山莨菪碱 (65 4-2 )对缺血—再灌注肺损伤的保护作用及可能机理。方法　取 45± 4日龄幼猪 12只 ,随机分成 2组 (n =6) :对照组、65 4-2组 ,于阻断右肺动脉前、阻断后 60、90min开放、开放后 60、90、12 0min等时刻点分别抽取左、右肺静脉血 ,ELISA法检测TNP -α含量。结果　 65 4-2组右肺静脉血中TNF -α含量明显低于对照组 (P <0 .0 1)。结论　 65 4-2对肺缺血—再灌注损伤有保护作用     

缺血后处理对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :探讨缺血后处理对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法 :建立大鼠肝脏局部缺血再灌注模型 ,将 32只健康雄性Wistar大鼠随机分为假手术、缺血再灌注、腺苷处理及缺血后处理 4组 ,分别于缺血 6 0min恢复全面血液再灌前 ,先经门静脉缓慢推注外源性腺苷 ,或先给予反复短暂的预再灌、停灌作缺血后处理 ,观察血清肝酶、透明质酸 (HA)水平及肝组织中丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)、一氧化氮 (NO)、内皮素 1(ET 1)的含量变化 ,并行肝组织病理学检查。结果 :与缺血再灌注组相比 ,缺血后处理组肝酶的漏出、血清HA水平及肝组织MDA、ET 1含量明显降低 (P <0 .0 1) ,而SOD、NO含量则显著升高 (P <0 .0 1) ,同时肝组织病理形态学损伤亦明显减轻 ,而腺苷处理组与缺血再灌注组相比无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论 :缺血后处理可通过抑制再灌注后氧自由基的过量生成 ,改善肝脏微循环 ,发挥保护效应。     

缺血预处理对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨缺血预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法在大鼠肝脏持续６０ｍｉｎ缺血及３０ｍｉｎ再灌注之前,先进行５,１０,１５ｍｉｎ的缺血及等长时间的再灌注。于再灌注３０ｍｉｎ完成时取标本测定肝功能、抗氧化酶、脂质过氧化物及形态学研究。结果持续６０ｍｉｎ缺血及３０ｍｉｎ再灌注后,肝功能明显受损,抗氧化酶活力显著下降,肝组织大片坏死;５ｍｉｎ的缺血预处理能明显改善肝功能、提高抗氧化酶活力,减少肝细胞坏死;１０ｍｉｎ效果次之;１５ｍｉｎ反而加重肝脏损害。结论５ｍｉｎ的缺血预处理对肝脏缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,它可能为肝脏缺血再灌注损伤的防治提供一种简单有效的新方法     

UTI和丹参对大鼠肝脏再灌注损伤保护作用的实验研究

目的 :研究乌司他丁 ( Urinary Trypsin Inhibitor,简称 UTI)和丹参两种药物对大鼠肝脏再灌注损伤的保护作用 ,为临床肝动脉阻断性手术保护肝脏再灌注损伤提供参考依据。方法 :1采用 2× 2析因设计的双盲实验研究方法 ,并采用空白对照。2检测静脉血中血管内皮素 ( ET)、透明质酸酶 ( HA)、门冬氨酸氨基转移酶 ( AST)、丙氨酸氨基转移酶 ( ALT)和乳酸脱氢酶 ( LDH)五项指标。 3应用 SASv6.1 2统计分析软件进行分析。结果 :各实验组的各项指标与实验对照组比较均有统计学意义 ,P<0 .0 1 ;UTI和丹参两种药物均有减轻大鼠肝脏再灌注后损害的作用 ( P<0 .0 1 )。两药合用虽然其检测数据的均数值都有下降趋势 ,但是 ,除 ET项目外 ,其他项目无统计学意义 ,两药比较无统计学意义。结论 :UTI和丹参两种药物均有减轻大鼠肝脏动脉阻断再灌注后肝功能损害的作用     

肿瘤坏死因子与肝脏缺血再灌注损伤的实验研究(摘要)

肿瘤坏死因子与肝脏缺血再灌注损伤的实验研究（摘要）研究生李其云导师王炳煌张炳彦郭永章（昆明医学院第二附属医院普通外科，昆明６５０１０１）关键词肝脏，缺血再灌注，肿瘤坏死因子α，氧自由基中图分类号Ｒ６５７３为了探讨肿瘤坏死因子α（ｔｕｍｏｒｎｅｃｒｏ...     

丹参对视网膜缺血再灌注损伤的保护作用

由于视网膜缺血再灌注损伤（retinalischemical reperf-usion injury,RIRI）中有多种因素参与,相互间可能存在协同或制约作用,而目前所研究出的西药存在抗原性、选择性、半衰期短等缺点,近期临床难以推广应用。中药制剂种类繁多,成分复杂,作用广泛而副作用少,开发中药医治RIRI损伤是一个方向。众多实验研究表明,中药能较好地抗RIRI,具有良好的应用前景。其中,丹参尤为受到广泛关注,对RIRI具有显著的保护作用。     

快速康复外科对肝脏缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

[目的]探究快速康复外科（FTS）对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用.[方法]健康SPF级SD大鼠60只,随机分成假手术组、非快速康复外科组及FTS组,FTS组分常规组及中药干预组,每组各15只.所有大鼠均制备为梗阻性黄疸模型,FTS组及非FTS组均进行肝脏缺血再灌注操作.FTS中药组加用中药干预.最后检测天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、谷氨酸氨基转移酶（ALT）、丙二醛（MDA）、超过氧化物歧化酶（S0D）.[结果]ALT、AST水平相互比较,假手术组与FTS组无明显差异（P＞0.05）,与非FTS组比较有差异（P＜0.05）;非FTS组与FTS组比较,有差异（P＜0.05）;FTS中药组与FTS常规组比较,有差异（P＜0.05）.各组间MDA比较无差异（P＞0.05）;假手术组与FTS常规组S0D无差异（P＞0.05）,其余各组相互比较均有差异（P＜0.05）.[结论]FTS的因素干预,降低了黄疸大鼠缺血再灌注损伤后肝细胞和肝功能的损伤程度,同时中药作为FTS组间独立的干预因子,可以更进一步降低这种损伤.     

缺血预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨缺血预处理(IPC)对肝脏缺血再灌注(I/R)损伤中细胞凋亡和Fas蛋白表达的影响.方法 60只SD大鼠随机分成正常对照组(N组)、缺血再灌注对照组(I/R组)、缺血预处理组(IPC组).比较各组血清AST、ALT和LDH水平,肝组织中凋亡细胞及细胞凋亡指数,肝组织Fas蛋白的表达情况.结果 IP组血清AST、ALT和LDH水平、细胞凋亡指数、Fas蛋白表达低于I/R组.IPC组血清ALT水平高于N组.结论 缺血预处理对肝脏缺血再灌注损伤有保护作用,可能与抑制Fas蛋白高表达、减少细胞凋亡有关.     

缺血预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨缺血预处理（ＩＰＣ）对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其机理。方法：采用大鼠部分肝脏原位缺血再灌注损伤模型,随机分成：①正常对照组,不作肝门阻断;②再灌注对照组：进行４５ ｍ ｉｎ 的肝门阻断及６０ ｍ ｉｎ 的再灌注;③预处理组：４５ ｍ ｉｎ 的肝门阻断前先进行５ ｍ ｉｎ 肝脏缺血及５ ｍ ｉｎ再灌注。②、③组均在６０ ｍ ｉｎ 再灌注完成后取血及肝组织标本检测肝功、ＮＯ、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、丙二醛（ＭＤＡ）及肝组织病理改变。结果：预处理组与再灌注对照组比较,肝功能明显改善,ＳＯＤ、ＮＯ 含量升高,ＭＤＡ 明显降低,两组比较差异显著。结论：缺血预处理对肝脏缺血再灌注损伤有明显保护作用,可能与提高内源性ＮＯ水平、清除氧自由基抑制脂质过氧化反应有关     

缺血预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨缺血预处理（ＩＰＣ）对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其机理。方法：采用大鼠部分肝脏原位缺血再灌注损伤模型,随机分成：（１）下沉对照组,不作肝门阻断。（２）再灌注对照组;进行４５ｍｉｎ的肝门阻断及６０ｍｉｎ的再灌注;（３）预处理组：４５ｍｉｎ的肝门阻断前先进行５ｍｉｎ肝脏缺血及５ｍｉｎdisplay structure     

缺血预处理中释放的氧自由基对肝脏缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的 :检验预处理对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用 ,研究氧自由基对缺血预处理的作用。方法 :采用大鼠肝脏原位缺血再灌注模型 ,评价缺血预处理中释放的氧自由基对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。结果 :缺血预处理明显减少AIJ、AST及LDH漏出 ,减少ATP消耗。氧自由基清除剂MPG可以完全破坏缺血预处理的保护作用。氧自由基可以模拟缺血预处理的保护作用 ,而蛋白激酶C抑制剂多粘菌素B可以阻断氧自由基的保护作用。结论 :缺血预处理中释放的氧自由基可以诱导缺血预处理的保护作用 ,蛋白激酶C参与了该保护机制。     

丹参对大鼠肺缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的：探讨丹参对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用并探讨其机制。方法：60只wistar大鼠随机分为3组：手术对照组（A）,缺血再灌注组（B）,丹参干预组（C）。每组分别于缺血第45min、再灌注30、60、120min,观察肺组织病理形态变化,检测血浆丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）的含量,测定肺组织湿／干重（W／D）比值,TUNEL法测定肺组织中细胞凋亡指数（AI）。结果：（1）肺组织病理变化：B组肺组织毛细血管充血、水肿、炎性细胞浸润显著,c组肺组织较B组减轻;（2）血浆MDA、SOD含量：经缺血再灌注后,B和C组血浆MDA较A组均明显增加（P〈0．05）,B组增加的程度明显高于C组（P〈0．05）;B和C组血浆SOD较A组同时点均显著下降（P〈0．05）,C组减少的程度明显小于B组（P〈0．05）;（3）肺组织W／D比值：经缺血再灌注后,B组和C组的肺组织W／D比值都呈进行性上升（再灌注60,120min vs缺血45min,P〈0．05）;C组上升幅度明显小于B组（再灌注60,120min时,C组vsB组,P〈0．05）;（4）肺组织细胞AI的变化：B组及C组缺血再灌注后均可见肺组织细胞凋亡现象,但与B组相比,C组相同时点的肺组织细胞凋亡数显著减少（P〈0．05）。结论：丹参对于实验性大鼠肺缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,其作用机制与清除氧自由基、抗氧化及抗细胞凋亡有关。     

Batroxobin对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用研究

目的 探讨Batroxobin对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.方法 48只Wistar大鼠随机分成3组:A:假手术组(SO组);B:缺血再灌注组(IR组);C:Batroxobin组(BAT组).建立肝脏缺血再灌注损伤模型.A组行剖腹假手术;B组和c组于再灌注60 min、90 min时分别随机取8只检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)和白细胞介素6(IL-6),同时取肝组织制成匀浆检测金属硫蛋白(MT),假手术组于相应时点取样检测相同指标.分析比较各组计量资料.结果 BAT组动物在再灌注60 min和90rain时ALT、AST、LDH和IL-6水平均低于IR组(P<0.01),而MT水平均高于IR组(P<0.01).结论 BAT可能通过促进内源性MT的产生、降低血清IL-6水平,从而对肝脏缺血再灌注损伤起到保护作用.     

锌对大鼠肝脏缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的研究锌对肝缺血再灌注损伤的保护作用,并探讨其可能的机制。方法制作大鼠肝缺血再灌注损伤模型,观察腹腔注射不同剂量的硫酸锌水溶液后,肝脏生化酶类及热休克蛋白70(HSP70)表达的变化。结果硫酸锌10～20mg/kg可起到对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。硫酸锌的给予时机以手术前6h为宜。术前6h给予硫酸锌,肝脏HSP70的表达明显增强。结论锌可明显地诱导HSP70的表达,可能是锌对抗肝缺血再灌注损伤的又一重要机制。     

依达拉奉对大鼠肝脏缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的:探讨依达拉奉对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其可能作用机制.方法:建立大鼠70%的肝脏缺血再灌注模型,将24只SD雄性健康大鼠随机分成3组(n=8):空白对照组(S组),缺血再灌注组(IR组)和依达拉奉干预组(ED组).再灌注2 h后检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)水平以及肝脏组织超氧化物歧化酶(SOD)、髓过氧化物酶(MPO)的活性及丙二醛(MDA)的含量,并用免疫组化方法和病理切片HE染色方法分别检测肝细胞中的核因子-кB(NF-кB)阳性表达率和肝脏组织的病理改变.结果:肝脏缺血再灌注后,IR组的ALT、AST水平及MDA、MPO、NF-кB阳性表达率明显高于S组(P<0.01),SOD活性明显下降(P<0.01),肝组织病理损伤较S组重,依达拉奉能改善以上情况.结论:依达拉奉对大鼠肝脏缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能通过清除氧自由基,抑制脂质过氧化和抑制NF-кB的活化来实现.