选择性醛固酮受体阻断剂-依普利酮的概述

当代医学已经取得很大进步，治疗高血压病有许多药物，如作用于去甲肾上腺素能神经中枢部位的药物，作用于肾上腺素神经递质的药物以及神经节阻断药、血管扩张药、钙拮抗药、利尿药和影响肾素血管紧张素系统的药物。这些药物都有较好的降血压的作用，     

醛固酮拮抗剂依普利酮在心血管疾病中的研究进展

研究表明,醛固酮受体(aldosterone receptor)广泛分布于心肌细胞、血管平滑肌细胞、成纤维细胞．在高血压、充血性心力衰竭等病理条件下,醛固酮可引起心肌纤维化、左室肥厚、内皮功能失调、纤溶活性下降、心律失常。依普利酮(eplerenone)是一种特异性醛固酮受体拮抗剂,其在高血压、心力衰竭、心肌梗死中的作用令人鼓舞,现将依普利酮在心血管疾病中的研究综述如下。     

醛固酮拮抗剂在心血管疾病中的作用和应用

目的：对醛固酮拮抗剂在心血管疾病的治疗应用新进展进行综述。方法：查阅文献，进行分析、归纳和总结。结果与结论：醛固酮增高与高血压和充血性心力衰竭等心血管疾病有关，醛固酮拮抗剂螺内酯和选择性醛固酮拮抗剂依普利酮(eplerenone)用于高血压病和充血性心力衰竭等心血管疾病的治疗，具有重要的临床意义。     

新醛固酮受体拮抗剂——依普利酮

近年来研究发现，醛固酮受体拮抗剂（SARA）是一类治疗重度心力衰竭（需与其他药综合治疗）和重度高血压（与其他降压药联用）的重要药物。螺内酯（安体舒通）是临床应用多年的非选择性醛固酮受体拮抗剂，同时还作用于其他激素受体，可致睾酮和黄体酮水平降低，长期应用可引起性欲降低、女性月经紊乱、男子女性化、毛发增多、血清钾和血清肌酐升高等多种不良反应，使其临床应用受限。     

硝本地平联合依普利酮治疗原发性醛固酮增多症的疗效观察

目的探讨硝本地平联合依普利酮治疗原发性醛固酮增多症的疗效。方法原发性醛固酮增多症80例根据入院顺序平分为两组,治疗组与对照组各40例。对照组口服硝苯地平治疗;治疗组在对照组治疗的基础上给予依普利酮治疗。结果经过治疗后,治疗组与对照组比较,前者的总有效率明显高于后者（95.0%V75.0%）,差异有显著性（P〈0.05）。两组治疗前醛固酮含量比较都无显著性差异（P〉0.05）,治疗后都有明显下降（P〈0.05）,但是治疗组的下降幅度明显高于对照组,差异有显著性意义（P〈0.05）。结论硝本地平联合依普利酮治疗原发性醛固酮增多症能取得更好的治疗效果,能够有效降低醛固酮含量,值得推广应用。     

原发性醛固酮增多症患者使用螺内酯或依普利酮有效性与安全性的meta分析

目的 比较两种醛固酮受体拮抗剂(ARA)螺内酯和依普利酮治疗原发性醛固酮增多症(PA)患者的临床效果和安全性。方法 利用计算机在PubMed、Cochrane图书馆、Elsevier、中国知网、万方数据库中检索,时间为建库至2021年12月,内容为比较螺内酯及依普利酮治疗PA的临床研究。选取治疗前后收缩压、舒张压、血钾水平变化,以及治疗过程中不良事件发生率作为评价指标。获取数据资料后用R语言和STATA软件进行meta分析。结果 通过筛选,最终纳入6项随机对照临床试验(RCTs),共计573例患者(433例螺内酯治疗,140例依普利酮治疗)。结果显示,在降压方面,螺内酯和依普利酮降低收缩压效果无差异[MD=4.567 6,95%置信区间(95%CI)=-12.446 7～21.582 0,P=0.60],但螺内酯降低舒张压效果强于依普利酮(MD=4.473 4,95%CI=0.679 4～8.267 4,P=0.02)。升高血钾方面,螺内酯相较于依普利酮,血钾升高效果更加显著(MD=-0.244 0,95%CI=-0.422 8～-0.065 1,P=0.007 5)。安全性方面,螺内...     

重新评价醛固酮在心血管疾病中的作用

最新研究证明神经体液的激活是心血管疾病的一个重要危险因素。研究发现血脂、ＤＭ、中风、终末期肾病、心肌梗死、左室肥厚、心衰及猝死 ,均与神经体液系统激活有关。因此认为神经体液系统激活可能是心血管疾病危险因素的核心。目前认为与心血管疾病相关的神经体液因素有 :肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固醛、去甲肾上腺素、内皮素、血管加压素等。1　醛固酮与慢性心功能不全慢性心功能不全患者肾上腺素能神经系统过度激活 ,神经激素水平 ,如去甲肾上腺素、肾素和血管加压素水平持续升高 ,且与疾病的严重程度密切相关。阻断肾上腺素能神经系统及…     

醛固酮及其受体拮抗剂在心血管疾病中的研究进展

临床和实验均已证实醛固酮对心血管系统有多种毒性作用,在心脏中它已与肾素-血管紧张素共同促成心肌纤维化、血管重塑、心室肥大和动脉硬化等改变,进一步诱发心律失常,加重心肌缺血;在冠心病领域中可作为预测不良事件发生的一个独立指标;在一定程度上反映了心房颤动患者神经激素的激活,并与代谢综合征危险因素密切相关,对心力衰竭进程及预后具有重要的预测价值。而醛固酮受体拮抗剂可以预防或延缓这些不利作用的发生,在心血管系统中将发挥重要作用。     

醛固酮受体拮抗剂在心血管疾病中的作用研究进展

肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）在心血管疾病发生、发展和治疗中的作用已得到了深入研究。其中包括血管紧张素转换酶、血管紧张素Ⅱ、血管紧张素Ⅱ受体及其拮抗剂。近10年来人们对醛固酮（ALD）及其拮抗剂的生理和病理生理作了一些新的研究，并有了新的重要发现。因此，醛固酮及其拮抗剂在心血管疾病病生理和治疗中的作用越来越受到人们的关注。现对醛固酮受体拮抗剂在心血管疾病中的作用研究进展综述如下。     

醛固酮受体拮抗剂抗氧化及对糖尿病肾病保护作用

糖尿病肾病（diabetic nephropathy,DN）是糖尿病（diabetic mellitus,DM）患者常见的微血管并发症之一。近年来的研究提示氧化应激在DN发生、发展过程中发挥重要作用。     

干预醛固酮逃逸对心血管疾病影响的研究进展

近年来对心血管疾病的病理改变及发生机制的研究有很大进展，降低心血管疾病的发病率及死亡率、提高远期疗效已成为当今研究的热点。高血压病、冠心病、充血性心力衰竭时心脏很快启动一系列代偿机制来维持泵血功能，主要表现为交感神经兴奋，肾素-血管紧张素一醛固酮系统（RAAS）被激活，血管紧张素及醛固酮水平升高，一些血管活性物质释放增加。以上这些可造成心力衰竭进行性恶化。在血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）阻断肾素-血管紧张素系统（RAS）的作用已被广泛认可后，醛固酮的病理生理及醛固酮拮抗剂的应用受到了关注和重视，现综述如下。     

干预醛固酮逃逸对心血管疾病的意义

醛固酮逃逸现象是指在血管紧张素Ⅱ转化酶抑制剂(angiotensinconvertingenzymeinhibitor,ACEI)应用过程中,血浆醛固酮水平在短期内下降,长期治疗后仍可增高的现象。慢性心力衰竭醛固酮合成和释放增加。钠潴留、电解质紊乱,脂质胶原沉积和纤维化,导致慢性心力衰竭进行性加重。螺内酯的化学结构类似醛固酮,能阻断醛固酮作用。显著降低心力衰竭的总病死率和(或)住院时间,拮抗心律失常,新的选择性醛固酮拮抗剂可作为心力衰竭、高血压病和心肌梗死后强适应症推荐药物。     

RAS阻断剂治疗原发性高血压醛固酮逃逸现象临床观察

目的 观察血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)在原发性高血压长期治疗过程中是否存在醛固酮逃逸.方法 将63例原发性高血压患者随机分为培哚普利组(32例)和氯沙坦组(31例),测定治疗前、治疗后1、3、6个月时的血压变化和血浆AngⅡ、Ald的活性,判断有无并发醛固酮逃逸.结果 (1)治疗后两组血压均明显下降,比较两组的血压下降,差异无统计学意义(P>0.05).(2)培哚普利组治疗1、3、6个月后血AngⅡ较治疗前明显下降差异有统计学意义,治疗3、6个月后与1个月比较AngⅡ轻度升高,但差异无统计学意义(P>0.05);而Ald治疗1个月后较治疗前差异有统计学意义(P<0.01),治疗3、6个月后则升高,接近治疗前水平,与治疗前比较差异无统计学意义(P>0.05).氯沙坦组血AngⅡ治疗后1个月与治疗前比较上升,但差异无统计学意义,治疗3、6个月时较治疗前上升,差异有统计学意义 ;血Ald治疗后1、3、6个月浓度明显下降,与治疗前比较差异有统计学意义(P<0.01).结论 原发性高血压患者长期(3个月以上)使用ACEI培哚普利部分患者存在醛固酮逃逸现象;氯沙坦不存在醛固酮逃逸现象,治疗后两组血压均明显下降.     

比较依普利酮和其它降压药治疗原发性高血压疗效的系统评价

目的评价依普利酮和其它抗高血压药治疗原发性高血压的临床疗效.方法按纳入标准,参考Cochrane协作网工作手册,电子检索Cochrane图书馆最近一期出版的Cochrane对照试验注册数据库,PubMed, MEDLINE, EMBASE, Ovid,Medscape, TRIP, CBM, NRR;手工检索发表或未发表的文献,包括心血管系统、高血压病的杂志和会议摘要.文献资料用统一的表格由两名评价者独立提取,对文献质量进行内部真实性评价,并按Cochrane协作网推荐的方法进行系统评价和分析.结果共检索到随机对照试验(RCT)9篇,经排查后符合纳入标准并进入系统评价的文献共3篇,均为高质量RCT.结果显示依普利酮与氯沙坦比较,两者降低诊室收缩压和舒张压的差异有统计学意义,依普利酮比氯沙坦降压更明显(P＜0.001);两者总副作用发生率的差异无统计学意义.依普利酮与氨氯地平比较,两者降低诊室收缩压的差异无统计学意义,两者降低诊室舒张压的差异有统计学意义,氨氯地平比依普利酮降低诊室舒张压更明显(P=0.014);两者总副作用发生率的差异无统计学意义.依普利酮与依那普利比较,两者降低诊室收缩压和舒张压的差异无统计学意义,两者总副作用发生率的差异无统计学意义.结论依普利酮和其它抗高血压药比较,降压是同样有效、安全的.由于测量指标为终点替代指标,而且RCT证据数量太少,故其长期疗效、对不同亚组患者作用的差别及其安全性等仍需进行更多高质量的RCT才能得出肯定性结论.     

比较依普利酮和其它降压药治疗原发性高血压疗效的系统评价

目的评价依普利酮和其它抗高血压药治疗原发性高血压的临床疗效。方法按纳入标准,参考Cochrane协作网工作手册,电子检索Cochrane图书馆最近一期出版的Cochrane对照试验注册数据库,PubMed,MEDLINE,EMBASE,Ovid,Medscape,TRIP,CBM,NRR;手工检索发表或未发表的文献,包括心血管系统、高血压病的杂志和会议摘要。文献资料用统一的表格由两名评价者独立提取,对文献质量进行内部真实性评价,并按Cochrane协作网推荐的方法进行系统评价和分析。结果共检索到随机对照试验(RCT)9篇,经排查后符合纳入标准并进入系统评价的文献共3篇,均为高质量RCT。结果显示:依普利酮与氯沙坦比较,两者降低诊室收缩压和舒张压的差异有统计学意义,依普利酮比氯沙坦降压更明显(P<0.001);两者总副作用发生率的差异无统计学意义。依普利酮与氨氯地平比较,两者降低诊室收缩压的差异无统计学意义,两者降低诊室舒张压的差异有统计学意义,氨氯地平比依普利酮降低诊室舒张压更明显(P=0.014);两者总副作用发生率的差异无统计学意义。依普利酮与依那普利比较,两者降低诊室收缩压和舒张压的差异无统计学意义,两者总副作用发生率的差异无统计学意义。结论依普利酮和其它抗高血压药比较,降压是同样有效、安全的。由于测量指标为终点替代指标,而且RC     

醛固酮拮抗剂联合血管紧张素Ⅱ受体阻断剂对高血压左心室肥厚逆转作用

目的探讨醛固酮拮抗剂与血管紧张素Ⅱ受体阻断剂联合应用对高血压左心室肥厚的治疗作用。方法对门诊60岁以上高血压患者经多普勒彩色超声心动检查确诊为左心室肥厚患者45例, 分两组分别服用醛固酮拮抗剂与血管紧张素Ⅱ受体阻断剂（A组）或利尿剂与血管紧张素Ⅱ受体阻断剂（B组）48周, 分别测定治疗前后血压变化和左心室肥厚指标变化。结果两种降压方案均能显著降低血压,降压效果在两组间比较并无显著差异;在改善左心室肥厚和降低左心室重量指数方面,两种降压方案均有逆转左心室肥厚的作用,但A组降压方案优于B方案。结论醛固酮拮抗剂联合血管紧张素Ⅱ受体阻断剂是一个有效地逆转左心室肥厚的联合治疗方案。     

苯那普利合依贝沙坦治疗充血性心力衰竭

充血性心力衰竭（CHF）是严重影响患者生存的疾病之一。为了探讨较好的治疗心力衰竭的方法，笔者对我院2002年4月～2007年4月期间的CHF住院患者在常规治疗基础上，加用苯那普利与依贝沙坦联合治疗取得较好疗效，现报道如下。     

贝那普利在预防心房颤动复律后复发中的作用

目的探讨贝那普利在预防心房颤动复律后复发中的作用。方法将近2年收治的持续性房颤患者60例,随机分为2组,Ⅰ组:复律当日始至6个月,给予胺碘酮0·2g,日1次口服;Ⅱ组:复律当日始至6个月,给予胺碘酮0·2g和贝那普利10mg,各每日1次口服。自复律后1、2周及1、3、6个月后分别行心电图或动态心电图检查,以及患者在非随诊日出现心悸、胸闷等不适,即行心电图检查,以检测是否有房颤复发。复律次日及6个月后行心脏超声心动图检查,分别测量左房内径(LAD)、左室射血分数(LVEF)。结果(1)共56例完成整个观察过程。Ⅰ组27例中9例(33·3%)房颤复发,Ⅱ组29例中4例(13·8%)房颤复发,2组复发率比较差异明显(P<0·05);(2)治疗6个月后,超声心动图测得Ⅰ组LAD、LVEF治疗前后无变化(P>0·05),Ⅱ组LAD、LVEF明显改善(P<0·05)。结论贝那普利联合胺碘酮预防持续性房颤复律后复发较单用胺碘酮更有效。