转移抑制基因KAI1在非小细胞肺癌中的表达及意义

目的研究非小细胞肺癌（Non—Small Cell Lung Cancer,NSCLC）肿瘤转移抑制基因（Metastasis Suppressor Gene。MSG）KAI1的表达特点,探讨肿瘤转移抑制基因KAI1在非小细胞肺癌中表达下调或缺失与肿瘤临床病理因素之间的关系。方法应用免疫组化Elivision二步法检测KAI1在68例NSCLC组织和对照组癌旁组织中的表达,对检测结果与非小细胞肺癌的临床病理参数作统计学分析。结果④癌旁组织内KAI1的表达阳性率为77．9％,NSCLC组织内KAII的表达阳性率为60．3％,二者相比差异有统计学意义（P〈0．05）。②以有无淋巴结转移进行分组,KAI1的表达阳性率分别为30．3％、88．6％,两组相比有统计学意义（P〈0．05）;以（高分化＋中分化）和（低分化＋未分化）进行分组,NSCLC肿瘤组织内KAI1的表达阳性率分别为82．5％、28．6％,二者相比差异有统计学意义（P〈0．05）;以（Ⅰ＋Ⅱ）期和Ⅲa期进行分组,其KAI1的表达阳性率分别为81．8％、20．8％,两组相比有统计学意义（P〈0．05）。结论通过对NSCLC组织内肿瘤转移抑制基因KAI1表达的检测,发现其在有淋巴结转移、低分化及分期较晚患者中呈低表达,从而为NSCLC基因治疗提供理论依据。     

非小细胞肺癌组织中KAI1/CD82和P53的表达及临床意义

目的研究KAI1／CD82和P53在人类非小细胞肺癌（NSCLC）组织中的表达及与肺癌浸润转移的关系。以及两者之间的相关性。方法应用免疫组化SP法对50例人非小细胞肺癌癌组织中的KAI1／CD82及P53的表达情况进行检测。结果KAI1／CD82蛋白在NSCLC癌组织中的表达阳性率为36％，P53蛋白的表达阳性率为56％。KAI1／CD82与NSCLC的临床分期、淋巴结转移呈负相关（P〈0．05），与NSCLC患者的年龄、性别、病理类型、肿瘤大小无关（P〉0.05）。P53蛋白的表达与NSCLC的淋巴结转移呈正相关（P〈0．05），与NSCLC患者的年龄、性别、病理类型、肿瘤大小、临床分期无关（P〉0．05）。癌组织中的KAI1／CD82低表达与P53高表达之间有相关性。结论KAI1／CD82低表达和P53蛋白的高表达在NSCLC的浸润转移中起重要作用。检测KAI1／CD82和P53蛋白在NSCLC中的表达可用于非小细胞肺癌转移预测、恶性程度评估和预后判断。P53可能参与调控KAI1／CD82在肺癌中的表达。     

非小细胞肺癌组织中KAI1/CD82基因表达及意义

目的探讨KAI1/CD82基因在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达水平及在癌细胞发生侵袭、转移过程中的意义.方法采用S-P免疫组织化学方法检测62例NSCLC原发灶及22例淋巴结转移灶中KAI1/CD82蛋白的表达.结果 KAI1/CD82蛋白在NSCLC组织中阳性表达率32.26%,明显低于癌旁正常肺组织(85.0%, P<0.01).KAI1/CD82蛋白在低分化、TNM分期Ⅲ～Ⅳ期及有淋巴结转移肿瘤中表达显著降低(P<0.05).22例淋巴结转移灶与原发灶表达水平配对比较分析,淋巴结转移灶中KAI1/CD82蛋白表达水平显著低于原发灶(P<0.05).结论 KAI1/CD82蛋白低表达可能参与了NSCLC的恶性进展,可作为判断NSCLC早期侵袭、转移的重要指标之一.     

Bmi-1蛋白在肺癌组织中的表达及临床意义

目的研究原癌基因鼠类淋巴瘤滤过性病毒致癌基因（Bmi-1）在人非小细胞肺癌（NSCLC）组织中的表达,探讨Bmi-1作为新的肿瘤标志物在NSCLC临床诊断、分期及预后评估中的意义。方法应用免疫组化方法检测48例肺癌组织、29例癌旁肺组织及13例肺良性病变组织中Bmi-1蛋白的表达情况,并分析与NSCLC临床病理特征之间的关系。结果Bmi-1水平的表达在NSCLC组织中明显高于肺良性病变（P〈0．05）,而在肺良性病变组织及癌旁组织之间无明显差异（P〉0．05）。Bmi-1在鳞癌和腺癌组织中的表达并无明显差异（P〉0．05）;在低分化肺癌中的表达明显高于中分化和高分化肺癌（均P〈0．05）,但中分化和高分化肺癌间无明显差异（P〉0.05）;Ⅲ、Ⅳ期肺癌标本中Bmi-1阳性表达率明显高于Ⅰ、Ⅱ期肺癌,差异有统计学意义（均P〈0．05）,但Ⅰ、Ⅱ期肺癌间无明显差异（P〉0.05）;Bmi-1在有淋巴结转移的肺癌患者中阳性表达率明显高于无淋巴结转移患者（P〈0．05）。结论Bmi-1在肺癌组织中表达增高,并与肺癌的分期、淋巴结转移相关;Bmi-1可作为评估肺癌患者病变范围和预后的标志物。     

肿瘤干细胞标志物CD133在非小细胞肺癌中的表达及临床意义

【目的】研究肿瘤干细胞标志物CD133在非小细胞肺癌（NSCLC）组织中表达的临床意义。【方法】用免疫组织化学方法检测77例手术切除的NSCLC组织中CD133的表达，分析CD133表达与患者吸烟指数、组织学类型、组织分化程度、淋巴结转移、肿瘤T分期、N分期和患者预后之间的关系。【结果】77例NSCLC患者到随访结束时死亡率72．73％（56／77），术后生存时间1-84（s=19）月、3年生存率为32．47％（25／77）；无淋巴结结转移组NSCLC的中位生存时间和3年生存率高于有淋巴结转移组（P〈0．05）。CD133阳性表达率51．9％（40／77）；CD133的表达与淋巴结转移呈正相关（r=0．246，P〈0．05），与患者手术后生存期呈负相关（P〈0．05）。COX多因素分析仅癌肿病理类型和CD133蛋白表达为影响生存率的独立因素。【结论】NSCLC的淋巴结转移和病理类型与预后有密切关系：肿瘤干细胞标志物CD133蛋白的表达与NSCLC的淋巴结转移和预后密切相关。     

组织芯片检测甲状腺转录因子-1蛋白在肺癌细胞核中表达的定量研究

目的 揭示甲状腺转录因子-1（TTF-1）蛋白在正常成人肺泡Ⅱ型上皮细胞、人胚胎肺泡上皮细胞、肺癌原发灶及淋巴结转移灶中的表达特点及规律。方法 用组织微阵列技术构建包含20例正常成人肺组织、15例胚胎肺组织、100例肺癌原发灶及其相应的55例淋巴结转移灶的765点阵的石蜡组织芯片。用免疫组化SP法检测该芯片中TTF-1蛋白的表达。用Leica Q500MC图像分析系统定量测试组织芯片上TTF-1蛋白的表达强度。结果 胚胎肺泡上皮细胞核TTF-1阳性单位（PU）值小于正常成人肺泡Ⅱ型上皮细胞核TTF-1的PU值（P〈0．001）;不同类型肺癌癌细胞核TTF-1的PU值均小于胚胎肺泡上皮细胞和正常成人肺泡Ⅱ型上皮细胞核TTF-1的PU值（P〈0．001）;肺腺癌和肺小细胞癌癌细胞核TTF-1的PU值均大于肺鳞癌和肺大细胞癌癌细胞核TTF-1的PU值（P〈0、001）;肺鳞癌癌细胞核TTF-1的PU值大于肺大细胞癌癌细胞核TTF-1的PU值（P〈0．001）。肺的腺癌、鳞癌和大细胞癌淋巴结转移灶中癌细胞核TTF-1的PU值均大于其癌原发灶癌细胞核TTF-1的PU值（P〈0．001,P〈0．001,P〈0．05）;肺小细胞癌淋巴结转移灶癌细胞核TTF-1的PU值与其原发灶癌细胞核TTF-1的PU值基本相同（P〉0．05）。有淋巴结转移的肺癌原发灶癌细胞核TTF-1的PU值大于无淋巴结转移的肺癌原发灶癌细胞核TTF-1的PU值（P〈0．001）;癌细胞胞核TTF-1的PU值与肺癌大体类型、分化程度和患者性别无关（P〉0．05）;TNMⅡ-Ⅳ期癌细胞胞核TTF-1的PU值大于Ⅰ期（P〈0．001）。结论 TTF-1的表达量在正常成人肺泡Ⅱ型上皮细胞、胚胎肺泡上皮细胞和肺癌细胞核中的表达具有差异性并依次减少;肺癌细胞核TTF-1的表达具有癌组织类型差异性,腺癌和小细胞癌相对较高,鳞癌和大细胞癌极少;TTF-1胞核高表达的肺癌易发生转移,TTF-1胞核高表达的肺的腺癌、鳞癌和大细胞癌癌细胞为具有明显转移能力的肺癌细胞的重要标志之一。     

KAI1基因蛋白表达与大肠癌转移及预后的关系

目的　探讨KAI1基因与大肠癌转移及预后的关系。方法　采用免疫组织化学检测 91例大肠癌原发灶及 2 5例淋巴结转移灶的KAI1表达。结果　KAI1在大肠癌原发灶中表达阳性 5 4例 ( 5 9.3 %) ,弱阳性 2 2例 ( 2 4.2 %) ,阴性 15例( 16.5 %)。KAI1在伴淋巴结转移、远隔器官转移的癌组织中表达显著降低 (P <0 .0 1) ;淋巴结转移灶的KAI1表达显著低于原发灶 (P <0 .0 5 ) ;5年生存者的KAI1阳性表达率显著高于死亡者 (P <0 .0 5 ) ;KAI1表达阳性、弱阳性以及阴性患者的 5年生存率 ( 87.0 4%;63 .3 4%;60 %)依次递减 ,有显著性差异 (P <0 .0 5 )。结论　KAI1的表达下调参与了大肠癌的淋巴结转移和远处转移 ,可能是分析大肠癌预后的有效指标     

Survivin和PTEN在非小细胞肺癌中的表达及相关性研究

目的：探讨survivin和PTEN在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达情况及其与NSCLC临床生物学行为的关系。方法：应用免疫组织化学方法检测survivin和PTEN在78例NSCLC组织、46例癌旁组织和12例非癌肺良性病变组织中的表达情况,并将结果进行相关性分析。结果：Survivin在非癌良性病变组织、癌旁组织、非小细胞肺癌中的阳性表达率分别是0、10．9％、67．9％．其蛋白表达逐渐增强（P〈0．05）;非小细胞肺癌中的survivin表达显著高于癌旁肺组织及非癌良性病变组织中的表达（P〈0．05）。PTEN在非癌良性病变组织、癌旁组织、非小细胞肺癌中的阳性表达率分别是100％、91．3％、47．4％,其表达逐渐减弱（P〈0．05）：非小细胞肺癌中的PTEN表达低于癌旁肺组织及非癌良性病变组织中的表达（P〈0．05）。survivin蛋白的表达与NSCLC的病理学分级、淋巴结转移、TNM分期有关（P〈0．05）。PTEN蛋白的表达与NSCLC的病理学分级、淋巴结转移、TNM分期有关（P〈0．05）。Survivin与PTEN表达呈负相关（P〈0．05）。结论：Survivin和PTEN在NSCLC中的异常表达与其生物学行为密切相关,survivin在非小细胞肺癌中过度表达,PTEN在非小细胞肺癌中表达降低,并且二者的表达呈负相关,二者可作为NSCLC判断病情和评价预后的参考指标。     

MMP-3和TIMP-3在非小细胞肺癌及其转移灶中表达研究

目的研究基质金属蛋白酶-3（MMP-3）及其抑制物组织基质金属蛋白酶抑制剂-3（TIMP-3）在非小细胞肺癌中的表达及其临床意义。方法通过免疫组化的方法检测97例非小细胞肺癌（NSCLC）原发灶及其淋巴结转移灶中MMP-3和TIMP-3的表达。结果MMP-3在淋巴结转移灶中的阳性率（74.1%）显著高于原发灶中的阳性率（56.7%,P〈0.05）,而TIMP-3在转移灶中的阳性率（37.03%）显著低于原发灶中的阳性率（64.9%,P〈0.05）;MMP-3和TIMP-3在NSCLC原发及转移灶中表达均具有相关性（P〈0.05）,且呈负相关（r=-0.29）。结论MMP-3和TIMP-3的表达与NSCLC淋巴结转移密切相关,且转移灶癌细胞MMP-3的表达明显增强,TIMP-3的表达明显下降,可作为临床判断NSCLC恶性程度、淋巴结转移的重要参考指标。     

抑癌基因PTEN在非小细胞肺癌中的表达及意义

目的研究抑癌基因VFEN（phosphatase and tensin homolog deleted from chromosome 10；10号染色体缺失与张力蛋白同源物磷酸酯酶基因）在非小细胞肺癌中的表达及与非小细胞肺癌临床病理特征的关系及意义。方法采用免疫组织化学染色方法（PV-6000通用型二步法）检测62例NSCLC组织和20例癌旁肺组织中VFEN蛋白表达。结果VFEN蛋白表达在NSCLC为50％（31／62），明显低于癌旁肺组织90％（18／20），差异有统计学意义（P〈0．05）。FFEN蛋白表达与NSCLC细胞分化程度、TNM分期和淋巴结转移有关，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论VFEN蛋白低表达与NSCLC的发生、细胞增殖、浸润和淋巴结转移相关，可望作为预后观测的指标和分子治疗的新靶点。     

非小细胞肺癌病人外周血MUC1基因定量表达及意义

目的探讨Mucin-1（MUC1）mRNA在非小细胞肺癌（NSCLC）病人外周血中的表达及临床意义。方法采用实时荧光定量RT—PCR方法检测MUC1 mRNA在NSCLC病人外周血中的表达。结果NSCLC病人外周血中MUC1 mRNA表达显著高于正常人（t=2．01,P〈0．05）;鳞癌与腺癌病人MUC1基因的表达无明显差异（P〉0．05）。NSCLC病人外周血中MUC1 mRNA表达与NSCLC的病理分级、TNM分期及淋巴结转移密切相关（F=25．62、34．61,t=2．05,P〈0．05）。结论NSCLC病人外周血中MUC1 mRNA表达与NSCLC发生、发展、侵袭、转移及恶性程度密切相关,对判断NSCLC恶性程度及预后有重要参考价值。     

VEGF和Bcl-2在非小细胞肺癌中的表达

目的探讨Bcl-2和血管内皮生长因子（vascularendothelialgrowthfactor,VEGF）在非小细胞肺癌（NSCLC）组织中的表达及与临床病理参数的关系。方法应用免疫组化染色方法检测80例NSCLC和20例正常肺组织中Bcl一2和VEGF的表达。结果NSCLC组织中VEGF和Bcl-2阳性表达率显著高于正常肺组织（P〈0.01）;VEGF和Bcl-2的表达在高、中和低分化肺癌组间比较,差异有显著性（P〈0．05）;与肺癌TNM分期组间比较差异亦有显著性（P〈0．05）;VEGF的表达在有淋巴结转移组显著高于无淋巴结转移组,差异有显著性（P．〈0．os）;而Bcl-2在有淋巴结转移组和无淋巴结转移组间的表达无差异性（P〉0．05）。VEGF、Bcl-2的表达与患者的年龄、性别、组织学类型差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论VEGF和Bcl-2的高表达可能与NSCLC的发生发展有关,两种基因蛋白产物的检测对肺癌患者的诊治和预后评估有积极意义,     

VEGF—C对胰腺癌细胞凋亡影响的实验研究

目的研究VEGF—C对胰腺癌细胞凋亡的影响。方法建立人胰腺癌细胞株PANC-1裸鼠原位种植瘤模型,原代培养原发和淋巴结转移灶中胰腺癌细胞,通过VEGF—C反义寡核苷酸体外转染抑制其表达,应用RT—PCR及流式细胞术等方法研究对淋巴结转移胰腺癌细胞凋亡及bcl-2的影响。结果体外转染后,原代培养原发和淋巴结转移灶中PANC-1胰腺癌细胞VEGF—C的mRNA表达水平显著降低（P〈0．01）。体外转染VEGF—C反义寡核苷酸抑制其表达后,对照组、SODN组、ASODN组淋巴结转移胰腺癌细胞的凋亡率为（2．83±1．01）％、（4．98±2．05）％、（13．22±2．17）％,ASODN组细胞凋亡率显著提高（P〈0．01）,而原发灶胰腺癌细胞的凋亡率分别为（3．51±1．38）％、（4．79±2．16）％、（5．33±2．18）％,凋亡率无明显影响（P〉0．05）;淋巴结转移胰腺癌细胞的反义组bcl-2表达水平明显下调（P〈0．05）,而原发灶胰腺癌细胞bcl-2表达水平无明显变化（P〉0．05）。结论抑制淋巴结转移灶中胰腺癌细胞VEGF—C的高表达可促进胰腺癌细胞凋亡,这和bcl-2表达下调有关;但对原发灶胰腺癌细胞无明显影响。     

宫颈鳞状细胞癌原发灶及淋巴结转移灶中EGFR1、HER2及ki67的表达

目的：检测宫颈鳞状细胞癌原发灶及淋巴结转移灶中表皮生长因子受体1（EGFR1）和人表皮生长因子受体2（HER2）表达及细胞增殖标记（ki67）的表达差异。方法：60例有淋巴结转移的宫颈鳞状细胞癌原发灶及转移灶石蜡包埋组织,采用免疫组化检测EGFR1、HER2及ki67在宫颈鳞状细胞癌原发灶及相应淋巴结转移灶中的表达差异。结果：EGFR1在宫颈鳞状细胞癌原发灶中阳性表达率为66．67％（40／60）,淋巴结转移灶中的阳性表达率为70％（42／60）,两者密切相关（r=0．763,P〈0．001）;HER2在两者中阳性表达率均为25％（15／00）,两者密切相关（r=0．644,P〈0．001）;ki67在两者中阳性表达率均为85％（51／60）,两者密切相关（r=0．889,P〈0．001）。结论：宫颈鳞状细胞癌组织原发灶及淋巴结转移灶EGFR1、HER2及细胞增殖标记ki67高度一致,其细胞增殖能力没有异质性。     

Galectin-1蛋白表达与结肠癌腹膜转移关系的研究

目的探讨结肠癌组织中半乳糖结合蛋白（Galectin-1）表达与结肠癌腹膜转移的关系。方法应用鼠抗人Galectin-1单克隆抗体和免疫组织化学SP染色法检测40例同期伴腹膜转移结肠癌患者的癌旁正常结肠黏膜、结肠癌原发灶、结肠癌腹膜转移．灶及淋巴结转移灶中Galectin-1蛋白的表达。结果结肠癌原发灶、腹膜转移灶及淋巴结转移灶中Cralectin-1强表达，且阳性表达率为97．5％（39／40）；结肠癌旁正常黏膜中Galectin-1蛋白表达很弱，阳性表达率为15％（6／40）。正常结肠黏膜中Galectin-1的表达与结肠癌原发灶、腹膜转移灶及淋巴结转移灶之间比较，差异具统计学意义（P〈0．05）。结肠癌原发灶、腹膜转移灶及淋巴结转移灶三者间的表达差异无统计学意义（P〉0．05）。结论结肠癌病灶中的Galectin-1检查可能成为判断结肠癌术前是否腹膜转移及预后的生物学指标。     

非小细胞肺癌血管内皮生长因子-C和Survivin蛋白的表达及其对患者预后的影响

【目的】研究血管内皮生长因子-C（VEGF-C）和survivin蛋白在非小细胞肺癌（NSCLC）组织中的表达及其与肺癌生物学行为的关系。【方法】应用免疫组化方法检测77例NSCLC组织中VEGF—C和survivin蛋白的表达，分析其与肿瘤大小、肿瘤淋巴管密度（LVD）、组织类型、分化程度、淋巴结转移、临床复发情况和患者术后生存时间的关系。【结果】77例NSCLC组织中，有45例VEGF-C蛋白表达呈阳性（58．4％1；有41例survivin蛋白表达呈阳性（53．2％）。VEGF-C蛋白的阳性表达组肿瘤大小和LVD均高于阴性组（P〈0．05），VEGF-C蛋白的表达与患者术后生存时间呈负相关（P〈0．05）。Survivin蛋白的阳性表达组的LVD高于阴性组（P〈0．05）．survivin蛋白的表达与NSCLC淋巴结转移（r=0．324，P〈0．05）和临床复发呈正相关（r=0．233，P〈0．05），与患者术后生存时间呈负相关（P〈0．05）。VEGF-C和survivin蛋白在NSCLC组织中的表达之间呈正相关性f，=0．266．P〈0．05）。【结论】VEGF—C和survivin蛋白的表达与非小细胞肺癌的生物学行为具有相关性．它们的高表达提示非小细胞肺癌患者预后不良。     

非小细胞肺癌组织中Kiss-1和VEGF与微血管密度的相关性

目的探讨肿瘤转移抑制基因蛋白（Kiss-1）和血管内皮生长因子（VEGF）在非小细胞肺癌（non—smallcelllungcancer,NSCLC）中的表达与微血管密度（MVD）相关性研究。方法收集我院NSCLC组织标本68例,采用免疫组化sP法检测各组Kiss-1和VEGF的表达和微血管密度（MVD）（CD34标记）。结果NSCLC组中Kiss-1和VEGF阳性率和MVD值均与对照组有明显差异（P〈0．05）;Kiss-1和VEGF阳性表达均与NSCLC组的临床分期、有无淋巴结转移相关,并且在NSCLC组织中两者表达呈负相关;NSCLC组中Kiss-1和VEGF阳性者的MVD值与其阴性者存在明显差异（P〈0．05）,在有无淋巴结转移者中Kiss-1和VEGF阳性者的MVD值有统计学意义（P〈0．05）,相关性分析得出Kiss-1和VEGF的表达与MVD值存在显著相关性（P〈0．05）。结论Kiss-1和VEGF在NSCLC发生和转移中可能起重要作用,Ki8S--1和VEGF与NSCLC的浸润转移密切相关,可作为预后的判断指标。     

EphA2和E-cad在非小细胞肺癌中的表达及其临床病理学意义

目的：探讨EphA2和E—cad在NSCLC（non—smallcelllungcRnceY,非小细胞肺癌）中的表达情况及与临床病理特征的关系,并研究EphA2过表达与E—cad表达的相关性,探讨EphA2过表达可能的机制,筛选出能反映肿瘤预后的相关指标。方法：运用免疫组织化学Envision法检测62例NSCLC中EphA2和E—cad的表达情况。结果：1．EphA2在62例NSCLC的阳性表达率为50％（31／62）,EphA2的阳性表达率与有淋巴结转移、临床分期晚、5a生存率有关（P〈0．05）,而与患者吸烟与否、肿瘤的组织学类型和分化程度无关（P〉0．05）。EphA2阴性组的生存时间长于阳性组,有统计学意义（P〈0．01）。2．E—cad在62例NSCLC的异常表达率为53．2％,E—cad的异常表达率与有淋巴结转移、临床分期晚和5a生存率有关（P〈0．01）。与患者吸烟与否、肿瘤的组织学类型和分化程度无关（P〉0．05）,E—cad正常表达组的生存时间长于异常表达组,有统计学意义（P〈0．01）。3．EphA2与E—cad的表达呈负相关性（P〈0．01）。结论：在NSCLC中EphA2的过表达及E—cad的低表达与肿瘤的淋巴结转移、临床分期及术后生存时间有关,因此可作为判断NSCLC预后的指标。     

趋化因子受体CCR7在肺癌及转移淋巴结中的表达及其意义

目的探讨肺癌原发灶及淋巴结转移灶中趋化因子受体CCR7的表达特点及其与临床病理特征的关系。方法对125例肺癌手术切除标本及64例淋巴结转移灶和20例癌旁正常肺组织采用免疫组化法检测CCR7表达。结果CCR7在57．6％（72／125）肺癌组织中呈阳性表达,20例癌旁正常组织中仅2例表达（10．0%）。64例肺癌原发灶和淋巴结转移灶中CCR7高表达的阳性率分别为82．8％（53／64）和81．2％（52／64）,两部位CCR7表达具有较高的同源性。CCR7的表达与肺癌患者的性别、年龄、肿瘤大小、肿瘤分化程度和组织学类型无关（P〉0．05）,而与肺癌患者的临床分期及有无淋巴结转移密切相关（P〈0．01）。结论CCR7表达与肺癌淋巴结转移密切相关,CCR7在肺癌原发灶及转移淋巴结中的表达具有较高的同源性。CCR7的表达对指导手术方式的选择及非手术治疗选择靶点具有指导价值。     

非小细胞肺癌Fas/FasL基因蛋白的表达及其临床意义

目的：研究Fas/FasL基因蛋白在非小细胞肺癌（NSCLC）的表达及其临床意义。方法：应用链霉菌抗生物素蛋白－过氧化物酶（SP）法染色技术测定65例NSCLC组织标本Fas/FasL基因蛋白的表达水平，并分析其与病理类型、区域淋巴结转移、病理分级及TNM分期之间的关系。结果：NSCLC组织中Fas基因蛋白表达率显著低于正常肺组织（46．15％vs80.00%,P＜0．05），而FasL基因蛋白表达率显著高于正常肺组织（49．23%vs13.33%,P＜0．05）；FasL的表达与肺癌区域淋巴结转移有关，但Fas/FasL与肿瘤病理类型、病理分级及TNM分期无关。结论：Fas/FasL基因蛋白可能参与了非小细胞肺癌细胞凋亡的调节；检测FasL基因蛋白的表达有可能为临床判断NSCLC区域淋巴结转移、病变的发展以及评估预后提供依据。