海水淹溺急性肺损伤大鼠肺组织水通道蛋白5表达变化的研究

目的 观测海水淹溺急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织水通道蛋白5(AQP5)表达变化.方法 100只健康雄性Wistar大鼠随机分为两组,即海水淹溺组和对照组.海水淹溺组用气管吸入海水法建立模型,对照组除不吸入海水外,其他处理同海水淹溺组.分别于致伤后0.5、1、2、4及8 h时点,取大鼠颈动脉血做血气分析,观察动脉血氧分压(PaO2)的变化;光镜下观察肺组织病理变化情况;采用免疫组织化学法检测肺组织表达与分布;采用RT-PCR方法检测AQP5 mRNA表达.结果 成功复制了大鼠海水淹溺ALI模型:海水淹溺组在吸入海水后血PaO2明显下降,海水淹溺组各时点血PaO2显著低于对应时点对照组(P<0.01).光镜下可见海水淹溺组各时点肺组织有毛细血管充血、肺间质、肺泡水肿和灶性出血;对照组未见明显病理变化.免疫组化显示,海水淹溺组肺间质的毛细血管内皮AQP5的阳性表达,积分光密度值显著高于对照组的表达(P<0.05);海水淹溺组大鼠肺组织AQP5 mRNA表达也显著高于对照组(P<0.01).结论 海水淹溺ALI时肺组织AQP5蛋白及mRNA表达增加,AQP5在ALI/ARDS海水的转运中可能起着重要作用.     

海水淹溺肺损伤大鼠肺组织水通道蛋白1表达变化的研究

目的 观测海水淹溺肺损伤大鼠肺组织水通道蛋白1(AQP1)表达变化.方法 100只健康雄性Wistar大鼠随机分为两组,即海水淹溺组、对照组.海水淹溺组用气管吸入海水法建立模型,对照组除不吸人海水外,其他处理同海水淹溺组.分别于致伤后0.5、1、2、4、8 h时点.取大鼠颈动脉血做血气分析观察动脉血氧分压(PaO2)的变化;光镜下观察肺组织病理变化情况;采用免疫组织化学法检测肺组织表达与分布;采用RT-PCR方法检测AQP1 mRNA表达.结果 成功复制了大鼠海水淹溺肺损伤模型:海水淹溺组在吸人海水后血PaO2明显下降,海水淹溺组各时点血PaO2显著低于相应时点对照组(P<0.01).光镜下可见海水淹溺组各时点肺组织有毛细血管充血、肺间质、肺泡水肿和灶性出血,对照组未见明显病理变化.免疫组化显示海水淹溺组肺间质的毛细血管内皮AQP1的阳性表达,积分光密度值显著高于对照组的表达(P<0.05);海水淹溺组大鼠肺组织AQP1 mRNA表达也显著高于对照组(P(0.01).结论 海水淹溺肺损伤时肺组织AQP1蛋白及mRNA表达增加,AQP1在ALI/ARDS水的转运中可能起着重要作用.     

丹参酮对海水淹溺性肺损伤的保护机制研究

目的 观察海水淹溺性肺损伤的发病机制,验证丹参酮可以通过抑制巨噬细胞迁移抑制因子(MIF)减轻淹溺肺损伤.方法 24只大鼠分为正常对照组、海水淹溺组和丹参酮组.海水淹溺组气管内注入4 mL/kg海水,丹参酮组在造模后30 min腹腔内注入丹参酮(25 mg/kg),4 h检测PaO2及肺损伤指标,并用RT-PCR和Western blot法检测MIF的转录及合成.结果 相对于正常对照组,海水淹溺组大鼠出现肺水肿,低氧血症,并伴有肺组织中性粒细胞的聚集及通透性增加,同时肺组织内MIF高表达,髓过氧化酶(MPO)活性随之增高.丹参酮干预后肺损伤减轻,MIF的高表达受到抑制,并伴随MPO活性降低.结论 MIF的促炎机制参与了淹溺肺损伤的发生,丹参酮可能通过抑制MIF保护淹溺性肺损伤.     

山莨菪碱对兔海水淹溺型肺水肿组织钠-钾-ATP酶活性的影响

目的 观察山莨菪碱(654-2)对兔海水淹溺型肺水肿组织Na -K -ATP酶活性的影响,探讨654-2对海水淹溺型肺水肿的防治作用及可能机制.方法 将35只新西兰兔随机分为对照组(5只)、淹溺组(15只)和治疗组(15只).淹溺组和治疗组根据观察时间段分为30、60、120 min组(每组5只),淹溺组采用气管切开插入塑料导管、向气管内灌海水3 mL/kg、双肺自主通气的方法进行兔海水淹溺型肺水肿模型复制;治疗组在上述基础上加用654-2静脉注射.于各观察时间点采集肺组织标本,对肺组织匀浆Na -K -ATP酶进行测定.结果 兔海水淹溺型肺水肿各时间点Na -K -ATP酶活性降低,动脉血气显示低氧和酸中毒,治疗组各时间点Na -K -ATP酶活性不同程度上升,缺氧和酸中毒改善(P<0.05).结论 654-2对兔海水淹溺型肺水肿的减轻作用可能与其能够上调肺组织Na -K -ATP酶活性有关.     

海水和淡水淹溺致肺损伤的比较

目的 比较海水和淡水淹溺动物造成肺损伤作用的差异.方法 42只新西兰兔随机分成对照组(n=18)、淡水组(n=12)和海水组(n=12).经气管插管灌注2 ml/kg淡水或海水制备淹溺动物模型.连续监测血压、心率(HR)、呼吸、血气分析、电解质等指标变化;计算肺湿/干重(W/D)比值、肺通透指数(LPI);检测肺组织髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)活性;用酶联免疫吸附法(ELISA)分析肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)表达水平;同时进行病理学检查,并计算肺损伤评分.结果 3组间电解质、HR差异无统计学意义(P均>0.05).淡水组呼吸频率(RR)迅速升高(P<0.05),氧合指数(PaO2/FiO2)0.5 h略低于300 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),此后迅速升至300 mm Hg以上,并于2 h接近起点水平;血气分析显示pH值虽无差异,但动脉血二氧化碳分压(PaCO2)、剩余碱(BE)持续低于起点(P<0.05或P<0.01);平均动脉压(MAP)仅于5 min呈一过性升高;肺大体标本局部可见淤血灶,显微镜下以肺泡塌陷,微血管充血为主;肺W/D比值、LPI无明显变化,肺损伤评分显著高于对照组(P均<0.01);肺组织MPO、MDA、TNF-α和IL-1β的升高及SOD的降低差异具有统计学意义(P<0.05或P<0.01).海水组动物症状比淡水组重,肉眼可见肺充血、水肿严重,体积明显增大,重力依赖区呈暗红色肝样变,显微镜下以炎细胞浸润和肺泡水肿为主;W/D比值、LPI明显升高(P均<0.01),RR、MAP、PaO2/FiO2、PaCO2、BE及肺组织炎症介质升高或降低的程度均比淡水组显著而持久,海水6 h组肺损伤评分也显著高于淡水组及海水3 h组(P<0.05或P<0.01).结论 海水或淡水淹溺不仅会直接损伤肺实质细胞,还会激活急性炎症反应;海水淹溺引起的肺损伤比淡水严重.     

舒氧康对急性肺损伤家兔肺组织肿瘤坏死因子-αmRNA表达的影响

目的:探讨舒氧康对急性肺损伤(ALI)家兔肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA表达的影响及其对肺损伤的治疗作用。方法:将45只家兔随机分为对照组(A组)、肺损伤组(B组)和舒氧康组(C组),每组15只,B和C组采用特制多功能撞击机制成ALI模型,C组经耳缘静脉给予舒氧康静滴[0.3mL/(kg·min)],分别在损伤前及损伤后2、4、6h采血测定TNF-α水平,6h后处死动物,取肺组织测定肺组织TNF-α水平、TNF-αmRNA表达、肺水含量、肺体质量比值及观察病理变化。结果:与A组相比,B组损伤后肺组织及血浆TNF-α水平、肺组织TNF-αmRNA表达显著升高(P<0.05),PaO2显著降低(P<0.05),肺水含量及肺体质量比值显著增高(P<0.05),镜下见肺间质、肺泡水肿,大量炎细胞浸润。C组经舒氧康治疗后,与B组比较,肺组织及血浆TNF-α水平、肺组织TNF-αmRNA表达降低(P<0.05),PaO2明显升高(P<0.05),肺水含量及肺体质量比值减少,肺水肿减轻。结论:舒氧康能抑制ALI家兔肺组织TNF-αmRNA的表达,降低肺组织...更多和血浆TNF-α水平,减轻肺组织的病理损害从而治疗ALI。     

"失血性休克-内毒素"二次打击所致肺损伤水通道蛋白的表达

目的 探讨水通道蛋白（AQP）-1和AQP-5在失血性休克一内毒素二次打击所致大鼠肺损伤中的表达。方法 30只SD大鼠随机分为两组：假手术对照组（C组）、二次打击组（HS组），每组15只。建立“未控制性失血性休克-内毒素”二次打击大鼠模型，并按院前期90min、院内复苏期60min、院内观察期三期进行实验。实验结束前采血测动脉血气并比较两组大鼠存活率。测定肺泡灌洗液蛋白（BALFpro）、肺通透指数（PPI）及肺组织湿／干质量比（W／D）；HE染色光镜下观察肺损伤程度；采用免疫组化法分别测定肺组织AQP-1和AQP-5的蛋白表达。结果 与C组比较，Hs组MAP、lac、PaO2、pH、BE、PPI、BALFpro、W／D等指标均明显恶化，肺组织损伤严重，大鼠存活率降低；与C组比较，HS组肺组织AQP-1和AQP-5的表达显著降低（P〈0．01）。结论 二次打击所致大鼠肺损伤时AQP-1和AQP-5表达均明显降低，这可能是失血性休克后肺损伤肺水肿形成的重要原因之一。     

溺海肺损伤的发病机制和治疗的研究进展

溺海肺损伤的发病机制包括低氧血症和酸碱失衡、电解质紊乱、肺泡上皮细胞和肺微血管内皮细胞的直接损伤及水通道和离子通道改变、血流动力学和心功能改变、肺组织中内皮素、降钙素和血红素氧合酶改变、肺泡巨噬细胞和表面活性物质改变、血浆氧自由基、肿瘤坏死因子和白细胞介素-8等细胞因子改变.溺海肺损伤的治疗包括机械通气、糖皮质激素、高压氧治疗、NO吸入、肺灌洗和药物治疗.     

地塞米松对海水淹溺性肺损伤兔肺水肿吸收的影响

目的探讨地塞米松对海水淹溺性肺损伤兔的肺泡钠水转运系统及肺水肿的影响。方法新西兰兔随机分成对照组(CG)和地塞米松治疗组(BG)。CG兔(n=12)的气管内灌注4 ml/kg海水,DG兔(n=12)在CG的基础上静注1 mg/kg地塞米松。肺水肿用血管外肺水含量指数(EVLWI)监测。给药3 h收集肺组织标本,分别用RT-PCR和Western印迹检测肺组织中钠离子通道-α亚单位mRNA(α-ENaC mRNA)和钠钾泵-α1亚单位(NKA-α1)蛋白的丰度以及水解法检测NKA活性。结果DG的EVLWI显著的低于CG[(0．508±0．089)vs．(0．648±0．102),P＜0．05],而α-ENaC mRNA和NKA-α1蛋白的丰度均显著的高于相应的CG(P＜0．05,P＜0．05),NKA活性也显著的高于CG(P＜0．05)。结论地塞米松可增加肺泡钠水转运系统的表达或活性,并减轻海水灌注肺损伤兔的肺水肿。     

不同氧疗方式对兔海水淹溺肺水肿的治疗作用

目的　观察不同氧疗方式对海水淹溺肺水肿 (PE -SWD)的治疗作用。方法　实验动物随机分为正常对照组、海水淹溺组、高压氧 (HBO)治疗组、机械通气 (MV)组。在不同时间点观察动脉血气分析、生命体征、肺损伤指标 ,并进行病理学检查和观察存活时间。结果　两种氧疗方式治疗后PaO2 、SaO2 较海水淹溺组有明显改善 (P <0 0 1) ,异常的生命体征得到一定程度纠正 ,肺损伤程度减轻。治疗组动物存活时间明显延长 ,且机械通气组优于高压氧组。结论　高压氧和机械通气治疗可明显控制PE -SWD时的低氧血症 ,并减轻肺损伤程度     

护士对护士长期望的调查分析

护士长是护理工作的直接组织者、指挥者、管理者。护士长在医院护理管理中起承上启下的作用。医院护理质量的关键在护士长的素质与管理能力。护士长的职业素质对护理工作必将产生直接影响。我们对三级医院102名护士对护士长期望进行问卷调查,并将调查结果进行分析。现介绍如下。1对象与方法1.1对象调查对象为三级医院102名护理人员,年龄22岁～52岁,平均30.16岁。其中中专52名,大专25名,本科25名。高级职称14名,中级职称42名,初级职称46名。在被调查者工作年限16年24人,占总人数23.52%;工作年限11年48人,占总人数47.06%;工作年限6年15人,占总…     

甲基强的松龙治疗毛细支气管炎疗效观察

在常规治疗基础上采用甲基强的松龙治疗毛细支气管炎28例,结果疗效与常规治疗的28例相比,有显著差异(P<0.05)。     

头部围针对偏瘫的康复效果观察

目的探讨头部围针结合体针在偏瘫康复中的作用。方法90例患者分为头部围针体针结合康复组（实验组），焦氏头针体针结合康复组（对照组1），及康复组（对照组2）。判定标准为上田敏功能评价、日常生活活动能力（ADL）评定；头部围针组还进行汉密尔顿抑郁量表治疗前后评定。结果3组治疗前后功能评分有显著性差异，组间比较实验组ADL及下肢功能的恢复优于其他两组，上肢功能恢复无显著性差异。实验组治疗前后抑郁量表评分有显著性差异。结论头部围针是有效的疗法之一。     

基于德尔菲法构建急性脑卒中护理质量指标的研究

目的建立一套科学、客观、系统的急性脑卒中护理质量指标,为我国急性脑卒中管理的研究和实践提供参考依据。方法制定严密的文献检索策略,采用美国霍普金斯证据等级与质量评价方法评定检索到的文献质量,在借鉴国内外有关急性脑卒中护理质量指标研究成果的基础上,拟定急性脑卒中护理质量指标37条,利用专家小组讨论和德尔菲专家咨询法,对指标重要性、公式合理性及可行性进行评价。结果构建了一套包括17个指标在内的急性脑卒中护理质量指标。2轮专家咨询的有效回收率分别是92.00%和95.24%,专家的权威系数分别为0.84和0.85,2轮专家咨询后各项指标重要性的变异系数为0.09~0.23,计算公式合理性变异系数为0.08~0.21,收集资料方法可行性变异系数为0.10~0.24,均小于0.3。结论基于德尔菲法构建的急性脑卒中护理质量指标科学性强,可为我国急性脑卒中管理研究和实践提供参考依据。     

供应室质量监测管理

供应室是控制院内感染的重点科室 ,其消毒灭菌效果直接影响着临床医疗质量和病人的安全 ,因此 ,做好消毒灭菌的监测管理 ,保证无菌物品的质量尤为重要[1] 。1　树立质量第一观念　　供应室是给临床、医技科室提供无菌医疗器材的单位 ,所供应的各种医疗用品直接用于病人 ,必须达到无菌、无热源的标准。由于工作性质决定了供应室工作人员必须树立全员性参与全流程控制质量的观念 ,发挥内在监控作用 ,使供应的每件医疗用品达到指定的标准。2　实施全方位质量监测　　按照供应室质量标准化要求 ,制订和完善各项规章制度、各班护士职责、各类工作…     

多发性硬化MRI研究进展

磁共振检查在监测多发性硬化的病程进展和临床治疗中发挥着越来越重要的作用.近年来出现的磁共振新技术如磁共振波谱成像、扩散张量成像、磁化传递成像等为早期显示病灶和判断病理类型提供了新的视角.本文对近年来MRI在多发性硬化中的应用作一综述.