大鼠实验性胃溃疡期间胰岛A、B细胞酶组织化学研究

本实验共用成年雄性Wistar大鼠65只,分为3组:实验溃疡组、盐水对照组和空白对照组。溃疡组在无菌条件下,将0.01 ml冰醋酸注入胃粘膜下层,造成实验性胃溃疡;盐水组模拟手术;空白组为未经处理的正常大鼠。在手术后2、4、6、10、14、21及28天的不同时间内,共分7批取材。取     

大鼠实验性胃溃疡期间胰岛A、B细胞酶组织化学研究

用成年雄性Wistar大鼠65只,分溃疡实验组、盐水对照组和空白对照组。在无菌条件下,将0.01 ml冰醋酸注入动物胃粘膜下层,造成实验性胃溃疡;盐水组模拟手术,注入0.01ml生理盐水;空白组为未经任何处理的正常大鼠。3组动物在相同条件下饲养,在手术后2～28d,分7批取材,取出胰尾进行酶组织化学观察。盐水组:A细胞在手术后2～4 d,AlP活性减弱,5～Nase活性增强,10 d恢复;B细胞在手术后2～4 d,AcP及5-Nase活性增强,ATPase活性减弱,10 d基本恢复。溃疡组:A细胞在手术后2～4d酶活性变化与盐水组相同。手术后6d,AlP、ATPase、SDH、LDH、G-6-PD及α-GPD活性均显示出不同程度增强,至手术后28 d恢复;B细胞在手术后21 d的变化与盐水组基本一致,但手术后4 d,AcP、5-Nase、SDH及LDH活性均减低,21 d恢复。本文实验结果提示,在大鼠实验性胃溃疡期间,胰岛A、B细胞共同参与了机体自然抗病过程。     

家兔实验性胃溃疡期间甲状腺的组织学和组织化学变化(Ⅰ.滤泡细胞)

用成年雄性家兔52只,分为溃疡组、盐水组和空白组。溃疡组在无菌条件下打开腹腔,将少量冰醋酸注入胃粘膜下层,造成实验性胃溃疡;盐水组模拟手术,用生理盐水注入胃粘膜下层;空白组为未经处理的正常家兔。三组动物饲养条件相同,分别在手术后1～40天取材,进行组织学和组织化学的观察。盐水组:手术后3～28天,甲状腺滤泡细胞的酶活性比空白组的低,手术后7～28天,滤泡细胞变低,滤泡腔增大;溃疡组:手术后1～3天,滤泡细胞的各种变化与盐水组的相同,手术后7天,部分酶活性增高。手术后14～28天,溃疡组的AcP、SDH、G6PD、PO、ATP酶和AIP活性都比盐水组的高。滤泡细胞内PAS阳性的胶体小滴数量,也比盐水组的多,细胞较高,滤泡腔直径较小。手术后40天,两组动物的各项观察指标都恢复正常。本文结果提示,在家兔实验性胃溃疡期间,甲状腺滤泡细胞可能参与了抗疾患的代谢活动。     

大鼠实验性胃溃疡期间甲状腺的组织学和酶组织化学的研究

雄性Wistar大鼠80只,分成溃疡组、盐水组和空白组。溃疡组在无菌条件下打开腹腔,将少量冰醋酸注入胃粘膜下层,造成实验性胃溃疡;盐水组模拟手术,用等量生理盐水注入胃粘膜下层;空白组为正常大鼠。在手术后1～28天分批取材,进行组织学和酶组织化学观察。盐水组:手术后2～21天,甲状腺滤泡细胞的AcP、AlP、α-GPD、SDH、G 6 PD和NsE的活性减弱,并且比空白组的低,手术后4～21天,滤泡细胞变低,滤泡腔变大;溃疡组:手术后2～21天的AlP活性比盐水组略高,但比空白组的稍有减弱,α-GPD、SDH和G6 PD活性都比盐水组高,与空白组的相同。NsE与盐水组的相似,在手术后4～21天,此酶活性有所减弱。手术后4～10天溃疡组的滤泡细胞变低,滤泡腔变大。手术后14天,滤泡细胞高度恢复正常,滤泡腔大小与空白组的相似。本实验结果与家兔实验性胃溃疡期间甲状腺滤泡细胞功能活性增强基本一致。从而提示,在实验性胃溃疡期间,大鼠和家兔的甲状腺滤泡细胞可能都参与了胃溃疡修复的代谢活动。     

大鼠实验性胃溃疡自愈过程中甲状腺滤泡细胞的超微结构变化

本实验采用雄性Wistar大鼠39只,体重180～220 g,分成溃疡组、盐水组和空白组。溃疡组在无菌条件下打开腹腔,将少量冰醋酸注射入胃粘膜下层,造成胃溃疡;盐水组模拟手术,用等量生理盐水代替冰醋酸;空白组为正常大鼠。于手术后4～28天分批取材,进行超微结构的观察。盐水组:手术后4～6天,甲状腺滤泡细胞变得扁平,顶部质膜光滑,微绒毛减少。胶体小滴、溶酶体和分泌颗粒的数目减少,粗面内质网和高尔     

三叶因子1在实验性胃溃疡自愈期大鼠下颌下腺的表达及意义

目的 探讨大鼠实验性胃溃疡自愈期间下颌下腺三叶因子1(TFF1)的表达变化.方法 采用免疫组织化学和RT-PCR法,分别从蛋白水平及基因水平检测42只溃疡组、21只盐水组和6只正常组大鼠下颌下腺TFF1的表达.结果 免疫组织化学SP法显示,正常大鼠下颌下腺颗粒曲管的多颗粒细胞呈TFF1免疫反应阳性,各级导管管腔内也有TFF1阳性物质,纹状管管腔游离面可见线条状TFF1阳性物.溃疡组下颌下腺TFF1肽积分吸光度值明显增加,高于相应的盐水对照组和正常组(P<0.05或P<0.01),其中1d、2d、4d、6d TFF1肽积分吸光度值逐渐增加,6d最高,10d、14d、23d也显著高于盐水对照组.RT-PCR结果 显示,下颌下腺有TFF1 mRNA转录,且溃疡组TFF1/GAPDH mRNA吸光度比值在溃疡2～23d均高于盐水对照组和正常组(P<0.01或P<0.05).结论 下颌下腺TFF1肽在大鼠实验性胃溃疡形成和愈合过程中高表达,主要通过导管系统排泄,参与实验性胃溃疡的愈合.     

前列安康片治疗前列腺炎的试验研究

目的研究前列安康片对SD大鼠细菌性、非细菌性前列腺炎的治疗作用。方法将60只SD大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、阳性对照组、前列安康高剂量组、中剂量组、低剂量组,向空白组前列腺注入0.1ml无菌注射用水,其他组均注入0.1ml大肠杆菌和金色葡萄球菌混合液0.1ml,按组别灌胃蒸馏水、1%盐酸左氧氟沙星,前列安康药液10ml/kg.d,30d后处死,取前列腺进行观察统计。另取60只SD大鼠按前法分组,向空白组前列腺注入0.2ml无菌注射用水,其他组均注入0.2ml25%消痔灵注射液,按组别灌胃蒸馏水、前列通瘀药液、前列安康药液10ml/kg.d,30d后处死,取前列腺进行观察统计。结果模型组前列腺的白细胞总数都明显增高,卵磷脂小体都明显减少,与空白组比较都有显著差异（P〈0.05）,高、中剂量组前列腺液的白细胞总数都明显降低,卵磷脂小体明显增加,与模型组比较都有显著或极显著性差异（P〈0.05或P〈0.01）。结论前列安康片对细菌性和非细菌性前列腺炎有明显治疗作用。     

前列安康片治疗前列腺炎的试验研究

目的 研究前列安康片对SD大鼠细菌性、非细菌性前列腺炎的治疗作用.方法 将60只SD大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、阳性对照组、前列安康高剂量组、中剂量组、低剂量组,向空白组前列腺注入0.1ml无菌注射用水,其他组均注入0.1ml大肠杆菌和金色葡萄球菌混合液0.1ml,按组别灌胃蒸馏水、1%盐酸左氧氟沙星,前列安康药液10ml/kg.d,30d后处死,取前列腺进行观察统计.另取60只SD大鼠按前法分组,向空白组前列腺注入0.2ml无菌注射用水,其他组均注入0.2ml 25%消痔灵注射液,按组别灌胃蒸馏水、前列通瘀药液、前列安康药液10ml/kg.d,30d后处死,取前列腺进行观察统计.结果 模型组前列腺的白细胞总数都明显增高,卵磷脂小体都明显减少,与空白组比较都有显著差异(P＜0.05),高、中剂量组前列腺液的白细胞总数都明显降低,卵磷脂小体明显增加,与模型组比较都有显著或极显著性差异(P＜0.05或p＜0.01).结论 前列安康片对细菌性和非细菌性前列腺炎有明显治疗作用.     

大鼠实验性胃溃疡期间胰岛A、B细胞免疫组织化学研究

本实验用成年雄性大鼠40只,分为溃疡实验组、盐水对照组和空白对照组3组。动物在相同条件下饲养。在手术后6、10、14及21 d,分4批取材,进行免疫组织化学染色。用Sternberger PAP法,分别显示胰高血糖素细胞(A细胞)和胰岛素细胞(B细胞),观察大鼠实验性胃溃疡期间胰岛A、B细胞的变化,并进行细胞计数,分别计算A、B细胞所占百分数。正常大鼠A细胞所占比例为23.31±1.91%(X±SD),B细胞为73.15±4.01%;而溃疡组术后10 d,A细胞比例增高达42.67±5.59%,B细胞则为57.59±4.55%。经统计学处理,A细胞比例的增高与盐水和空白对照组相比,均有高度显著性差异(P<0.01);手术后6、14 d,A细胞比例有所增加,但无显著性差异(P>0.05);21 d则基本恢复。本文结果提示,在大鼠实验性胃溃疡期间,胰岛A、B细胞共同参与了机体自然抗疾患的代谢活动,A细胞更为显著。     

家兔实验性胃溃疡期间甲状腺的组织学和组织化学变化(Ⅱ.滤泡旁细胞)

用成年雄性家兔49只,分为正常组、溃疡组和盐水组。正常组是未经处理的正常家兔;溃疡组为在无菌条件下,打开动物腹腔,用少量冰醋酸注入胃粘膜下层,造成实验性胃溃疡;盐水组模拟手术,用生理盐水注入胃粘膜下层。手术后1～28天,分批取甲状腺,进行组织学和组织化学的观察。实验结果表明,各组甲状腺滤泡旁细胞没有明显的组织学变化。正常家兔甲状腺滤泡旁细胞的乙酰胆碱酯酶、非特异性酯酶和酸性磷酸酶反应很强,乙酰胆碱酯酶有一定的特异性;硫胺素焦磷酸酶反应很弱;琥珀酸脱氢酶、乳酸脱氢酶和葡萄糖-6-磷酸脱氢酶反应弱阳性。盐水组的甲状腺滤泡旁细胞在手术后1～7天,某些组织化学产生一定的变化;在手术后14～28天恢复正常。溃疡组的甲状腺滤泡旁细胞在手术后1～3天,各组织化学反应与盐水组相似;手术后7～28天,许多组织化学反应均在一定程度上比盐水组的反应增强。本文讨论了以上组织化学变化的意义,提示在实验性胃溃疡期间,甲状腺滤泡旁细胞可能参与了调节活动。     

大鼠蛛网膜下腔出血内源性一氧化碳生成增加

目的探讨蛛网膜下腔出血 (SAH)后内源性一氧化碳生成的变化。方法采用Wistar大鼠雌雄各半 ,将动物随机分入非SAH组、SAH组和HO抑制剂锌原卟啉IX(ZnPPIX)组。非SAH组于股动脉抽血0.4ml后 ,枕大池注入0.3ml生理盐水 ;SAH组和ZnPPIX组于股动脉抽血0.4ml后 ,枕大池注入经冻 -溶方法制备的自体动脉血溶解物0.3ml。在枕大池注入自体动脉血溶解物开始前30min按50mg/kg腹腔注射ZnPPIX ,每天以上述半量重复2次。每组各取诱导SAH后24h和72h时间点 ,每组每时间点各6只动物。将动物处死后制备脑组织匀浆液 ,用Chalmers介绍的血红蛋白结合及联二亚硫酸盐法测定脑组织中一氧化碳 (carbonmonoxide)含量 ,用放射免疫分析法测定脑组织cGMP含量。结果颅脑解剖学观察证实SAH模型制备成功。非SAH组在脑池注入生理盐水后24h脑组织一氧化碳含量为(23.73±1.57)μg/g组织湿重。与非SAH组比较 ,SAH组在诱导SAH后24、72h脑组织一氧化碳含量分别增加了20.76 %和37.36 % (P<0.05或P<0.01) ,SAH后24h和72h,ZnPP组脑组织一氧化碳含量显著低于SAH组 (P<0.05或P<0.01)。在脑池注入生理盐水后24h ,非SAH对照组脑组织cGMP含量为(4.57±1.45)pmol/mg。在脑池注入动脉血溶解物后 ,SAH组大鼠脑组织cGMP有下降趋势 ,但与非SAH组比较均无统计学     

海洛因依赖大鼠空、回肠嗜银细胞定位和表达

目的探讨海洛因依赖对大鼠空、回肠嗜银细胞的影响。方法成年SD大鼠66只,按配对原则随机分为空白组,盐水组和海洛因组,建立海洛因依赖动物模型。分别于10、17、24、31、38 d取空、回肠组织,应用镀银染色法及图像分析法观察空、回肠嗜银细胞的数量及染色强度变化。结果与空白组及盐水组比较,海洛因组大鼠空、回肠嗜银细胞的数量增加,染色明显加深。图像分析结果表明海洛因组大鼠空、回肠嗜银细胞平均灰度值显著降低(P<0.01);空肠各时间点、回肠第17天和第24天时间点嗜银细胞数量明显增多(P<0.05)。结论海洛因依赖期间,大鼠空、回肠嗜银细胞数量和表达明显增加。     

大鼠实验性胃溃疡自愈期间胃黏膜三叶因子2的变化

目的 探讨大鼠实验性胃溃疡自愈期间胃黏膜三叶因子2(TFF2)的表达变化. 方法 胃前壁黏膜下注射冰乙酸,制备大鼠胃溃疡模型,免疫组织化学法及RT-PCR法分别从蛋白水平及基因水平检测正常组(6只)、溃疡组(42只)和盐水组(42只)大鼠胃黏膜组织TFF2的表达变化. 结果 免疫组织化学结果显示,正常组大鼠胃黏膜TFF2蛋白呈弱阳性表达.溃疡术后1d组TFF2阳性细胞即显著增多,至溃疡术后6d TFF2积分吸光度值达到高峰,阳性细胞以靠近黏膜肌层信号较强,壁细胞阳性表达较多.溃疡术后10d及14d TFF2积分吸光度值低于溃疡术后6d组,但仍维持于较高水平;溃疡术后23d TFF2积分吸光度值显著降低,但高于对照组(P<0.05或P<0.01).RT-PCR结果显示,TFF2 mRNA变化趋势与免疫组织化学结果基本一致,以溃疡术后4d和6d表达较为强烈. 结论 TFF2在维持胃黏膜的完整性和促进其快速修复过程中起重要作用.     

胰岛素对烟雾吸入性损伤大鼠肺的保护作用

目的 探讨胰岛素对烟雾吸入性损伤大鼠肺的保护作用.方法 雄性Wistar大鼠54只,随机分为正常组、盐水组、胰岛素组,每组18只.胰岛素组烟雾吸入性致伤后,皮下注射胰岛素(5 U/Kg),盐水组致伤后注射与胰岛素组等体积的生理盐水,正常组不做致伤处理.三组大鼠分别于12 h、24 h、48 h尾静脉取血检测血糖水平后腹主动脉取血2 ml,离心取血清检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)含量,并取各组各时段大鼠肺组织行病理切片光镜观察.结果 光镜下正常兰且肺泡结构清晰完整:盐水组肺组织肺泡间隔增宽、炎细胞浸润;胰岛素组肺组织炎细胞较盐水组减少.与正常组比饺,盐水组12 h血糖水平升高(P<0.0 1),与盐水纰比较,胰岛素组各时相点血糖水平降低(P<0.01).胰岛素组不同时相点TNF α和IL-6含量高于正常组(P<0.01)但低于盐水组(P<0.05或P<0.0 1).盐水组IL-10含量与正常组相比无统计学差异(P>0.0 5、),胰岛素组IL-10含量与正常组相比升高(P<0.0 1).结论 胰岛素可减轻烟雾吸入性损伤大鼠体内炎性反应,对肺组织有一定的保护作用.     

细胞色素2J3基因转染对大鼠胸主动脉球囊损伤后血管狭窄程度的影响及其机制探讨

目的:观察细胞色素2J3(CYP2J3)基因转染对实验大鼠胸主动脉球囊损伤后狭窄程度的影响,分析上调CYP2J3/环-二十碳三烯酸(CYP2J3/EETs)系统拮抗血管损伤后狭窄的作用及其机制。方法:建立胸主动脉球囊损伤模型的同时分别经鼠尾静脉注入生理盐水、CYP2J3重组质粒和pcDNA3.1质粒(均为3ml/kg体重),分别为动脉损伤盐水组、动脉损伤CYP2J3组(动脉损伤2J3组)、动脉损伤pcDNA3.1组(动脉损伤3.1组);另取18只大鼠作为假手术组,不进行球囊损伤手术,只经鼠尾静脉注射与手术组相同量的生理盐水(假手术盐水组)、CYP2J3重组质粒(假手术2J3组)和pcDNA3.1质粒(假手术3.1组),每组均为6只大鼠。术后第28天取各组大鼠胸主动脉,分别检测动脉环相对管腔面积(RLA)、CYP2J3mRNA表达水平及11,12-EET含量。结果:动脉损伤各组RLA均小于对应假手术组(P<0.05或P<0.01),动脉损伤2J3组RLA大于动脉损伤盐水组及动脉损伤3.1组(P<0.01)。假手术2J3组CYP2J3mRNA表达高于假手术盐水组及假手术3.1组(P<0.05),动脉损伤各组CYP2J3mRNA表达及11,12-EET水平均高于对应假手术组(P<0.05或P<0.01),动脉损伤2J3组11,12-EET水平高于动脉损伤盐水组。结论:动脉损伤时CYP2J3/EETs系统上调可能是防止狭窄的重要机制。     

KA诱发癫痫反复发作损伤大鼠空间学习记忆及中脑多巴胺能神经元

目的探讨颞叶癫痫反复发作(Spontaneous recurrent se izure,SRS)对大鼠空间学习记忆影响及中脑内多巴胺能神经元变化。方法以红藻氨酸(kain ic ac id,KA)制备颞叶癫痫大鼠模型,以是否出现SRS为标准将KA大鼠分为伴有反复发作和不伴有反复发作组,盐水为对照组。分别进行水迷宫行为测试,评价其学习记忆能力;并用酪氨酸羟化酶(Tyrosine hydroxylase,TH)免疫组化方法来观察各组大鼠中脑内多巴胺能神经元变化。结果KA处理后,按照Rac ine描述标准,KA组动物发作全部达到4~5级。KA后3周大鼠19只出现SRS,16只未见SRS;Morris水迷宫发现,在5 d的空间学习记忆测试中,反复发作KA大鼠的寻找潜伏期明显长于不伴有SRS的KA大鼠和盐水对照组(P<0.01),而不伴有SRS组与盐水对照组没有明显差别;伴有SRS的KA组大鼠总共穿过平台次数显著少于不伴有SRS的KA组大鼠和盐水对照组(P<0.01)。TH免疫组织化学结果发现与不伴有SRS的KA大鼠和盐水对照组比较,伴有SRS的KA大鼠在腹侧被盖的多巴胺能神经元大量脱失(P<0.01)。结论KA大鼠癫痫反复发作可能与空间学习记忆障碍和在腹侧被盖多巴胺能神经元大量脱失相关。     

大鼠实验性胃溃疡自愈过程中胃窦粘膜5－HT免疫反应细胞变化的定量研究

用成年雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠１０２只，分为实验性胃溃疡组、盐水对照组和正常对照组。在溃疡４、６、１０、１４、２１及２８ｄ分批处死取材，用免疫组织化学ＰＡＰ法显示胃窦粘膜的５－ＨＴ细胞。在光镜下观察胃溃疡自愈过程中，５－ＨＴ阳性细胞的形态和数量变化。结果表明，溃疡组５－ＨＴ细胞数密度在溃疡４～２８ｄ时明显高于对照组（Ｐ＜０．０１）；盐水组在第４ｄ时亦出现增高趋势（Ｐ＜０．０ｌ），但第６ｄ后基本恢复正常。与盐水组比较，溃疡组５－ＨＴ细胞的数密度在各时间点明显高于盐水组（Ｐ＜０．０ｌ）。因而提示：胃窦粘膜５－ＨＴ细胞参于了大鼠实验性胃溃疡自愈过程中的调节作用。     

大鼠实验性胃溃疡期间前脑β-内啡肽神经元的变化

1　材料与方法1 1　材料　成年雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠 (1 80～ 2 3 0 ｇ) 3 8只。实验性胃溃疡组 (溃疡组 ) 1 9只 ,戊巴比妥钠 40ｍｇ·ｋｇ- 1ｉｐ注射麻醉 ,常规消毒 ,剖开腹腔 ,在胃前壁近胃窦处 ,注入 0 0 1ｍＬ冰醋酸至胃粘膜下层 ,造成实验性胃溃疡。对照组 (盐水组 )     

用于非生物型人工肝的吸附树脂的毒性实验

目的评价用于非生物型人工肝的吸附树脂的安全性。方法①实验动物:健康家兔18只,大鼠40只。②器材:6种待测树脂,倒置显微镜,紫外分光光度计。③实验方法:将6种待测树脂预处理,得无菌树脂浸液;对各树脂浸液上清进行扫描,测定溶出物;选取18只家兔随机分为6组,静脉注入树脂上清,测量肛温升高值,评价热原情况;将40只大白鼠随机分为4组,生理盐水为对照,取浸液或生理盐水5 ml分别注入大鼠腹腔,观察一般情况;3 d及30 d后分别处死5只大鼠,取心、肝、肾组织固定染色,镜下观察,评价组织毒性。结果溶出物检测示6组树脂均为阴性。热原检测:经初试及复试,3#树脂含有热原。急性毒性观察:注射72 h内动物出现反应,其中1～3#、5#树脂组注射后未见异常及死亡,4#树脂组1只大鼠出现行为异常,无死亡, 6#树脂组1只大鼠出现失明、定向障碍,24 h后死亡。组织病理检查:1～3#、5#树脂组大鼠肝脏、心肌、肾脏轻度变性,4#、6#树脂组大鼠肝细胞变性较重,心肌、肾脏轻度变性;对照组大鼠肝脏、肾脏、心肌组织结构良好。慢性     

辛伐他汀对烟雾吸入性损伤大鼠肺的保护作用

目的探讨辛伐他汀对烟雾吸入性损伤大鼠肺的保护作用。方法雄性SD大鼠24只,随机分为正常组、盐水组、辛伐他汀小剂量组、辛伐他汀大剂量组,每组6只。辛伐他汀大剂量组和小剂量组烟雾吸入致伤后,用灌胃器给予辛伐他汀大剂量组50mg/kg辛伐他汀,给予辛伐他汀小剂量组25mg/kg辛伐他汀。盐水组烟雾吸入致伤后灌入等体积的生理盐水,每日一次。正常组不做致伤及灌液处理。四组大鼠分别于48h后取左肺组织行病理切片光镜观察。腹主动脉取血2ml,离心后取血清检测肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6、白细胞介素-10含量,并取右肺组织匀浆取上清液检测髓过氧化物酶、脂质过氧化物酶和超氧化物歧化酶含量。结果光镜下正常组肺泡结构清晰完整,盐水组肺泡腔内可见大量粒细胞聚集、浸润,肺泡间隔增厚,而辛伐他汀大剂量和小剂量组上述病理表现明显减轻。与盐水组相比,辛伐他汀小剂量组肿瘤坏死因子水平降低(P<0.01),脂质过氧化物酶含量降低(P<0.05);辛伐他汀大剂量组肿瘤坏死因子、白细胞介素-6含量降低(P<0.01),白细胞介素-10含量升高(P<0.01),髓过氧化物酶、脂质过氧化物酶水平降低(P<0.05),超氧化物歧化酶水平升高(P<0.05)。结论辛伐他汀可减轻炎症及氧化应激,对烟雾所致吸入性损伤大鼠的肺起保护作用。