茶色素对单纯性肥胖大鼠胰岛素抵抗的影响

目的探讨茶色素对单纯性肥胖大鼠胰岛素抵抗的影响。方法50只清洁级SD大鼠随机分成对照组、高脂组和低中高剂量茶色素干预组。高脂组和茶色素干预组以高脂饲料饲喂8周诱发肥胖致胰岛素抵抗模型，茶色素干预组再给予低中高剂量茶色素灌胃8周，实验结束后采血测定血糖，血胰岛素及血TG、TCH、LDL和FFA，并剖杀动物测睾周和肾周脂体比。结果（1）高脂组空腹胰岛素、TG、TC和FFA明显高于对照组（P〈0．05），而空腹血糖、LDL和HDL无显著性差异；（2）中高剂量茶色素干预组空腹胰岛素、TG和FFA低于高脂组；（3）高脂组睾周脂体比、肾周脂体比和内脏脂体比均高于对照组（P〈0.05）。经茶色素干预后，中、高剂量睾周脂体比、肾周脂体比和脂体比均较高脂组低（P〈0．05）。结论茶色素可降低单纯性肥胖大鼠的空腹胰岛素，调节血脂，提高胰岛素敏感性，改善胰岛素抵抗。     

高脂饮食诱导的肥胖和肥胖抵抗大鼠胰岛素敏感性和血脂谱改变

目的:探讨高脂饮食诱导下大鼠各肥胖评定指标、胰岛素敏感性及血脂谱的变化,为指导人们调整不合理饮食结构提供依据.方法:20只6周龄雌性SD大鼠分为2组,正常对照组(NS)7只,高脂饮食诱导组(HS) 13只,分别给予基础饲料和高脂饲料17周.根据高脂组中大鼠体重差异分为肥胖组和肥胖抵抗组.比较各组大鼠肥胖评定指标、胰岛素敏感性及血脂谱的差异.结果:高脂饮食组大鼠与正常对照组大鼠的体重、体长及Lee指数(肥胖评定指标)比较,均无统计学差异(P＞0.05);与正常对照组相比,高脂饮食组大鼠空腹胰岛素显著升高(P＜0.05),空腹血糖及IR指数也显著升高(P＜0.01).在血脂谱方面,高脂饮食组与正常对照组的TG、HDL无统计学差异;但是,与正常对照组相比,高脂饮食组的TC显著上升(P＜0.05),LDL也显著上升(P＜0.01).肥胖组与肥胖抵抗组只有体重存在统计学差异(P＜0.05),其他指标(体长、Lee指数、空腹血糖、空腹胰岛素、IR指数及血脂)均无统计学差异(P＞0.05).但是,与正常对照组相比,肥胖抵抗组的空腹血糖、空腹胰岛素、IR指数和LDL也显著升高(P＜0.05).结论:长期高脂饮食虽然有可能不使体重产生明显增加,表现出肥胖抵抗,但仍会发生明显的胰岛素抵抗和血脂代谢的紊乱.     

慢性复合应激对大鼠胰岛β细胞功能的影响

[目的]研究慢性复合应激对大鼠胰岛β细胞的影响。[方法]将40只SD大鼠随机分成应激组和对照组,每组20只。应激组实施8周的慢性复合应激刺激,对照组在此期间正常饲养。检测两组大鼠血糖、胰岛素,口服糖耐量实验（OGTT）,计算胰岛素分泌指数（HOMA-β）、OGTT曲线下面积、早期相胰岛素分泌指数（ΔI30/ΔG30）、β细胞功能修正指数（MBCI）,并检测胰岛β细胞凋亡情况。[结果]慢性复合应激8周后,与对照组相比,应激组大鼠空腹血糖明显升高（P〈0.001）,空腹胰岛素水平和HOMA-β明显降低（分别为P〈0.05,P〈0.01）;同时与对照组相比,应激组大鼠葡萄糖曲线下面积明显增加（P〈0.05）、胰岛素曲线下面积、ΔI30/ΔG30以及MBCI明显减少（分别为P〈0.05,P〈0.05,P〈0.01）。细胞凋亡结果显示应激组大鼠凋亡率明显高于对照组（P〈0.001）。[结论]慢性复合应激使大鼠胰岛β细胞功能降低。     

硫辛酸对高脂诱导肥胖大鼠糖、脂代谢的影响

目的探讨硫辛酸（LA）对高脂诱导肥胖大鼠糖、脂代谢的影响,为防治肥胖及相关慢性疾病发生提供新措施。方法健康雄性Wistar大鼠随机分为对照组和高脂组,6周末高脂组随机分为高脂组、LA干预组（LA组）,分别用生理盐水和LA进行腹腔注射。4周后测量大鼠体重、内脏脂肪含量以及血清三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）、血糖、空腹胰岛素,计算胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）和胰岛素敏感指数（ISI）。结果与对照组比较,高脂组体重、内脏脂肪含量、血糖、胰岛素水平、血清TG和LDL水平均升高,肝、肾系数和ISI降低,差异有统计学意义（P〈0．05）。与高脂组比较,LA组体重、内脏脂肪含量和胰岛素水平降低,肝、肾系数和血清HDL水平增加,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论LA能显著降低高脂诱导肥胖大鼠的体重和内脏脂肪含量,升高血清HDL水平,降低胰岛素水平,能明显改善高脂诱导肥胖大鼠糖、脂代谢紊乱。     

茶多酚对高脂-高盐-果糖诱致左心室肥厚大鼠血压、血糖和血脂的影响

目的大鼠给予高脂一高盐一果糖饲养，建立左心室肥大的动物模型，探讨茶多酚对该模型大鼠血糖和血脂的影响。方法取sD大鼠50只，随机分为正常组和模型组。除正常组大鼠10只外，其余大鼠均给予高脂一高盐饲料喂养，交替饮用糖盐水（糖4％，盐1％）和果糖水（6％）8周。根据血压情况，随机将高血压的动物分为模型对照组（蒸馏水）、卡托普利组（25mg／kg）、茶多酚高剂量组（200mg·k-1）和低剂量组（50mg·kg-1），每组10只。继续给予高脂-高盐-果糖饲养，同时，分别灌胃给予上述药物处理4周。分别在0、4、8、10、12周末测定血压，药物处理4周后，取血测定血糖和血脂的变化；取心脏组织做病理学检查。结果与模型组比较，茶多酚处理4周后，明显减低模型大鼠的血压（P〈0．05），降低血清胆固醇（Tc）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL）含量（P〈0．05），增加高密度脂蛋白（HDL）含量（P〈0．05），并改善血糖水平和胰岛素敏感性。同时，明显改善模型大鼠心肌组织的病理性损伤变化。结论茶多酚对高脂一高盐一果糖诱致左心室肥厚大鼠具有降低血压、调节血脂和改善胰岛素敏感性的作用。     

通山甜茶对大鼠血脂及抗氧化功能的影响

目的研究通山甜茶对大鼠的血脂及抗氧化能力的影响。方法雄性Wistar大鼠50只,实验前检测各组大鼠血中TC含量,按照TC的含量进行排序,然后进行分层抽样到5个不同组：正常对照组,高脂模型对照组,低剂量甜茶＋高脂饲料组,中剂量甜茶＋高脂饲料组,高剂量甜茶＋高脂饲料组。正常对照组大鼠进食普通饲料,高脂模型对照组大鼠进食高脂饲料,其余3组大鼠在进食高脂饲料的同时分别给予低、中、高剂量的通山甜茶。28d后取血检测TC、TG、HDL-C值,取大鼠的肝脏检测丙二醛（MDA）的含量、超氧化物岐化酶（S0D）活性和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性。结果与模型对照组相比,高剂量甜茶组TC、TG含量显著下降（P〈0.05）;各剂量组对高密度脂蛋白胆固醇均无明显升高作用;低、中、高剂量组大鼠肝脏中MDA的含量均显著性降低（P〈0．01）;中、高剂量组大鼠肝脏中S0D的活性显著升高（P〈0．01）;高剂量组大鼠肝脏中GSH-Px活性显著升高。结论通山甜茶可降低实验性大鼠的血脂含量,并能增强大鼠的抗氧化能力。     

奥曲肽对高脂饲料诱导的肥胖大鼠胰腺脂质浸润的影响

目的探讨生长抑素类似物奥曲肽对高脂饲料诱导的肥胖大鼠胰腺脂质浸润的影响。方法雄性SD大鼠随机分为空白对照组(n=14)与高脂饲料组(n=36),分别用普通饲料及高脂饲料喂养。24周后,从高脂组大鼠中根据体重选取肥胖大鼠,肥胖大鼠再随机分为肥胖模型组(n=14)及奥曲肽干预组(n=16)。奥曲肽干预组大鼠连续8 d每12 h皮下注射奥曲肽40 mg/kg BW。实验结束后测定大鼠体重、身长,测定空腹血糖(FPG)、血胰岛素、TG、TC、HDL-C水平及胰腺组织TG和游离脂肪酸(FFA)含量,计算HOMA指数。测定胰腺组织匀浆液生长抑素(SST)水平,测定胰腺脂肪分化相关蛋白(ADFP)表达水平,观察胰腺的病理改变及脂质浸润情况。结果与空白对照组大鼠比较,肥胖组大鼠的体重、Lee’s指数、FPG、胰岛素、TG、TC水平及HOMA指数均显著升高(P0.05),HDL-C水平则显著降低(P0.05),胰腺组织TG及FFA含量显著升高(P0.05),胰腺组织匀浆液SST水平显著降低(P0.05),ADFP蛋白表达水平显著升高(P0.05),胰腺小叶内出现明显脂肪浸润。奥曲肽干预组大鼠的体重、FPG、胰岛素、TG、TC水平及HOMA指数较肥胖组大鼠显著降低(P0.05),胰腺组织TG及FFA含量显著降低(P0.05),胰腺组织匀浆液SST水平显著升高(P0.05),ADFP蛋白表达水平显著降低(P0.05),胰腺小叶内脂肪浸润程度减轻。结论奥曲肽可通过降低血脂及血糖水平,降低胰腺ADFP的表达水平而改善高脂饲料诱导的肥胖大鼠胰腺脂质浸润和脂代谢紊乱,改善胰岛素抵抗,减少胰腺损伤。     

建立雄性SD大鼠高脂血症模型研究

目的比较两种不同高脂饲喂法致高脂血症大鼠模型的异同点,并对其使用特点进行初步评价。方法按体重、血清胆固醇水平将24只4周龄健康雄性SD大鼠随机分为正常对照组（A组）、普通高脂模型组（B组）和丙硫氧嘧啶模型组（C组）,分别饲以基础饲料、未添加丙硫氧嘧啶的高脂饲料和添加0.2%丙硫氧嘧啶的高脂饲料。6周后处死大鼠,测定血脂指标、计算肝指数,并对肝脏进行组织病理学检查,采用单因素方差分析和LSD法对各指标进行分析比较。结果与A组相比,两模型组大鼠体重增加缓慢（P〈0.05）,C组较B组增重更加缓慢（P〈0.01）。两模型组大鼠在实验期间表征有较大差异;两模型组TC、LDL-C水平均显著升高（P〈0.05）,C组升高更为显著（P〈0.01）。两模型组TG、HDL-C水平变化差异无统计学意义（P〉0.05）;病理组织学检查表明,两种高脂模型组大鼠肝脏均出现脂肪样变,肝细胞体积增大,细胞核被细胞内大脂滴挤向一侧。结论两种方法均能成功建立SD大鼠高脂血症模型,但普通高脂模型可用于食品、保健品等以预防为目的的降脂功效评估,而添加了丙硫氧嘧啶的高脂模型更适用于降脂药的临床前评价。     

青岛地区成人血脂水平与胰岛素抵抗关系的研究

[目的]描述青岛地区不同糖代谢人群的胰岛素抵抗水平和血脂水平,探讨不同糖代谢人群胰岛素抵抗与血脂水平的关系。[方法]2006年,在青岛市抽取35岁及以上城乡居民2784人,采血检测空腹血糖（FPG）、2h负荷后血糖（2hPG）、空腹胰岛素（FINS）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）,进行相关和回归分析。[结果]调查2784人,糖代谢正常（NGT）的占56.75%,空腹血糖受损（IFG）的占8.33%,糖耐量受损（IGT）的占16.81%,糖尿病（DM）占18.13%。不同糖代谢人群的IR、TG、TC、LDL-C、HDL-C的差异均有统计学意义（P〈0.01）。4组人群中,TG与胰岛素抵抗（IR）均呈正相关（P〈0.01）;除DM外的其他3组,TC、LDL-C与IF也呈正相关关系（P〈0.01或〈0.05）;各组HDL-C与IR均呈负相关（P〈0.01）。校正性别、年龄、糖代谢类型后,TG、HDL-C与IR有回归关系（β为0.225和-0.394）。[结论]不同糖代谢人群中与IR关系最为密切的是TC和HDL-C。     

脂溶性茶多酚调节血脂作用实验研究

目的观察脂溶性茶多酚对模型大鼠的血脂调节作用。方法1．建立大鼠高脂模型；2．设对照组及400、800,1500mg／kg剂量组，给予相应剂量的脂溶性茶多酚20d，测定其血脂水平。结果400、1500mg／kg组大鼠血清总胆固醇（TC）与高脂对照组比，差异均有统计学意义（P〈0．01）；400、800和1500mg／kg组大鼠血清甘油三酯（TG）与高脂对照组比较，差异亦均有统计学意义（P〈0．01）。结论脂溶性茶多酚对模型大鼠有良好的降低血清TC和血清TG的作用，具有较好的调节血脂功能。     

有氧运动对高脂膳食大鼠血液中胃促生长素及血脂的影响

目的探讨有氧运动对高脂膳食大鼠血液中胃促生长素（Ghrelin）和血脂的影响。方法成年SD大鼠30只,分为3组,每组10只,分为正常对照组、高脂对照组、高脂运动组,建立运动高脂膳食动物模型。对各组大鼠血液中血糖、甘油三酯（IG）、胆固醇（Tc）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）进行测试;使用酶免试剂盒测试Ghrelin。结果高脂膳食组大鼠体重为（405．7±28．9）g,血糖为（9．38±3．66）mol／L,TC为（2．992±0．086）mol／L,TG为（0．585±0．055）mol／L,LDL—C为（0．325±0．073）mol／L,均高于正常对照组;血液中Ghrelin含量为（1153．38±323．25）pg／mm3,HDL—C为（0．388±0．073）mol／L,均低于正常对照组,且差异有统计学意义（P〈0．01）。有氧运动后,体重为（366．9±31．3）g）,血糖为（7．53±n12）mol／L,TC为（1．898±n141）mol／L,TG为（0．543±0．043）mol／L,LDL-C为（0．287±0．022）mol／L均明显降低;血液中Ghrelin含量为（1398．34±325．56）pg／mm2,HDL．C为（n495±0．069）mol／L,均明显升高,差异有统计学意义（P〈0．01）。结论有氧运动能减少大鼠体内脂肪组织含量,升高大鼠血液中Ghrelin的含量,降低TC含量,升高HDL含量,为运动治疗高脂血症（AS）提供试验依据。     

高脂饮食及罗格列酮对C57BL／6小鼠肝脏AGFmRNA表达的影响

目的探讨小鼠肝脏组织血管生成素相关生长因子（Angiopietin—related growth factor,AGF）mRNA表达水平的变化与胰岛素抵抗的关系。方法将雄性C57BIM6小鼠以高脂饮食喂养10周,建立胰岛素抵抗模型,再以罗格列酮灌胃8周;实验结束时以口服糖耐量试验、HOMA评分评价实验小鼠血糖、胰岛素抵抗水平,用RT-PCR技术检测这三组小鼠肝脏组织AGFmRNA的表达,并进行统计学分析。结果高脂饮食组小鼠肝脏AGFmRNA的表达低于对照组,差异具有统计学意义（P〈0．05）,罗格列酮组灌胃后小鼠肝脏AGFmRNA的表达增加（P〈0．01）;相关分析显示小鼠肝脏AGFmRNA表达与血浆胰岛素水平呈负相关（r=-0．516,P〈0．05）。结论高脂饮食诱导小鼠血浆葡萄糖及胰岛素水平增高,肝脏AGFmRNA表达降低,当胰岛素抵抗程度得到改善时,AGF的表达随之增加。     

2型糖尿病胰岛素抵抗与脂代谢关系分析

目的 探讨2型糖尿病胰岛素抵抗（IR）与脂代谢异常之间的关系.方法 测定106例2型糖尿病患者和100例正常对照者空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素及脂代谢指标,并进行相关性分析.结果 2型糖尿病组空腹血糖、血清、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、水平明显高于正常对照组（P〈0.01）,高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平明显低于正常对照组（P〈0.01）.结论 2型糖尿病患者有高胰岛素血症、胰岛素抵抗和脂代谢异常.     

茵陈蒿汤对代谢综合征-脂肪肝大鼠增强胰岛素敏感性及抗脂肪肝作用

目的观察茵陈蒿汤(capillaris decoction)对高脂-高糖诱导代谢综合征(metabolic syndrome,MetS)-脂肪肝(fattyliver,FL)大鼠的防治作用及机制。方法 SD大鼠,雌雄各半,除空白对照组食用标准饲料和饮用蒸馏水外,其余动物随机喂饲富含高脂肪(25%)饲料和高蔗糖(10%)饮水,造模8周;然后将大鼠随机分为模型对照、silibinin150mg.kg-1以及茵陈蒿汤5.0g.kg-1及2.5g.kg-1两个剂量组;分别灌胃给药或蒸馏水,qd×4w,测定大鼠空腹血清胰岛素(Fins)、血糖(FBG)、三酰甘油(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、游离脂肪酸(FFA)、脂联素,天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、胆碱酯酶(ChE)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮合酶(NOS)和一氧化氮(NO),并计算胰岛素敏感指数(ISI)、胰岛素抵抗指数(IRI)及肝指数;光学显微镜下观察肝脏组织的病理学改变。结果 MetS-FL大鼠TC、FFA、TG、LDL-C、MDA、FBG和Fins含量升高,HDL-C、NO和脂联素含量下降,AST、ALT、ChE活性升高,NOS和SOD活性降低,ISI减弱,肝指数升高并呈脂肪肝组织病理改变,与正常对照组比较,差异有显著性(P<0.05或P<0.01)。茵陈蒿汤5.0g.kg-1及2.5g.kg-1以及silibinin150mg.kg-1处理MetS-FL大鼠后,不同程度地降低MetS-FL大鼠TC、FFA、TG、LDL-C、MDA、FBG、Fins含量和AST、ALT、ChE活性,升高HDL-C、NO和脂联素含量,增强ISI,肝指数下降并改善脂肪肝组织病理改变,差异有显著性(P<0.05或P<0.01)。结论茵陈蒿汤对抗MetS-FL大鼠IR、增强胰岛素敏感性、纠正高胰岛素血症,改善血糖-脂代谢紊乱,抑制氧化应激反应和肝细胞损伤,降低氨基转移酶和ChE活性,以及不同程度地改善脂肪肝组织的病理改变,是茵陈蒿汤拮抗代谢综合征-脂肪肝的部分作用机制。茵陈蒿汤抗脂肪肝效应显示量效关系。     

2型糖尿病下肢血管病变与血清尿酸的关系

目的：研究2型糖尿病（T2DM）合并下肢血管病变患者的临床特点及其与血清尿酸（SUA）的关系。方法：将94例住院T2DM患者根据有无合并下肢血管病变分为合并下肢血管病变组和无下肢血管病变组,记录患者身高、体重、腰围、臀围,进行空腹血糖（FBG）、血总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL—c）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）、甘油三酯（TG）、血清尿酸（SUA）、空腹胰岛素（FINS）测定,计算体重指数（BMI）、腰臀比（WHR）、胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）。对两组的一般临床资料进行统计学分析。结果：2型糖尿病合并下肢血管病变组BMI、WHR、FINS、HOMA—1R、LDL—C、TG、SUA较无下肢血管病变组升高（P〈0．05）,而FBG、TC、HDL—C两组差别无统计学意义（P〉0．05）。经年龄、性别、血脂调整后血尿酸水平高者发生糖尿病下肢血管病变的危险性提高（OR=1．113,P〈0．05）。结论：2型糖尿病合并下肢血管病变组血脂异常、胰岛素抵抗更明显,SUA的水平显著升高。     

2型糖尿病大鼠氧化应激介导肝脏和骨骼肌细胞内脂肪堆积的差异

目的观察2型糖尿病大鼠高脂饮食后肝脏和骨骼肌氧化应激及脂质堆积的差异。方法10只雄性Goto Kakisaki（GK）大鼠随机分为两组：糖尿病对照组和糖尿病硫辛酸治疗组（α-硫辛酸35mg／kg隔天腹腔内注射1次），健康Wistar大鼠4只为正常对照组，高脂饮食12周。测定各组大鼠肝、骨骼肌匀浆中的GSH、SOD和MDA及脂质谱水平，以及观察其组织病理形态学改变。结果糖尿病对照组肝组织GSH、SOD和MDA及脂质谱水平较正常对照组明显异常，经α-硫辛酸治疗后有明显改善，且GSH、SOD和MDA水平与甘油三酯水平相关；骨骼肌组织中除SOD外，GSH和MDA以及脂质谱水平在3组之间的变化，差异无统计学意义（P〉0．05）。糖尿病对照组有明显的肝细胞脂肪变性、坏死及炎性细胞浸润，硫辛酸治疗后有明显改善，而骨骼肌组织病理形态学无明显变化。结论12周高脂饮食可导致明显的氧化应激状态和细胞内脂肪堆积，但肝脏和骨骼肌两者之间存在一定差异，α-硫辛酸通过改善氧化应激状态而对细胞脂质代谢异常有明显的缓解作用。     

老年性糖尿病、高血压病脂代谢的特点

目的通过检测老年糖尿病患者和高血压病患者的空腹血糖（FBG）、甘油三酯（TG）、胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平,探讨老年糖尿病、高血压病对脂肪代谢的影响,以预防心血管并发症的发生,提高老年人的生活质量。方法对200多名笔者所在单位60岁以上老干部进行血压、FBG、TG、TC、HDL-C测定并作比较,其中健康者53名,2型糖尿病合并高血压者32名,原发性高血压病者63名。结果糖尿病患者与健康者比较收缩压、FBG、TG、HDL-C、TC／HDL-C、TG／HDL-C有显著差异（P〈0．001）,年龄、体重指数、舒张压有差异（0．02〈P〈0．05）;糖尿病患者与高血压病患者比较FBG、TG、TG／HDL-C有显著差异（P〈0．001）,年龄、体重指数、HDL-C、TC／HDL-C有差异（0．02〈P〈0．05）;高血压病者与健康者比较收缩压、舒张压有显著差异（P〈0．001）,HDL-C有差异（0．02〈P〈0．05）。TG／HDL-C比TC／HDL-C更具有统计学意义。结论老年糖尿病对脂肪代谢的影响大于老年性高血压病。     

强化降脂治疗对高血压合并高脂血症患者动脉脉搏波传导速度的影响

目的：观察强化降脂治疗对高血压合并高脂血症患者动脉脉搏波传导速度的影响。方法：99例1、2级高血压病合并高脂血症患者随机分为强化降脂组50例和对照组49例,两组患者降压治疗均选用硝苯地平缓释片、缬沙坦;使患者血压降至140/90mmHg以下。降脂治疗选用阿托伐他汀钙,对照组血脂水平降至TC〈5.18mmol/L、LDL-C〈3.37mmol/L;强化降脂组血脂水平降至TC〈4.11mmol/L、LDL-C〈2.60mmol/L;疗程均为6个月。观察治疗前后患者血压、臂踝动脉脉搏波传导速度（baPWV）、血脂、高敏C反应蛋白（hs-CRP）和血浆内皮素（ET）的变化。结果：与正常值相比,两组患者baPWV、ET、hs-CRP水平均明显升高,比较差异均有统计学意义（P〈0.01）,治疗6个月后有明显回落（P〈0.01）,其中强化降脂组治疗后降低更为明显,两组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：对轻中度高血压合并高脂血症患者,在控制血压基础上,强化降脂治疗,可进一步改善患者的臂踝动脉脉搏波传导速度、降低hs-CRP和ET水平,对改善患者的血管功能状态有积极临床意义。