果糖二磷酸钠对动物急性脑缺血的保护作用

目的：研究口服果糖二磷酸钠（ＦＤＰ）对动物缺氧及急性脑缺血的保护作用。方法：采用常压密闭、断头、结扎双侧带迷走神经颈总脉态等方法,观察ＦＤＰ对缺氧及急性脑缺血小鼠死亡时间的影响;采用结扎双侧颈总动脉的方法,观察ＤＦＰ对急性脑缺血大鼠的影响。结果：ＤＦＰ可明显延长常压密闭、断头、结扎双侧带迷走神经颈总动脉后小鼠的死亡时间,可明显降低结扎双侧颈总动脉造成的大鼠脑指数、脑含水量和血清磷酸肌酸激酶的增高,     

果糖二磷酸钠对动物急性脑缺血的保护作用

目的:研究口服果糖二磷酸钠(FDP)对动物缺氧及急性脑缺血的保护作用。方法:采用常压密闭、断头、结扎双侧带迷走神经颈总动脉等方法,观察FDP对缺氧及急性脑缺血小鼠死亡时间的影响;采用结扎双侧颈总动脉的方法,观察FDP对急性脑缺血大鼠的影响。结果:FDP可明显延长常压密闭、断头、结扎双侧带迷走神经颈总动脉后小鼠的死亡时间;可明显降低结扎双侧颈总动脉造成的大鼠脑指数、脑含水量和血清磷酸肌酸激酶的增高,对脑血管通透性和血清乳酸脱氢酶的增高有一定的抑制趋势,但作用不明显。结论:口服FDP对动物的缺氧及急性脑缺血有保护作用。     

几种脑组织注射液药理作用的比较研究

目的 :对国产和进口的脑组织注射液的药理作用进行比较。方法 :采用断头、结扎双侧带迷走神经颈总动脉、结扎双侧颈总动脉致动物脑急性缺氧缺血 ,测定动物张口喘息时间、脑血管通透性、脑指数、脑含水量、血清中磷酸肌酸激酶和乳酸脱氢酶水平 ;测定由东莨菪碱、NaNO2 及乙醇致记忆障碍小鼠的错误潜伏期和错误次数。结果 :国产和进口脑组织注射液均能显著延长小鼠断头张口喘息时间和结扎双侧带迷走神经颈总动脉小鼠的存活时间 ;对结扎大鼠双侧颈总动脉引起的脑血管通透性、脑指数和脑含水量的增高以及血清中磷酸肌酸激酶和乳酸脱氢酶水平的升高等均有明显的抑制作用 ;可显著抑制由东莨菪碱、NaNO2 及乙醇致记忆障碍小鼠的错误潜伏期和错误次数。结论 :国产脑组织注射液的药理作用与进口产品脑活素注射液相当     

左旋丁苯酞抗脑缺血缺氧作用研究

目的考察左旋丁苯酞注射液(l-butylphthalide,l-NBP)抗脑缺血缺氧作用。方法采用小鼠断头全脑缺血、密闭缺氧、颈总动脉及迷走神经结扎和大鼠中动脉阻塞等实验方法。结果 l-NBP 20、10和5 mg.kg-1剂量组可以明显延长小鼠断头后喘气时间和小鼠密闭缺氧的存活时间,可以降低大鼠中动脉阻塞后的脑梗死百分率;l-NBP 20、10 mg.kg-1剂量组可以明显延长小鼠颈总动脉及迷走神经结扎后的存活时间。结论 l-NBP具有一定的抗脑缺血缺氧作用。     

灯盏花注射液抗脑缺血作用的实验研究

目的：为探讨灯盏花注射液的保护机制,观察了灯盏花注射液对血栓形成和缺血性脑水肿的作用。方法：结扎小鼠带迷走神经的两侧颈总动脉造成急性脑缺血,结扎大鼠双侧颈总动脉造成急性不完性脑缺血,实验性造成大鼠体内血栓形成,观察灯盏花对它们的影响。结果：灯盏花注射液明显延长小鼠缺氧存活时间,同时不明显延长小鼠因结扎带迷走神经的两侧颈总动脉造成急性脑缺血的存活时间,能减轻大鼠实验性血栓的湿重和干重。显著降低大鼠急性不完全性脑缺血脑组织含水量。结论：本结果为灯盏花注射液在临床上用于预防缺血性中风提供了实验依据。     

藏药脑血康对动物实验性脑缺血的保护作用

目的观察脑血康对实验性脑缺血的保护作用。方法使用小鼠断头模型以及结扎双侧颈总动脉模型,观察断头后张口喘气时间和存活时间;利用结扎大鼠双侧颈总动脉形成急性实验性脑缺血模型,观察脑血康对其脑指数,脑含水量以及毛细血管通透性的影响。结果脑血康对断头小鼠张口动作持续时间有一定的延长作用,但无统计学差异,能显著延长小鼠双侧颈总动脉结扎后的存活时间,并能明显降低缺血模型大鼠脑指数,脑含水量及毛细血管通透性。结论脑血康对实验性脑缺血具有明显的保护作用。     

藏药脑血康对动物实验性脑缺血的保护作用

目的观察脑血康对实验性脑缺血的保护作用。方法使用小鼠断头模型以及结扎双侧颈总动脉模型,观察断头后张口喘气时间和存活时间;利用结扎大鼠双侧颈总动脉形成急性实验性脑缺血模型,观察脑血康对其脑指数,脑含水量以及毛细血管通透性的影响。结果脑血康对断头小鼠张口动作持续时间有一定的延长作用,但无统计学差异,能显著延长小鼠双侧颈总动脉结扎后的存活时间,并能明显降低缺血模型大鼠脑指数,脑含水量及毛细血管通透性。结论脑血康对实验性脑缺血具有明显的保护作用。     

银杏细胞培养物多糖和银杏叶多糖生物活性的研究

对银杏细胞培养物胞内多糖（ＩＣＰ）和胞外多糖（ＥＣＰ）以及银杏叶多糖（ＬＧＰ）进行药理活性测试。方法：采用常压密闭、低压密闭、断头及结扎双侧颈总动脉（带迷走神经）等方法,观察ＩＣＰ和ＩＧＰ对缺氧小鼠的影响;采用巴豆油致耳肿胀和醋酸致毛细血管通透性增加等方法,观察ＥＣＰ和ＬＧＰ对致炎小鼠的影响。结果：ＩＣＰ与ＬＧＰ可显著延长缺氧小鼠的存活时间;ＥＣＰ与ＬＧＰ可显著抑制致炎剂引起的小鼠耳肿胀和毛细血管通透性增加。结论：ＩＣＰ和ＬＧＰ对缺氧小鼠具有保护作用,ＥＣＰ和ＬＧＰ对致炎小鼠具有抗炎作用。     

QN胶囊对小鼠和大鼠脑缺血的保护作用

目的探讨QN胶囊对小鼠和大鼠脑缺血损伤的保护作用及机制。方法采用小鼠密闭缺氧实验,观察QN胶囊对小鼠存活时间的影响;结扎小鼠双侧颈总动脉及迷走神经造成急性脑缺血,观察QN胶囊对小鼠存活时间的影响;选用Wistar健康大白鼠,采用急性不完全性脑缺血再灌注模型,观察QN胶囊对大鼠脑含水量、脑指数、脑毛细血管通透性、组织形态学、脑组织中的超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH Px)、一氧化氮(NO)含量的影响。结果QN胶囊可延长缺氧小鼠和急性脑缺血小鼠的存活时间;可显著降低脑缺血再灌注模型大鼠的脑含水量、脑指数、脑毛细血管通透性及脑组织中的MDA和NO的含量;显著升高SOD和GSHPx的活性。结论QN胶囊对脑缺血及再灌注损伤有保护作用。     

银杏内酯对小鼠和大鼠脑缺血的保护作用

目的　研究银杏内酯 (TG)对小鼠密闭缺氧、急性脑缺血和大鼠局灶性脑缺血的保护作用。方法　采用小鼠密闭缺氧实验 ,观察TG对耗氧速度和存活时间的影响 ;结扎小鼠双侧颈总动脉及迷走神经造成脑缺血 ,观察TG对死亡率及死亡时间的影响 ;电凝大鼠一侧大脑中动脉造成局灶性脑缺血 (MCAO) ,观察TG对脑梗塞面积、行为及组织病理形态的影响。结果　TG(32mg·kg-1)降低脑缺血小鼠的死亡率 ,延长死亡时间 ;4,8,16mg·kg-1降低MCAO大鼠脑梗塞范围 ,改善行为障碍及脑组织病理形态。对密闭缺氧小鼠耗氧速度、存活时间无影响。结论　银杏内酯具有抗脑缺血作用     

大蒜新素对实验性急性脑缺血的保护作用

大蒜新素对实验性急性脑缺血的保护作用马晓红１刘天培（南京医科大学药理学教研室，南京２１００２９）大蒜新素（ａｌｉｔｒｉｄｉ，Ａｌ）为葱科植物大蒜中的有效成分，已发现其有降压，降血脂，抗动脉粥样硬化，抗血小板聚集及抗心肌缺血等作用［１，２］．临床上有关...     

黄蜀葵总黄酮对全脑缺血损伤的保护作用

目的　研究黄蜀葵总黄酮 (TFA)对脑缺血及再灌注损伤的保护作用。方法　结扎双侧颈总动脉建立小鼠脑缺血模型 ,观察小鼠 6h存活率 ,测定缺血脑组织中丙二醛(MDA)含量 ;采用小鼠氮气缺氧模型 ,观察小鼠存活时间 ;采用结扎双侧颈总动脉合并血压下降法建立兔脑缺血再灌注模型 ,兔脑缺血 60min后再灌注 3 0min ,记录脑缺血和再灌注的脑电图 (EEG) ,测定缺血脑组织的丙二醛 (MDA)、乳酸脱氢酶 (LDH)。结果　TFA(3 0、60、12 0mg·kg-1)延长小鼠缺氧后的存活时间和提高脑缺血后小鼠的存活率及能抑制脑组织中MDA的增高。TFA(12、2 4、48mg·kg-1)抑制兔脑缺血再灌注损伤所致的EEG、MDA、LDH变化。结论　TFA对脑缺血及再灌注损伤有保护作用 ,其机制可能与抗自由基和脂质过氧化有关     

芸香苷对小鼠脑缺血损伤保护作用的实验研究

目的　研究芸香苷对脑缺血损伤的保护作用。方法　小鼠脑缺血模型采用双侧颈总动脉结扎法 ;神经细胞凋亡用TUNEL法检测 ;组织学检查用来测定神经细胞形态学变化 ;丙二醛 (MDA)和一氧化氮 (NO)含量分别用TBA法和Green法测定。结果　 5 0、10 0mg·kg-1的Ru则可显著提高脑缺血小鼠的存活率 ,改善神经元和胶质细胞的形态学变化 ;也可显著抑制缺血脑组织中NO及MDA含量的增高及减少缺血脑组织神经元的凋亡数目。结论　Ru对小鼠脑缺血损伤具有保护作用 ,作用机制可能与其抗自由基、抗凋亡及减少NO生成有关。     

厚朴酚对脑缺血的保护作用

目的　研究厚朴酚对脑缺血的保护作用。方法　采用小鼠常压耐缺氧实验 ,测定小鼠氧耗量及存活时间 ;小鼠双侧颈总动脉结扎引起急性不完全脑缺血模型 ,测定小鼠死亡时间 ;大鼠大脑中动脉阻塞法 (MCAO)造成局灶性脑缺血模型 ,评价动物行为功能 ,测定脑梗死范围及脑组织中SOD、MDA及LDH的含量 ,并进行病理学组织检查。结果　厚朴酚能剂量依赖性地延长小鼠缺氧缺血的存活时间 ;改善大鼠脑缺血造成的行为缺陷 ,提高脑组织中SOD和LDH活性 ,减少MDA含量 ,缩小梗死范围 ,降低脑含水量。病理学组织检查显示 ,厚朴酚能改善脑缺血造成的大鼠神经细胞的损伤 ,减少组织坏死。结论　厚朴酚对脑缺血有保护作用 ,这可能与其抗自由基作用有关     

芸香甙对脑缺血再灌损伤的保护作用

目的研究芸香甙（Ｒｕ）对脑缺血再灌损伤的保护作用。方法小鼠脑缺血再灌模型通过结扎双侧颈总动脉并尾部放血０．３ｍｌ，再灌后，记录异常神经症状和断头后张口喘气时间，测定脑组织中乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）含量；利用４血管模型，大鼠前脑缺血３０ｍｉｎ后再灌注４０ｍｉｎ。取脑组织测定ＬＤＨ、过氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、丙二醛（ＭＤＡ）、一氧化氮（ＮＯ）及脑水肿。结果Ｒｕ（５０，１００ｍｇ·ｋｇ－１，ｉｖ），显著改善小鼠脑缺血再灌损伤后的异常神经症状和抑制断头后张口喘气时间的缩短及脑组织中ＬＤＨ的减少。Ｒｕ显著抑制大鼠脑缺血再灌损伤所致的脑水肿形成和脑组织中ＬＤＨ、ＳＯＤ、ＭＤＡ及ＮＯ的变化。结论Ｒｕ对脑缺血再灌损伤有显著的保护作用，其机制与抗自由基和ＮＯ有关。