化浊行血汤对局灶性脑缺血再灌注大鼠的脑梗死体积和细胞死亡的影响

目的：研究化浊行血汤对局灶性脑缺血再灌注大鼠行为学、脑梗死体积和细胞坏死、凋亡的影响。方法：用大脑中动脉线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,检测脑梗死体积,并比较其神经功能行为积分;应用流式细胞仪和Annexin-V试剂盒检测缺血中心区和缺血半暗带区的细胞坏死率和凋亡率。结果：与模型组比较,治疗组脑梗死体积明显缩小（P〈0.01）,治疗组大鼠神经功能行为积分明显下降（P〈0.01）,缺血半暗带区的细胞坏死率和凋亡率明显降低（P〈0.05）。结论：化浊行血汤可减少局灶性脑缺血再灌注大鼠脑梗死体积,改善脑缺血后神经行为症状,降低缺血半暗带区的细胞坏死率和凋亡率。     

补阳还五汤联合骨髓间充质干细胞移植对脑缺血再灌注大鼠行为学及脑梗死体积的影响

目的:研究补阳还五汤联合骨髓间充质干细胞移植对局灶性脑缺血再灌注大鼠行为学及脑梗死体积的影响。方法:用右侧大脑中动脉线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,检测脑梗死体积,并比较其神经功能行为积分。结果:移植组与联合组均能够使大鼠神经功能损害评分降低,以联合组第7d恢复最为明显(P0.05)。脑组织切片经TTC染色,可见右侧大脑中动脉供血区出现大小不等的梗死灶,MSCs组及补阳还五汤联合MSCs组与缺血再灌注组比较有显著意义(P0.01),前两者之间比较无显著性意义(P0.05)。结论:补阳还五汤联合骨髓间充质干细胞移植可减少局灶性脑缺血再灌注大鼠脑梗死体积,改善脑缺血后神经行为症状。     

眼针对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能梗塞体积及超微结构影响

目的:探讨眼针疗法治疗缺血性脑血管病的可能机制。方法:采用随机分组将大鼠分为假手术组、模型组与眼针组,改良的线栓方法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型;取眼针上焦区、下焦区、肝区、肾区为施加因素;采用神经功能缺损评分,TTC染色测量梗死体积;电镜下观察缺血半暗区脑组织超微结构;结果:眼针组与模型组比较神经功能缺损评分、梗死体积均有显著差异(P<0.01);电镜下观察到眼针组缺血半暗区脑组织神经细胞元、神经胶质细胞、毛细血管内皮等结构均较模型组损伤轻。结论:眼针可降低脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能缺损评分,缩小脑梗死体积,改善缺血半暗带区脑组织超微结构损伤,从而对脑缺血再灌注起保护作用。     

益肾通络中药复方对IR大鼠神经功能缺损及脑神经细胞凋亡的影响

目的：探讨益肾通络中药复方对脑缺血再灌注（ischemiare-perfusion,IR）模型大鼠神经功能缺损与脑神经细胞凋亡的影响。方法：成年雄性Wistar大鼠30只随机分为假手术组、治疗组、对照组3组,用线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞（MCAO）脑缺血再灌注（IR）模型,参照Zea-Longa法进行神经病学评分、Swanson法测定脑梗死灶体积、TuNEL法检测凋亡细胞,观察益肾通络中药复方对脑缺血再灌注模型大鼠神经功能缺损与脑神经细胞凋亡的影响。结果：益肾通络中药复方治疗组的神经病学评分、脑梗死灶体积与凋亡细胞数均明显低于生理盐水对照组（P〈0．05或P〈0．01）。结论：益肾通络中药复方能明显减轻脑缺血再灌注动物的神经功能缺损与脑神经细胞凋亡。     

三种中医治法对脑缺血再灌注大鼠神经细胞凋亡影响的动态研究

目的:研究潜阳熄风、化痰通腑、益气活血3法对脑缺血再灌注损伤大鼠神经细胞凋亡的影响.方法:采用阻断大鼠大脑中动脉再灌注方法复制局灶性脑缺血再灌注模型,用流式细胞术和TUNEL法,分别观察脑缺血半暗带神经细胞凋亡率和阳性染色细胞的变化.结果:脑缺血再灌注模型大鼠缺血半暗带神经细胞凋亡是一个动态过程,1天达最高峰,以后逐渐减弱;与模型组比较,各治疗组神经细胞凋亡率显著降低,阳性染色细胞显著减少;各治疗组间比较,1天无显著差异,3天、7天益气活血法优于潜阳熄风、化痰通腑法.结论:3种中医治法均有抗脑缺血再灌注损伤大鼠缺血半暗带神经细胞凋亡的作用,对神经细胞有保护功能.     

清热化瘀方对脑缺血再灌注损伤大鼠神经干细胞增殖的影响

目的观察清热化瘀方对大鼠脑缺血再灌注损伤后神经干细胞增殖的影响。方法 90只大鼠随机分为假手术组、模型组、清热化瘀组3组,采用线栓法制作局灶性脑缺血大鼠（MCAO）模型,观察大鼠缺血损伤后缺血半暗带区的细胞增殖。采用免疫组化法观察脑缺血再灌注后2 d、4 d、7 d、14 d、21 d五个时间点巢蛋白（Nestin）及5-溴脱氧尿苷（BrdU）免疫活性的变化。结果清热化瘀组大鼠在第2天、第4天、第7天的神经功能缺损评分明显优于模型组（P〈0.05）;模型组缺血半暗带Nestin和BrdU阳性表达分别于再灌注7 d和14 d达高峰（P〈0.05）,以后表达逐渐减弱;清热化瘀组可以明显增加缺血再灌注后第4天、第7天、第14天大鼠的Nestin阳性细胞表达（P〈0.05）;并可以明显增加缺血再灌注后第7天、第14天、第21天大鼠缺血半暗带的BrdU阳性细胞表达（P〈0.05）。结论脑缺血损伤可激活神经干细胞,促使其增殖和表达。清热化瘀方可以促进MCAO大鼠缺血半暗带神经干细胞的增殖。     

辛伐他汀预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察辛伐他汀预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤（CIRI）中凋亡相关基因Fas表达的影响,探讨其通过抗凋亡机制发挥脑保护作用。方法将36只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型加溶媒组、辛伐他汀预处理组,以线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,予缺血2h再灌注24h后进行神经功能评分,并断头取脑分别测定脑梗死体积、凋亡细胞数及Fas的表达。结果与模型加溶媒组相比,辛伐他汀预处理组的脑梗死体积明显减小（P〈0．05）,神经功能缺损评分获不同程度改善（P〈0．05）,脑组织Fas的表达及凋亡细胞数减少（P〈0．01）。结论辛伐他汀对大鼠脑缺血再灌注损伤有一定保护作用,通过抑制脑组织中fas的表达,进而减少细胞凋亡。     

益气活血方和补肾生髓方对大鼠脑缺血恢复期GAP-43和SYP表达的影响

目的：探讨益气活血方和补肾生髓方对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠恢复期缺血半暗带生长相关蛋白（GAP－43）和突触素（SYP）表达的影响。方法：以线栓法阻塞大鼠左侧大脑中动脉，复制局灶性脑缺血再灌注模型，缺血2小时再灌注1、2、3周，用免疫组织化学染色SABC法分别检测皮质缺血半暗带GAP－43和SYP的表达。结果：各时间点益气活血方、补肾生髓方组皮质缺血半暗带GAP－43（1周除外）和SYP表达阳性细胞平均吸收光密度显著升高，与模型组比较有显著性差异（P〈0．05或0．01）；在1周、2周GAP－43表达阳性细胞平均吸收光密度，益气活血方优于补肾生髓方组，两组间比较有显著性差异（P〈0．01）。结论：益气活血方、补肾生髓方能通过促进皮质脑缺血半暗带GAP－43和SYP表达，有利于脑缺血后突触重塑和神经细胞轴突的再生，促进脑卒中后神经功能恢复。     

补阳还五汤对脑缺血再灌注大鼠脑皮质BDNF、IGF-1含量的影响

目的：探讨补阳还五汤对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑皮质脑源性神经营养因子（BDNF）和胰岛素样生长因子-1（IGF-1）含量的影响。方法：采用线栓法复制局灶性脑缺血再灌注大鼠模型，于脑缺血1h再灌注24h观察补阳还五汤高、低剂量组对大鼠脑梗死体积和脑皮质IGF一1、BDNF含量的影响。结果：与假手术组比较，模型组脑皮质IGF-1、BDNF含量增加（P〈0．01）：与模型组比较，补阳还五汤组高、低剂量组脑皮质IGF一1、BDNF含量均有不同程度升高，梗死灶体积亦有不同程度降低，以高剂量组最为显著（P〈0．05或P〈0．01）。结论：补阳还五汤可升高脑梗死大鼠脑皮质IGF-1、BDNF含量，缩小脑梗死体积，减轻局灶性脑梗死引起的缺血性损伤．     

三七总皂苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有效治疗时间窗研究

目的:研究三七总皂苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有效治疗时间窗.方法:采用大鼠大脑中动脉阻断(MCAO)局灶性脑缺血2 h再灌注24 h模型,分别在缺血开始3 h、4 h、5 h和6 h腹腔注射给药,再灌注24 h,评价大鼠神经功能状态、脑水肿、脑梗死范围.结果:缺血开始后3～4 h给药,大鼠神经功能行为评分和脑组织含水量明显减少,脑梗死体积缩小;缺血5 h时三七总皂苷经腹腔注射,疗效下降;缺血开始后6 h给药无明显作用.结论:三七总皂苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有效治疗时间窗不超过5 h.     

银杏内酯对三种脑缺血模型大鼠的保护作用

目的研究银杏内酯对3种模型大鼠脑缺血的保护作用.方法建立大鼠急性不完全性脑缺血(AICI)模型、大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)模型、大鼠全脑缺血(GI)模型,以尼莫地平及银可络为阳性对照组,观察银杏内酯对脑缺血大鼠脑梗塞体积、血液流变学指标、脑生化指标、神经行为及脑组织病理变化等的影响.结果银杏内酯降低急性不完全性脑缺血大鼠的脑含水量及脑毛细血管通透性,改善大脑中动脉阻塞大鼠神经行为,减少其脑梗塞灶体积,升高超氧化物歧化酶(SOD)水平,降低丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)、LA水平;降低全脑缺血大鼠的血液粘度,改善血液流变学指标;改善脑组织神经细胞缺血后病理改变.结论银杏内酯可改善脑缺血状态,对抗缺血性脑损伤,具有明确的脑保护作用.     

大鼠脑梗死后神经前体细胞移行及电针作用的研究

目的研究成年大鼠脑梗死后电针作用对内源性神经前体细胞移行的影响。方法采用易卒中型肾性高血压大鼠（RHRSP）,电凝法凝闭大脑中动脉（MCAO）。用Garcia评分、HE染色、免疫荧光等方法观察电针对脑梗死后1周、2周、3周、4周大鼠脑内梗死灶体积,行为学评分及5-溴脱氧尿核苷（Bromodeoxyuridine,Brdu）、Doublecortin（DCX）阳性细胞数的干预作用,并与脑梗死组和对照组比较。结果电针治疗后前3周梗死体积较脑梗死组缩小（P〈0.05）;电针后2d与3d大鼠行为学评分较梗死组高（P〈0.05）;MCAO后梗死灶边缘有Brdu阳性细胞和DCX阳性细胞分布。电针组Brdu阳性细胞较脑梗死组明显增加（P〈0.05）,电针组DCX阳性细胞数在1周末明显高于脑梗死组（P〈0.05）。结论电针促进神经功能恢复,减小脑梗死体积,并使缺血灶周移行的神经前体细胞增多,可能与其改变脑内微环境密切相关。     

电针对局灶性脑缺血大鼠神经功能缺损及病理形态的影响

目的:探讨电针对脑梗死的作用规律.方法:采用热凝闭法建立SD大鼠MCAO模型,电针"百会""大椎"穴,采用NSS评价神经功能缺损情况、TTC染色检测脑梗死体积、HE染色观测脑组织病理改变.结果:MCAO可造成大鼠神经功能缺损和脑梗死及脑组织病理损害,但上述损害可随着缺血时间的延长而有不同程度的自愈趋势;电针可使不同缺血时相的各种损害减轻.结论:电针具有改善神经功能缺损、缩小脑梗死体积和减轻缺血性病理损害程度的作用;研究还提示:针灸治疗缺血性脑卒中进行早期干预具有十分重要的临床意义.     

沙棘籽油对大鼠急性缺血性脑梗死的保护作用

目的 :旨在探讨沙棘籽油对大鼠急性缺血性脑梗死的保护作用。方法 :采用大脑中动脉 (MCA)阻断术制作大鼠缺血性脑梗死模型 ,观察药物对脑梗死大鼠脑梗死体积和行为障碍的影响。结果 :沙棘籽油大剂量 (0 .7g·kg^-1)和小剂量 (0.35g·kg^-1)均能明显改善MCA阻断大鼠的行为障碍 ,并能减少脑梗死范围。结论 :沙棘籽油对大鼠急性缺血性脑梗死具有明显的保护作用。     

补阳还五汤4类有效部位对局灶性脑缺血大鼠脑梗死体积的影响

目的研究补阳还五汤(BYHWD)中生物碱、多糖、苷、苷元4类有效部位对大脑中动脉闭塞(MCAO)后局灶性脑缺血大鼠脑梗死的作用。方法用颈内动脉线栓法建立大鼠局灶性脑缺血模型,检测脑梗死体积,并比较其神经功能行为评分。结果脑缺血6h,模型组脑梗死体积显著增大(P<0.01),神经功能行为评分显著升高(P<0.01);生物碱、多糖、苷、苷元各组脑梗死体积较模型组缩小(P<0.05、0.01);生物碱、苷、苷元和多糖可使MCAO大鼠神经功能行为评分下降(P<0.05、0.01),其中以生物碱和苷的作用较强。结论MCAO后,大鼠脑组织出现梗死,补阳还五汤4类有效部位生物碱、多糖、苷、苷元能减少脑梗死体积,改善脑缺血后神经行为症状。生物碱和苷的抗脑缺血作用较强,这可能是补阳还五汤抗缺血性脑损伤的部分物质基础。     

小续命汤有效成分组对局灶性脑缺血大鼠的作用

 目的 评价小续命汤有效成分组对局灶性脑缺血大鼠的保护作用。方法 采用线栓法阻塞大鼠大脑中动脉建立局灶性脑缺血动物模型。通过神经症状评分和倾斜板实验评价大鼠行为学的改变;TTC染色法观察脑缺血范围;分光光度法测定与脑组织一氧化氮合酶（NOS）活性、丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-px）活性。结果 与局灶性脑缺血模型组相比较,小续命汤有效成分组可显著改善神经症状障碍,延长倾斜板停留时间,减少脑梗死体积,改善局灶性脑缺血引起的脑组织中MDA含量升高、SOD活性降低及NOS活性增高,但对GSH-px无显著影响。结论 小续命汤有效成分组对局灶性脑缺血具有保护作用,其作用机制可能与调节脑内氧化-抗氧化平衡及降低iNOS活性有关。     

醒脑静注射液治疗急性缺血性中风的临床与实验研究

目的观察醒脑静注射液治疗急性缺血性中风的临床疗效及其可能作用机理.方法临床研究用随机分组单盲对照观察256例急性缺血性中风;实验研究用埋线法造成大鼠大脑中动脉梗塞模型,观察大鼠大脑中动脉梗塞模型对下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴的影响.结果醒脑静注射液能降低急性脑梗塞患者的神经功能缺损积分及MCAO大鼠神经功能缺损积分,降低MCAO大鼠下丘脑CRH、血浆ACTH、CORT水平,改善下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴形态学异常.结论醒脑静注射液对急性脑梗塞有较好的治疗作用,其作用机理可能与改善下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴功能有关.     

胡黄连苷Ⅱ在脑缺血再灌注损伤中抗氧化作用的研究

目的 研究胡黄连苷Ⅱ对大鼠脑缺血再灌注损伤后的抗氧化作用和可能的机制。方法 采用线栓法对90只成年健康雄性Wistar大鼠建立大鼠大脑中动脉闭塞再灌注(MCAO/R)模型。按随机数字表法分组,治疗组和阳性对照组分别经尾静脉注射胡黄连苷Ⅱ( 10 mg/kg)和丹参素钠(10 mg/kg),阴性对照组和假手术组给予0.1...     

三七二醇预处理诱导脑缺血耐受及对GFAP表达的影响

目的:观察三七二醇皂甙(PDS)预处理诱导脑缺血耐受及对胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达水平的影响。方法:SD雄性健康大鼠120只,随机分为6组。空白组未行任何干预;模型组(MCAO组)采用longa氏二次线栓法;预缺血 模型组(IPC MCAO组)先预缺血10 min,3 d后行MCAO术2 h;三七二醇预处理组(PDS MCAO组)予腹腔注射PDS 50 mg/kg.d,3 d后行MCAO术2 h;三七二醇治疗组(MCAO PDS组)予MCAO术后2 h腹腔注射PDS 50 mg/kg.d,3 d后处死;假手术组(SS SS组)间隔3 d分别施以10 min和2 h假手术。比较各组神经功能缺损评分、脑梗死体积及GFAP的表达水平。结果:IPC MCAO组、PDS MCAO组脑梗死体积较MCAO组缩小,GFAP表达水平较MCAO组升高,有统计学差异(P<0.05)。结论:PDS预处理诱导了脑缺血耐受,对将要发生的严重脑缺血具有保护作用。星形胶质细胞的活化可能是三七二醇预处理诱导脑缺血耐受的重要机制。