杨梅素影响EA.hy926人血管内皮细胞增殖、侵袭迁移及微管形成的实验研究

目的:探讨杨梅素抗肿瘤血管新生的作用机制。方法:用不同浓度的杨梅素作用于体外培养的EA.hy926人血管内皮细胞株,采用MTT法观察药物对细胞的增殖抑制作用,划痕法及transwell小室实验观察药物对细胞侵袭迁移能力的影响,tube formation法观察药物对微管形成的影响。结果:杨梅素对EA.hy926细胞的增殖、侵袭迁移及血管生成呈浓度依赖性抑制,尤其在高浓度下(1 m M)其抑制作用最显著(P0.01)。结论:杨梅素的抗肿瘤血管生成作用不仅通过抑制内皮细胞的增殖,而且通过抑制内皮细胞的侵袭迁移及微管样结构的形成来实现。     

非E_2干预状态下益气消癥法方药对EA.hy926细胞增殖 迁移 凋亡的影响

目的:探讨益气消癥法方药含药血清干预EA.hy926细胞增殖,抑制子宫肌瘤血管新生的作用机理。方法:观察益气消癥法方药含药血清对体外培养的EA.hy926细胞增殖、迁移、凋亡的影响。实验分为5组:空白血清组;RU486组;中药高剂量组;中药中剂量组;中药低剂量组。采用MTT法检测EA.hy926细胞的增殖情况,细胞划痕法检测细胞迁移率,流式细胞术法检测细胞的凋亡率。结果:益气消癥法方药可抑制EA.hy926细胞增殖、迁移、凋亡。结论:益气消癥法方药可抑制EA.hy926的细胞的增殖,诱导其迁移、凋亡,进而控制肌瘤血管新生,减少肌瘤血液供应,最终达到缩消子宫肌瘤、改善临床症状的作用。     

益气消癥法中药含药血清干预ER mRNA及VEGFR mRNA表达抑制EA.hy926增殖的研究

[目的]探讨益气消癥法中药含药血清对人脐血管内皮细胞株(EA.hy926)增殖的影响,了解其抑制子宫肌瘤血管生成的途径。[方法]体外培养EA.hy926细胞,分为正常对照组、雌二醇(E2)组、E2加中药高、中、低剂量组,采用噻唑蓝(MTT)法、划痕法、流式细胞法、逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测细胞的增殖、迁移、凋亡率及ERαmRNA、ERβmRNA与VEGFR1mRNA、VEGFR2mRNA表达水平。[结果]益气消癥法中药可明显阻断E2对EA.hy926细胞增殖和迁移的促进作用,降低ERαmRNA与VEGFR1mRNA、VEGFR2mRNA表达,阻断E2对EA.hy926细胞的凋亡的抑制作用,上调ERβmRNA的表达,与E2组比较差异有统计学意义(P0.01),且作用效果呈剂量相关性。[结论]该法方药可通过下调ERαmRNA与VEGFR1mRNA、VEGFR2mRNA表达,上调ERβmRNA的表达,从而抑制EA.hy926细胞的增殖和迁移,促进其凋亡,干预血管生成是其治疗子宫肌瘤的作用机制之一。     

人参皂苷Rg3诱导淋巴管内皮细胞凋亡作用的研究

目的：探讨人参皂苷Rg3（20（R）-Ginsenoside Rg3）对淋巴管内皮细胞的抑制效应及凋亡诱导作用。方法：取健康猪的胸导管内皮细胞进行分离、培养;VIII因子对淋巴管内皮细胞进行鉴定。用含不同浓度人参皂苷Rg3处理淋巴管内皮细胞,采用MTT法检测药物对细胞的抑制作用,倒置显微镜观察细胞形态学改变;Hoechst 33258荧光染色检测淋巴管内皮细胞凋亡。结果：经VIII因子对培养的淋巴管细胞进行鉴定,为典型淋巴管内皮细胞。随着药物浓度的升高,作用时间的延长,人参皂苷Rg3对淋巴管内皮细胞的生长抑制率逐渐增高;在人参皂苷Rg3作用下,淋巴管内皮细胞呈凋亡改变,出现凋亡小体。结论：人参皂苷Rg3能诱导淋巴管内皮细胞凋亡,抑制淋巴管内皮细胞增殖。     

益气消瘕法中药含药血清干预ERmRNA及VEGFRmRNA表达抑制EA．hy926增殖的研究

【目的】探讨益气消瘾法中药含药血清对人脐血管内皮细胞株（EA．hy926）增殖的影响,了解其抑制子宫肌瘤血管生成的途径。【方法】体外培养EA．hy926细胞,分为正常对照组、雌二醇（E2）组、E2加中药高、中、低剂量组,采用噻唑蓝（MTT）法、划痕法、流式细胞法、逆转录一聚合酶链反应（RT—PCR）技术检测细胞的增殖、迁移、凋亡率及ERc-mRNA、ER[3mRNA与VEGFR1mRNA、VEGFR2mRNA表达水平。[结果】益气消瘾法中药可明显阻断E2对EA．hy926细胞增殖和迁移的促进作用,降低ER（xmRNA与VEGFR1mRNA、VEGFR2mRNA表达,阻断E2对EA．hy926细胞的凋亡的抑制作用,上调ERβmRNA的表达,与E：组比较差异有统计学意义（P〈0．01）,且作用效果呈剂量相关性。【结论】该法方药可通过下调ERcmRNA与VEGFRlmRNA、VEGFR2mRNA表达,上调ERβmRNA的表达,从而抑制EA．hy926细胞的增殖和迁移,促进其凋亡,干预血管生成是其治疗子宫肌瘤的作用机制之一。     

益气消瘕法中药含药血清干预ER及VEGFR表达抑制EA及hy926增殖的研究

目的：探讨益气消瘢法中药含药血清对人脐血管内皮细胞株（EA．by926）增殖的影响,了解其抑制子宫肌瘤血管生成的途径。方法：体外培养EA．hy926,分为正常组、E2组、E2加中药高、中、低剂量组,采用MrTT法、划痕法、流式细胞法、Western blotting技术检测细胞的增殖、凋亡率及ERα、ERβ与VEGFR1、VEGFR2蛋白表达水平。结果：益气消瘕法中药可明显阻断E2对EA．hy926细胞增殖的促进作用,降低ERa与VEGFR1、VEGFR2表达,阻断E2对EA．hy926细胞凋亡的抑制作用,上调ERβ的表达,与E2组比较有显著差异（P〈0．01）,且作用效果呈剂量相关性。结论：该法方药可通过下调ERct与VEGFR1、VEGFR2表达,上调ERβ的表达,而抑制EA．hy926细胞的增殖,促进其凋亡,干预血管生成是其治疗子宫肌瘤的作用机制之一。     

通阳活血方在内皮细胞及斑马鱼模型上促血管新生作用及其机制的研究

目的:评价通阳活血方(GSE)在斑马鱼模型及内皮细胞模型上的促血管新生作用,并探讨其可能的作用机制。方法:采用VEGF受体抑制剂(VRI)诱导斑马鱼背部节间血管丢失和EA.hy926细胞毒性。利用内皮细胞标记绿色荧光的转基因斑马鱼Tg(Fli-1:EGFP),在荧光显微镜下在体观察通阳活血方的促血管新生作用。体外采用EA.hy926内皮细胞模型,用MTT法检测通阳活血益气方抑制VRI的细胞毒性作用。通阳益气活血方促血管新生机制研究则采用Real-time PCR的方法,在体检测斑马鱼体内内皮生长因子受体(VEGFR)的表达情况。结果:在斑马鱼模型上,模型组VRI明显抑制斑马鱼节间血管生成。与模型组相比,GSE处理后能够明显促进斑马鱼节间血管生长,其血管生长指数与模型组相比具有统计学差异(P0.01)。在细胞模型上,模型组VRI对内皮细胞EA.hy926的增殖具有抑制作用,而GSE药物处理后能够明显促进EA.hy926细胞增殖(P0.01)。Real-time PCR结果表明,模型组VRI显著抑制了斑马鱼体内VEGF受体的表达,GSE给药组flt1、kdr、kdrl表达量均明显增高(P0.01)。结论:通阳活血方在内皮细胞模型和斑马鱼模型上均具有血管新生作用,其机制可能与其上调VEGF受体flt1、kdr、kdrl的表达有关。     

益气消症法中药含药血清干预ERmRNA及VEGFRmRNA表达抑制EA.hy926增殖的研究

[目的] 探讨益气消症法中药含药血清对人脐血管内皮细胞株（EA.hy926）增殖的影响,了解其抑制子宫肌瘤血管生成的途径。[方法] 体外培养EA.hy926细胞,分为正常对照组、雌二醇（E2）组、E2加中药高、中、低剂量组,采用噻唑蓝（MTT）法、划痕法、流式细胞法、逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）技术检测细胞的增殖、迁移、凋亡率及ERαmRNA、ERβmRNA与VEGFR1mRNA、VEGFR2mRNA表达水平。[结果] 益气消症法中药可明显阻断E2对EA.hy926细胞增殖和迁移的促进作用,降低ERαmRNA与VEGFR1mRNA、VEGFR2mRNA表达,阻断E2 对EA.hy926细胞的凋亡的抑制作用,上调ERβmRNA的表达,与E2组比较差异有统计学意义（P<0.01）,且作用效果呈剂量相关性。[结论] 该法方药可通过下调ERαmRNA与VEGFR1mRNA、VEGFR2mRNA表达,上调ERβmRNA的表达,从而抑制EA.hy926细胞的增殖和迁移,促进其凋亡,干预血管生成是其治疗子宫肌瘤的作用机制之一。     

一种检测人血管内皮抑制素的体外活性的方法

本研究小组采取内皮细胞EA.hy926的抑制增殖实验来用于内皮抑素体外活性的检测,用CCK-8测定活细胞活率.结果显示：内皮抑素能明显抑制内皮细胞EA.hy926的生长,并且在一定浓度范围内呈剂量依赖性.重复实验结果证明：用内皮细胞EA.hy926检测重组内皮抑素活性,具有灵敏度高、重复性好、稳定性强、结果判断客观的特点,可以体现内皮抑素的体外活性.     

一种检测人血管内皮抑制素的体外活性的方法

本研究小组采取内皮细胞EA.hy926的抑制增殖实验来用于内皮抑素体外活性的检测,用CCK-8测定活细胞活率.结果显示:内皮抑素能明显抑制内皮细胞EA.hy926的生长,并且在一定浓度范围内呈剂量依赖性.重复实验结果证明:用内皮细胞EA.hy926检测重组内皮抑素活性,具有灵敏度高、重复性好、稳定性强、结果判断客观的特点,可以体现内皮抑素的体外活性.     

人参皂苷Rb1、Rg3、Rh2 抗肿瘤作用与机制概况

人参皂苷是中药人参抗肿瘤作用的主要成分,临床药理研究表明：人参皂苷Rb1 可以通过抑制P-gp 外排药物,增强细胞对药物的敏感性,降低肿瘤细胞多药耐药性,拮抗免疫功能的抑制和维持机体对肿瘤细胞的免疫功能;Rg3 则主要通过影响肿瘤细胞蛋白质表达、作用于细胞分裂来诱导肿瘤细胞凋亡,并能抑制肿瘤新血管生长;Rh2 通过抑制肿瘤细胞增殖、诱导其凋亡、控制肿瘤细胞转移来起到抗肿瘤作用,本文通过对人参皂苷Rb1、Rg3、Rh2 抗肿瘤作用及机制的阐述,为其临床应用开发提供理论依据。     

桂皮醛经JAK2/STAT3通路抑制VEGF诱导的内皮细胞增殖、迁移及成管

目的:为探讨桂皮醛对糖尿病视网膜病变新生血管的作用及机制,观察了桂皮醛对血管内皮生长因子(VEGF)诱导EA. hy926细胞增殖、迁移、成管以及Janus激酶2/信号传导与转录激活因子3(JAK2/STAT3)通路的影响。方法:将EA.hy926细胞分成空白组、模型组(7μg·L-1VEGF),VEGF+桂皮醛(60,90,120,150μmol·L-1)组,分别采用噻唑蓝(MTT)比色法和划痕实验检测桂皮醛对VEGF诱导EA. hy 926细胞增殖和迁移作用的影响;将EA. hy 926细胞分成空白组,模型组(7μg·L-1VEGF),VEGF+桂皮醛(90,150μmol·L-1)组,采用管腔形成实验检测桂皮醛对VEGF诱导EA. hy 926细胞成管作用的影响;将EA. hy 926细胞分成空白组,模型组(7μg·L-1VEGF),VEGF+AG490 (50μmol·L-1)组,VEGF+桂皮醛(90μmol·L-1)组,VEGF+桂皮醛(150μmol·L-1)组,VEGF+桂皮醛(150μmol·L-1)+AG490(50μmol·L-1)组,采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测桂皮醛对VEGF诱导EA. hy 926细胞JAK2/STAT3通路的影响。结果:与空白组比较,模型组能够显著地促进EA. hy 926细胞增殖和迁移(P 0. 01)。与模型组比较,桂皮醛(60,90,120,150μmol·L-1)组能显著抑制VEGF诱导EA. hy 926细胞的增殖和迁移(P 0. 01)。与空白组比较,VEGF对EA. hy 926细胞成管具有一定的促进作用,成管的节点数、交叉点数、网眼数和血管分支数均有增加,但无统计学差异。与模型组比较,桂皮醛(90,150μmol·L-1)组对成管的节点数、交叉点数和网眼数均有明显抑制作用(P 0. 05,P 0. 01)。与空白组比较,模型组p-JAK2,p-STAT3,STAT3蛋白表达明显升高(P 0. 05,P 0. 01)。与模型组比较,桂皮醛(150μmol·L-1)能够显著抑制VEGF引起的p-JAK2,p-STAT3,STAT3蛋白表达升高(P 0. 01),桂皮醛(90μmol·L-1)能够显著抑制VEGF引起的p-STAT3,STAT3蛋白表达升高(P 0. 05,P 0. 01)。结论:桂皮醛对VEGF诱导EA. hy 926细胞的增殖、迁移、成管具有明显的抑制作用,该作用与抑制JAK2/STAT3通路的激活有关。     

蒙花苷对脂多糖诱导的血管内皮细胞炎症损伤的影响

目的:在体外细胞水平上模拟血管内皮炎症损伤,探讨蒙花苷对血管内皮细胞炎症损伤的保护作用及其机制。方法:采用脂多糖(LPS)刺激人脐静脉内皮细胞(EA.hy926),加入不同浓度的蒙花苷处理,DAPI染色法测定EA.hy926与单核细胞(THP-1)的黏附能力,ELISA法检测细胞上清液中肿瘤坏死因子(TNF-α)和白介素-1(IL-1)水平,Western blot法检测细胞中p38、JNK、ERK1/2、p-p38、p-JNK、p-ERK1/2、核因子-κB(NF-κB)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的蛋白表达。结果:蒙花苷(5、10、20mol/L)可显著抑制LPS诱导的EA.hy926与THP-1的细胞间黏附作用,减少EA.hy926分泌的炎性因子TNF-α和IL-1水平,降低细胞中JNK、ERK1/2、p-p38、p-JNK、p-ERK1/2、NF-κB和ICAM-1的蛋白表达。结论:蒙花苷可通过抑制NF-κB及其相关信号通路的活化来减少炎性黏附和炎性因子分泌,从而缓解LPS引起的血管内皮细胞炎症损伤。     

人参皂苷Rg3增强PD-1抑制剂对弥漫大B细胞淋巴瘤免疫治疗作用的体外研究

目的:探讨人参皂苷Rg3联合PD-1抑制剂对弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)的作用,通过体外实验观察人参皂苷Rg3在增强T细胞对抗淋巴瘤治疗中的作用及其机制。方法:收集DLBCL患者的外周血,提取单个核细胞,体外激活并扩增T细胞,建立T细胞与肿瘤细胞共培养体系,检测联合人参皂苷Rg3能否增强PD-1抑制剂对T细胞增殖、凋亡和细胞因子分泌的影响。结果:DLBCL细胞可抑制T细胞增殖,促进凋亡;联合人参皂苷Rg3能够增强PD-1抑制剂对恢复T细胞增殖,减少凋亡,并增加细胞因子IL-2和IFN-γ分泌的作用。结论:人参皂苷Rg3增强PD-1抑制剂对DLBCL的抗肿瘤作用,其机制为增强T细胞增殖,抑制凋亡,增加细胞因子分泌。     

探讨人参皂苷Rg3存在下膀胱癌细胞血管生成相关蛋白的表达与癌细胞生长和转移的关系

摘 要 目的：探讨人参皂苷Rg3对表皮生长因子受体酪氨酸激酶(EGFR-TPK)和DNA拓扑异构酶I(DNA TOP I)的抑制作用,并阐明其对膀胱癌细胞增殖、侵袭和血管生成抑制作用机制。方法 不同浓度人参皂苷Rg3组加入到EGFR-TPK、DNA TOP I和人膀胱癌细胞株S637中,利用ELISA法研究了人参皂苷Rg3对EGFR-TPK和DNA TOP I的抑制作用,利用MTT法测定山人参皂苷Rg3对S637细胞和人正常膀胱上皮细胞(SV-HUC-1)生长的抑制作用,Transwell法检测人参皂苷Rg3对人膀胱癌细胞株S637侵袭的抑制作用,酶标仪法检测人参皂苷Rg3对细胞凋亡蛋白Caspase-3活性的影响,Western blot法检测人参皂苷Rg3存在下,人膀胱癌细胞株S637中COX-2、VEGF、HIF-1α及β-Actin的表达。结果 人参皂苷Rg3对EGFR-TPK和DNA TOP I(半抑制率IC50分别为35.32±3.12和8.32±1.21 μmol/L)、人膀胱癌细胞株S637生长(半抑制率IC50为35.11±2.32 μmol/L)都具有良好的抑制能力,但对于SV-HUC-1细胞,人参皂苷Rg3则表现了较低的毒性;人参皂苷Rg3与空白组相比能够诱导肿瘤细胞穿过人工基底膜的数量减少,有显著性差别(p<0.05);与空白组相比,人参皂苷Rg3能显著提高人膀胱癌细胞株S637中凋亡蛋白 Caspase 3活性(P＜0.05);人参皂苷Rg3能够下调HIF-1α、COX-2及VEGF的表达。结论 低毒性的人参皂苷Rg3可能通过降低EGFR-TPK、DNA TOP I活性和HIF-1α、COX-2及VEGF的表达,激活Caspase 3活性的方式,对膀胱肿瘤细胞的侵袭、增殖和血管生成产生抑制作用。     

定心方减轻嗜铁蛋白诱导血管内皮细胞损伤的机制研究

目的探讨定心方(DXR)含药血清对嗜铁蛋白(SCN)诱导EA.hy926型血管内皮细胞损伤的保护作用及机制。方法将EA.hy926细胞分为对照组(空白血清),SCN组(SCN 10μmol·L~(-1)),DXR低、中、高剂量组(2.5%、5%、10%DXR含药血清+SCN 10μmol·L~(-1)),MTT法检测细胞存活率,流式细胞术检测细胞凋亡,ELISA法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)及白细胞介素-6(IL-6)含量,比色法检测乳酸脱氢酶(LDH)含量,Western blot法检测半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)、survivin及磷酸化p38有丝分裂原活化蛋白激酶(p-p38 MAPK)蛋白表达。结果与对照组比较,SCN可显著降低EA.hy926细胞存活率,促进EA.hy926细胞凋亡,增加TNF-α、hs-CRP、IL-6及LDH含量,增加caspase-3及p-p38 MAPK蛋白表达并减少survivin蛋白表达(P0.01)。与SCN组比较,5%及10%DXR含药血清可显著增加EA.hy926细胞存活率,减少EA.hy926细胞凋亡,降低TNF-α、hs-CRP、IL-6及LDH含量,减少caspase-3及p-p38 MAPK蛋白表达并增加survivin蛋白表达(P0.05,P0.01)。结论定心方含药血清可通过抑制p38 MAPK磷酸化,减轻SCN诱导的EA.hy926细胞损伤。     

人参皂苷Rg3抗肝癌作用机制的研究进展

目的：探讨人参皂苷Rg3抗肝癌作用机制的研究情况。方法：搜集近年来有关人参皂苷Rg3抗肝癌作用机制的文献并进行分析。结果：人参皂苷Rg3是从补益中药人参中提取的单体,其抗肝癌作用机制主要包括诱导肝癌细胞凋亡、抑制肝癌细胞增殖、抑制肝癌细胞侵袭和转移、抑制肝癌血管生成、逆转肝癌细胞多药耐药、与化疗联合的协同增效作用等。结论：人参皂苷Rg3具有抗肝癌作用,但其主要的作用通路和相关靶点还不够清晰,需要进一步的研究与探索。     

人参皂苷Rg3对膀胱癌细胞血管生成相关蛋白的表达及癌细胞生长和转移的影响

目的探讨人参皂苷Rg3对表皮生长因子受体酪氨酸蛋白激酶(EGFR-TPK)和DNA拓扑异构酶I(DNA TOP I)的抑制作用,并阐明其对膀胱癌细胞增殖、侵袭和血管生成的抑制作用机制。方法不同浓度人参皂苷Rg3加入到EGFR-TPK、DNA TOP I和人膀胱癌细胞株S637中,用ELISA法研究人参皂苷Rg3对EGFR-TPK和DNA TOP I的抑制作用;溴化3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑(MTT)法测定人参皂苷Rg3对人膀胱癌细胞株S637细胞和人正常膀胱上皮细胞(SV-HUC-1)生长的抑制作用;Transwell法检测人参皂苷Rg3对S637细胞侵袭的抑制作用;酶标仪法检测人参皂苷Rg3对细胞凋亡蛋白Caspase-3活性的影响;Western blot法检测人参皂苷Rg3存在下,人膀胱癌细胞株S637中还氧化酶-2(COX-2)、血管内皮生长因子(VEGF)、缺氧诱导因子1α(HIF-1α)、小窝蛋白-1(CAV-1)及干细胞标志物(SOX-2)的表达。结果人参皂苷Rg3对EGFR-TPK和DNA TOP I(半抑制率IC_(50)分别为35.32±3.12和8.32±1.21μmol·L~(-1))、S637细胞生长(半抑制率IC_(50)为35.11±2.32μmol·L~(-1))都具有良好的抑制能力,但对于SV-HUC-1细胞,人参皂苷Rg3则表现了较低的毒性;人参皂苷Rg3与空白对照组比较能够诱导肿瘤细胞穿过滤膜的数量减少(P0.01);与空白对照组比较,人参皂苷Rg3能显著提高S637细胞中Caspase 3活性(P0.05);人参皂苷Rg3能够下调HIF-1α、COX-2、SOX-2及VEGF的表达,上调CAV-1的表达(P0.05,P0.01)。结论低毒性的人参皂苷Rg3通过多靶向的降低EGFR-TPK、DNA TOP I活性和HIF-1α、COX-2、SOX-2及VEGF的表达,上调CAV-1的表达和激活Caspase 3活性的方式,对膀胱肿瘤细胞的侵袭、增殖和血管生成产生抑制作用。     

人参皂苷Rg3对VEGF诱导的RF/6A细胞增殖与迁移能力的影响

目的探讨中药单体人参皂苷Rg3对血管内皮生长因子(VEGF)刺激下的猴脉络膜-视网膜内皮细胞(RF/6A)增殖与迁移能力的影响。方法利用不同浓度VEGF分别在不同时间干预刺激RF/6A细胞,采用CCK-8法检测细胞增殖情况,筛选VEGF最佳干预浓度及干预时间;应用不同浓度康柏西普干预VEGF刺激下的RF/6A细胞,观察筛选康柏西普最强作用浓度;应用低、中、高浓度人参皂苷Rg3和康柏西普干预VEGF刺激下的RF/6A细胞,采用CCK-8法检测各干预对细胞增殖的影响;采用细胞划痕实验检测人参皂苷Rg3和康柏西普对VEGF刺激下RF/6A细胞迁移能力的影响。结果 CCK-8法检测结果显示,不同时间点,不同浓度VEGF刺激培养对细胞的增殖影响不同,其中,50 ng/mL VEGF刺激RF/6A细胞48 h后,细胞增殖率最大;不同浓度康柏西普干预结果显示,0.5μg/mL即能有效抑制VEGF刺激下RF/6A细胞的增殖(t=-3.147,P=0.035);低、中、高浓度人参皂苷Rg3及康柏西普组均能抑制VEGF诱导的RF/6A细胞增殖(F=26.546,P=0.000),其中,康柏西普组抑制作用强于人参皂苷Rg3各浓度组。细胞划痕实验各组的迁移率比较,干预培养24 h后,联合组对细胞移行的抑制作用强于人参皂苷Rg3组(t=4.639,P=0.010),康柏西普组的抑制作用亦强于人参皂苷Rg3组(t=4.350,P=0.012),而两组间比较无统计学意义(P0.05);继续培养至48h,康柏西普和人参皂苷Rg3组均能抑制细胞迁移,但差异无统计学意义(P0.05),均低于联合组(t=8.543,P=0.001;t=3.067,P=0.037)。结论 VEGF能够促进RF/6A细胞的增殖和迁移,中药单体人参皂苷Rg3和康柏西普均具有抑制这一增殖和迁移的作用,且联合应用抑制作用最强。     

苦荞麦总黄酮对软脂酸诱导EA.hy926细胞Bax表达的影响

目的 探讨苦荞麦总黄酮对软脂酸诱导的人脐静脉血管内皮细胞株(EA.hy926) Bax表达的影响.方法 苦荞麦总黄酮作用于高浓度软脂酸刺激下的EA.hy926细胞,RT-PCR技术检测Bax mRNA表达水平,免疫细胞化学方法检测Bax蛋白的表达情况.结果 与对照组相比,模型组细胞Bax mRNA及蛋白表达显著升高(P＜0.01);与模型组相比较,苦荞麦总黄酮组与二甲双胍组细胞Bax mRNA和蛋白表达水平明显降低(P＜0.01);苦荞麦总黄酮组与二甲双胍组之间无显著差异(P＞0.05).结论 苦荞麦总黄酮可以降低EA.hy926细胞Bax基因及蛋白的表达,从而发挥抑制血管内皮凋亡的作用.