玄参对心室重构大鼠血管紧张素Ⅱ及其1型受体基因表达的影响

目的 探讨玄参对心室重构大鼠血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及其1型受体基因表达(AT1AmRNA)的影响.方法 采用甲状腺素致大鼠心室重构及腹主动脉不完全结扎致大鼠心室重构两种动物模型,观察玄参对心脏指数(heart weight in-dex,HWI)、心肌血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)、醛固酮(aldosterone,ALD)及血管紧张素Ⅱ受体1型基因(AT1A mR-NA)表达水平的影响.结果 与模型组相比,玄参可显著降低动物HWI,降低心肌AngⅡ,ALD含量,降低AT1A>mRNA的过量表达.结论 玄参对心室重构具有明显的改善作用,其机制可能与抑制AngⅡ,ALD生成和AT1AmBNA表达有关.     

苓桂术甘汤对心肌梗死后心室重构模型大鼠AngⅡ、Ald和AT1R的影响

目的:观察苓桂术甘汤对心室重构模型大鼠AngⅡ、Ald及AT1R的影响,探讨其干预心室重构的机制。方法:冠脉结扎法复制大鼠模型2周后,各组连续给药4周,采用ELISA法检测血清AngⅡ、Ald含量,采用Western blot法检测心肌组织AT1R表达。结果:模型组与假手术组比较AngⅡ、Ald含量显著升高,AT1R表达显著增加(P<0.01);苓桂术甘汤各剂量组与模型组比较AngⅡ、Ald含量显著降低,AT1R表达显著抑制(P<0.01)。结论:苓桂术甘汤干预心室重构的机制与调控RAAS相关因子有关。     

通冠胶囊对急性心肌梗死大鼠心功能的影响

目的:探讨通冠胶囊对急性心肌梗死大鼠心功能的影响。方法:结扎大鼠心脏左前降支(LAD)建立急性心肌梗死模型,随机分为假手术组、AMI对照组、AMI卡托普利组、AMI通冠胶囊组。卡托普利组予卡托普利灌胃,通冠胶囊组予通冠胶囊溶剂灌胃,余2组均予等量生理盐水,各组每周称体重后调整剂量,灌药持续4周。通过心脏超声检查测定心功能。结果:结扎大鼠LAD能够引起心脏扩大、心肌肥厚、心脏舒缩功能降低;服用卡托普利和通冠胶囊能有效改善这种改变,且通冠胶囊比卡托普利更能改善大鼠LVDD,对于LVDS和IVSD两组无统计差异,同时二者均可改善PWD、LVEF、LVFS三项指标,且无统计差异。结论:通冠胶囊有相当于或优于卡托普利的改善大鼠心肌梗死后心室结构及心功能的作用。     

大豆苷元对压力负荷性心肌肥厚大鼠心室重构的影响

目的：研究大豆苷元(daidzein,DD)对压力负荷性心肌肥厚大鼠心室重构的保护作用及其机制。方法：采用腹主动脉缩窄法制备大鼠心肌肥厚模型。分假手术组、模型组、DD(30,60,120 mg·kg_-1)治疗组；4周后处死大鼠,测量大鼠全心质量指数(HW/BW)和左室质量指数(LVW/BW即LVI),测定左室心肌纤维直径(MD),检测左室心肌组织羟脯氨酸(Hyp)、一氧化氮(NO)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量和一氧化氮合酶(NOS),Na₊-K₊-ATPase,Ca₂₊-ATPase活性；检测血浆AngⅡ含量。结果：与模型组比较DD能显著提高心肌组织NO含量和结构型NOS(cNOS),Na₊-K₊-ATPase,Ca₂₊-ATPase活性；降低心肌组织诱生型NOS(iNOS)活性；抑制血浆及心肌组织AngⅡ和胶原的产生；减轻心脏质量参数(HW/BW,LVI)及MD。结论：DD对压力负荷性心肌肥厚大鼠心室重构具有保护作用；其机制与升高NO含量、抑制AngⅡ产生有关。     

强心通脉灵对大鼠急性心肌梗死后心室重构的影响

目的探讨强心通脉灵对急性心肌梗死(AMI)大鼠心室重构(VR)的干预机制。方法选择Wistar大鼠85只,随机分为强心通脉灵大剂量组(QXLmax组)12只、强心通脉灵小剂量组(QXLmin组)14只、卡托普利组11只、模型组15只和假手术组13只,采取冠状动脉结扎造成AMI模型,术后均予口服给药治疗,模型组及假手术组予以相应的生理盐水。4周后处死,放射免疫法测血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和超氧化物歧化酶(SOD)含量,计算左心室质量指数,光镜下观察心尖组织病理形态学改变,采用ABC染色测TGF-β1的表达量。结果模型组及各给药组AngⅡ水平较高,各给药组较模型组有下降趋势,其中QXLmax组较卡托普利组及QXLmin组更低。模型组及各给药组SOD水平较假手术组降低,QXLmax组及QXLmin组较模型组有升高趋势,左心室质量指数模型组较假手术组显著升高,各给药组较假手术组有升高趋势,QXLmax组较QXLmin组及卡托普利组低。卡托普利组及QXLmin组健存心肌细胞周围胶原组织明显减少,QXLmax组病理改变最轻,偶有少量胶原纤维增生。TGF-β1表达QXLmax组较QXLmin组及卡托普利组低(P<0.01)。结论强心通脉灵可降低AMI后大鼠血浆AngⅡ水平,增加SOD活性,降低左心室质量指数及心肌组织TGF-β1表达,从而平稳AMI后VR的进程。     

强心冲剂对心衰家兔心室重构血管活性物质的影响

目的:观察实验性充血性心力衰竭(CHF)家兔模型心脏指数和动物血浆内皮素(ET)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的水平,探讨强心冲剂对心力衰竭心室重构(VR)影响的作用机制。方法:采用实验性腹主动脉缩窄术建立心衰家兔模型,50只家兔随机分为假手术组、模型组、地高辛(1 mg.kg-1)组、低剂量强心冲剂(1.2 g.kg-1)组、高剂量强心冲剂(2.4 g.kg-1)组,其中假手术组只分离腹主动脉而不结扎。各组连续9 d ig给药后分别检测并观察比较各组家兔心脏指数和血浆ET,AngⅡ的含量。结果:ig强心冲剂9日后,与模型组比较,强心冲剂(高、低剂量)和地高辛均可明显降低心衰家兔心脏指数(P<0.01);血浆中ET,AngⅡ含量亦较模型组明显降低(P<0.01)。结论:强心冲剂可显著降低心衰家兔心脏指数,降低血浆中ET和AngⅡ的含量。提示强心冲剂可通过抑制家兔血浆血管活性物质来发挥对心力衰竭心室重构的影响,以防止和延缓心衰的进一步恶化。     

山麦胶囊对肾性高血压大鼠肾内小动脉血管重构的影响

目的:探讨山麦胶囊对肾性高血压大鼠肾内小动脉血管重构的影响.方法:建立“两肾一夹”肾性高血压大鼠模型,随机分为模型对照组8只,卡托普利组(0.007 g·kg-1)8只,山麦胶囊高剂量组(1.8 g·kg-1)8只,中剂量组(0.9 g·kg-1)7只,低剂量组(0.45 g·kg-1)6只;另设假手术组10只.于造模第5周开始每日灌胃给药,定期测定大鼠尾动脉收缩压(SBP),给药4周后处死大鼠,酶联免疫法测定血浆中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和内皮素(ET)含量,组织切片图像分析法评价肾内小动脉重构指标及其形态改变.结果:经肾动脉缩窄术后大鼠血压显著增高(P＜0.01).与模型对照组比较,山麦胶囊呈可逆性及浓度依赖性地降低肾性高血压大鼠的血压、血浆中AngⅡ和ET含量及肾内小动脉中层厚度(Mt),同时增加血管腔径(RAD)和腔面积(Lcsa),差异有统计学意义(P ＜0.01,P＜0.05).结论:山麦胶囊可以有效预防肾性高血压大鼠肾内小动脉血管重构,该作用可能与其降压作用及拮抗体内AngⅡ和ET水平有关.     

苦参碱对压力超负荷大鼠心室重构的影响

目的探讨苦参碱抗压力超负荷大鼠心室重构的作用及其作用机制。方法用腹主动脉缩窄方法复制大鼠压力超负荷心室重构模型。设假手术组,模型组,苦参碱大、中、小剂量(63、31.5、15.75mg/kg)组及阳性药(美托洛尔36mg/kg、卡托普利13.5mg/kg)组。给药3.5个月后测量心率(HR)、动脉收缩压(SBP)、动脉舒张压(DBP)、平均动脉压(MAP)、左心室内压(LVSP)、左室舒张末期压(LVEDP)、左室内压上升下降最大速率(±dp/dtmax;计算左心室质量/体重(LVW/BW)、右心室质量/体重(RVW/BW)、全心室质量/体重(HW/BW);用放射免疫方法测定左心室心肌肾素活性(RA)及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的量;用免疫组织化学方法测定左心室心肌和型胶原蛋白的量;用逆转录-聚合酶链反应法(RT-PCR)测定左心室心肌心房利钠肽(ANP)mRNA、转化生长因子-β1(TGF-β1)mRNA的表达。结果苦参碱能显著降低压力超负荷致心室重构大鼠的LVW/BW、HW/BW,改善血流动力学参数,降低左心室心肌RA及AngⅡ的量,降低左心室心肌Ⅰ和Ⅲ型胶原蛋白的表达,降低左心室心肌ANP mRNA、TGF-β1 mRNA的表达。结论苦参碱具有抑制实验性心室重构的作用,其机制与抑制心肌肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活,降低左心室心肌ANP mRNA及TGF-β1 mRNA的表达有关。     

加减玉女煎对心室重构大鼠血流动力学和RAS的干预作用

目的探讨经典复方加减玉女煎对心室重构（ventricular remodeling，VR）大鼠肾素一血管紧张素系统（renin-angiotensin system，RAS）和血流动力学的干预作用。方法应用腹主动脉不完全结扎法（abdominal aorta banding，AAB）建立大鼠心室重构模型，观察加减玉女煎对其血流动力学和心脏指数（heart index，HI）以及心肌肾素（renin）、血管紧张素II（angiotensin II，AngⅡ）、肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor α，TNF-α）、心钠素（atrial natriuretic peptide，ANP）等神经内分泌因子含量的影响。结果与模型组相比，加减玉女煎可显著改善血流动力学，降低动物HI，降低心肌renin、AngII、TNF-α和ANP含量。结论：复方加减玉女煎对心室重构具有明显的改善作用。     

脑心通胶囊对大鼠心梗后心室重构的影响研究

目的 观察脑心通胶囊对大鼠心肌梗死后心室重构的影响。方法 将40只大鼠随机分为假手术组、模型组、脑心通组和他汀组,采用冠状动脉左前降支结扎法构建心肌梗死后心室重构大鼠模型（1周）,模型构建成功后分别给予生理盐水、脑心通胶囊和阿托伐他汀钙片灌胃4周。在实验第5周采用Doppler超声检测大鼠心功能,HE染色和Masson染色观察心肌病理变化,QPCR检测心肌LXRα、NOX、ROS、COLΙ、COLⅢmRNA的表达。结果 与假手术组比较,模型组大鼠正常心肌减少、心肌纤维化,左室舒张末期内径（LVIDd）、左室收缩末期内径（LVIDs）升高（P <0.05）,左室射血分数（LVEF）、短轴收缩率（FS）、每搏输出量（SV）、排血量（CO）降低（P <0.05）,LXRα mRNA表达降低（P <0.05）,NOX、COLⅠ、COLⅢm RNA表达增加（P <0.05）,ROS活性增加（P <0.05）;与模型组比较,脑心通组大鼠正常心肌纤维化减轻,LVIDd、LVIDs降低（P <0.05）,EF、FS、SV、CO升高（P <0.05）,LXRα ...     

通冠胶囊对冠脉再狭窄疗效及血液流变学的影响

目的 :观察通冠胶囊预防冠状动脉介入治疗后再狭窄的临床疗效。方法 :5 0例PTCA及支架植入术成功的冠心病患者 ,随机分为西药常规治疗 (对照 )组 2 0例和西药常规加通冠胶囊治疗 (加中药 )组 30例。对患者术后 6个月的心绞痛复发、血液流变学指标、冠脉造影等进行随访观察。结果 :加中药组心绞痛复发率显著低于对照组 (P <0 .0 5 )。两组患者共有 2 5例复查冠脉造影 ,其中加中药组 15例中 ,再狭窄 5例 ;对照组 10例 ,再狭窄 5例 ,两组比较再狭窄发生率有显著性差异 (P <0 .0 5 )。结论 :通冠胶囊可明显降低冠状动脉介入治疗后的冠脉造影随访再狭窄的发生 ,疗效明显 ,使用方便、安全。     

通冠胶囊对兔球囊血管成形术后血管病理形态的影响

目的观察通冠胶囊对兔球囊血管成形术后血管病理形态的影响。方法采用球囊拉伤血管加高脂饲养方法建立兔髂动脉粥样硬化模型进行球囊血管成形术。20只纯种新西兰大白兔随机分为通冠胶囊小剂量组、通冠胶囊大剂量组和对照组,治疗组于术前7日至术后28日接受通冠胶囊小剂量(1mg·kg-1·d-1)、大剂量(10mg·kg-1·d-1)治疗。术后4周处死动物,分离血管,运用苏木素伊红(HE)、Masson胶原染色、Vorheff弹力纤维染色,光镜下观察病理形态,并作计算机图象分析,测定内膜、中层面积,内膜/中层面积比值。结果血管成形术2周后内膜面积显著增加,而中层面积无明显变化,通冠胶囊大剂量组内膜面与中层面积比值均明显呈减少,而中层面积无明显统计学差异,通冠胶囊小剂量组较血管成形术三项指标的差异无显著性。结论通冠胶囊具有抑制中层平滑肌细胞复制、迁移及抑制内膜细胞增生和细胞外基质合成作用,可抑制球囊血管成形术后血管壁内、中膜细胞的增殖。     

鱼腥草、炮姜、附子抗大鼠压力超负荷心室重构作用的比较研究

目的:比较寒性药鱼腥草和热性药炮姜、附子对压力超负荷所致大鼠心室重构及神经内分泌因子的影响.方法:采用大鼠腹主动脉缩窄法制备压力超负荷心室重构模型.一周后模型动物随机分为模型组、阳性对照卡托普利组、鱼腥草组、炮姜组和附子组.另设假手术对照组.灌胃给药干预3周,测量血压,称体重,测定左心室/体重及全心/体重作心室肥大的指标;放射免疫法测定心肌组织血管紧张素Ⅱ、血管内皮素含量以及血浆醛固酮水平;病理切片观察心肌组织胶原容积分数和血管周围胶原面积;测定心肌间质Ⅰ、Ⅲ胶原含量;免疫组织化学方法测定蛋白激酶C表达.结果:寒性药鱼腥草能显著降低血压、心肌质量指数,降低心肌AngⅡ、血管内皮素、血浆醛同酮水平;明显减少心肌组织胶原容积分数和血管周围胶原面积,减少心肌间质Ⅰ、Ⅲ胶原含量,抑制心肌蛋白激酶C表达.热性药炮姜无上述作用.附子除有一定降低心肌血管紧张素Ⅱ含量外,也无上述作用.结论:寒性药鱼腥草能抑制神经内分泌系统过度激活,防治心室重构;热性药炮姜、附子无明显抗心室重构及抑制神经内分泌因子分泌激活的作用.     

通冠胶囊对冠脉再狭窄疗效及血液流变学的影响

目的：观察通冠胶囊预防冠状动脉介入治疗后再狭窄的临床疗效。方法：50例PTCA及支架植入术成功的冠心病患者，随机分为西药常规治疗(对照)组20例和西药常规加通冠胶囊治疗(加中药)组30例。对患者术后6个月的心绞痛复发、血液流变学指标、冠脉造影等进行随访观察。结果：加中药组心绞痛复发率显著低于对照组(P＜0.05)。两组患者共有25例复查冠脉造影，其中加中药组15例中，再狭窄5例；对照组10例，再狭窄5例，两组比较再狭窄发生率有显著性差异(P＜0．05)。结论：通冠胶囊可明显降低冠状动脉介入治疗后的冠脉造影随访再狭窄的发生，疗效明显，使用方便、安全。     

葶苈子对压力负荷性大鼠心室重构及神经内分泌因子和心肌I、Ⅲ型胶原的影响

目的：探讨葶苈子对压力负荷性大鼠心室重构、心肌I、Ⅲ型胶原及神经内分泌因子的影响。方法：腹主动脉不完全结扎法（abdominal aortic banding，AAB）制作大鼠心肌肥厚、心室重构模型。30d药物干预后，测量大鼠收缩压（systolic blood pressure，SBP）、舒张压（diastolic blood pressure，DBP）；称重法测定心脏指数（HW／BW、LVW／BW）；放免法测定心肌血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、内皮素（endothelin，ET-1），血清醛固酮（aldosterone，ALD）的水平；免疫组织化学染色法观察心肌I、Ⅲ型胶原的改变；心肌样本碱水法测定羟脯氨酸（Hydroxyproline，Hyp）的含量。结果：模型组SBP、DSP，HW／BW、LVW／BW，AngⅡ、ET-1，ALD，Hyp及I、Ⅲ型胶原含量升高（P〈0．05），免疫组化染色后观察心肌I、Ⅲ型胶原阳性表达明显增加。葶苈子水提物改善心肌肥厚指数，降低AngⅡ、ET-1，ALD及Hyp和I、Ⅲ型胶原含量作用显著（P〈0．05）。结论：葶苈子水提物通过抑制压力负荷性心室重构大鼠RAAS和交感神经系统活性，减少神经内分泌因子AngII，ET，ALD生成而抑制心肌肥大、心室重构，这可能是葶苈子直接保护心肌，抑制心肌细胞纤维化的作用机制之一。     

参麦注射液对急性心肌梗塞大鼠心功能和心室重构的影响

参麦注射液源自古方生脉散，具有益气复脉、养阴生津的功效，临床上广泛用于治疗心脑血管疾病。近年来的研究发现，参麦注射液具有扩张冠状动脉、增加冠脉血流量、促进损伤的DNA合成、加速心肌修复及改善心肌缺氧、增加心肌收缩力的作用。但关于参麦注射液对急性心梗后心室重构作用的深入研究较少，     

苦参碱对异丙肾上腺素致小鼠心室重构的影响

苦参碱(Matrin,MT)是苦参的重要成分,其分子式为C15H24N2O,分子量为248·36。苦参碱具有较为广泛的心血管药理作用,其中抗心律失常[1~5]、降血脂[6~8]及正性肌力作用[9~13]的研究较为深入。苦参碱抗离体心肌纤维增殖的作用目前正被药理研究者所注意。体外研究发现,苦参碱能抑制     

息肿胶囊对心力衰竭大鼠RAS的影响

目的观察息肿胶囊对心力衰竭大鼠心功能的影响。方法80只大鼠随机分为正常对照组10只,余70只随机分为模型组、双氢克尿噻组10 mg/(kg.d)组、息肿胶囊3.75 g/(kg.d)组、息肿胶囊7.5 g/(kg.d)组、息肿胶囊15 g/(kg.d)组。正常对照组和模型组给予生理盐水10 mL/k g,其余各组腹腔注射盐酸阿霉素15 mg/kg,每周一、四和周日各给药1次,2周内注射完毕。各组在造模的同时给予治疗药物,每天给药1次,连续用药14 d。给药结束后次日,用放射免疫法测定血浆中AngⅠ、AngⅡ和ALD的含量。结果模型组血浆中AngⅠ、AngⅡ和ALD浓度明显升高,与对照组比较有极显著性差异(P均<0.01)。双氢克尿噻组与息肿胶囊组均能降低由阿霉素所致的血浆中AngⅠ、AngⅡ和ALD的浓度,与模型组比较有显著性差异(P<0.05),特别是息肿胶囊高剂量组血浆AngⅠ、AngⅡ含量与模型组比较有极显著性差异(P均<0.01)。结论息肿胶囊能降低由阿霉素所致心力衰竭大鼠血浆中AngI、AngII和ALD的浓度,为其抗充血性心力衰竭的机制之一。