广西地区肝癌中c—myc和N—ras癌基因的原位表达？…

目的：分析了广西地区地癌中ｃ－ｍｙｃ、Ｎ－ｒａｓ癌基因的表达与乙型肝病毒（ＨＢＶ）感染的关系及其在肝癌发生中的作用。方法：应用原位ｃＤＮＡ－ＲＮＡ杂交方法和免疫组化方法检测３１例广西地区肝癌和相应癌旁组织中ｃ－ｍｙｃ ｍＲＮＡ、Ｎ－ｒａｓｍＲＮＡ和ＨＢｓＡｇ、ＨＢｘＡｇ。结果：肝癌及癌旁均有较高的ｃ－ｍｙｃ，Ｎ－ｒａｓ癌基因的表达。检出率都在８５％以上，其在不同发化程度肝癌中的表达差异无显著性意义     

骨肉瘤N—ras,c—myc基因异常及其蛋白产物的表达

目的：探讨癌基因Ｎ－ｒａｓ，ｃ－ｍｙｃ及其蛋白表达与骨肉瘤的关系，方法：Ｓｏｕｔｈｅｒｎｂｌｏｔ和免疫组织化学（ＬＳＡＢ法）同步检查９例人骨肉瘤Ｎ－ｒａｓ，ｃ－ｍｙｃ癌基因和其ｐ２１ｒａｓｃ－ｍｙｃ蛋白产物表达，结果：Ｎ－ｒａｓ基因１例有为失改变，检出率１１％（１／９），ｃ－ｍｙｃ基因有３例为扩增改变，检出率３３％（３／９），ｐ２１ｒａｓ，ｃ－ｍｙｃ基因蛋白表达阳性率分别为７８％（７例），８９％（     

二乙基亚硝胺诱发大鼠肝癌变过程中三种基因的原位表达

为了了解癌基因在实验性肝癌形成中的作用，我们应用原位杂交技术对大鼠肝组织在二乙基亚硝胺（ＤＥＮＡ）诱癌过程中Ｎ－ｒａｓ，ｃ－ｍｙｃ，Ｈ－ｒａｓ的表达进行了研究。结果表明，诱癌早期增生的肝细胞及变异肝细胞灶中即显示Ｎ－ｒａｓ和ｃ－ｍｙｃ的过度表达，并随增生肝细胞结节的形成和演进，二者过表达细胞增多且相伴而存。诱癌中期出现Ｈ－ｒａｓ的过表达。结果提示，Ｎ－ｒａｓ，ｃ－ｍｙｃ的异常表达是大鼠肝癌变中较早出现的分子改变，可能与肝癌的启动有关，也是肝癌形态发生的分子基础之一，二者具有协同作用。而Ｈ－ｒａｓ的异常表达则可能对癌前病变的发展具促进作用。同时也表明，肝细胞的恶性转化需要多个癌基因的协同作用。     

肝癌组织中ras,c—myc,c—erbB—2和p53的蛋白表达

目的：探讨肝癌的发病机理，方法：应用免疫组化ＳＰ法对４６例肝癌细胞组织及其３８列癌旁中癌基因ｒａｓ，ｃ－ｍｙｃ，ｃ－ｅｒｂＢ－２和抑癌基因ｐ５３基蛋白达作定位研究，结果：在癌组织中的检出率分别为５８．７％，６７．４％，４７．８％和２０．４％，癌旁组织中的检出率分别为３４．２％，４７．４％，４２．１％和７．９％，ｒａｓｐ２１蛋白位于肝细胞和肝细胞的胞浆内ｃ－ｅｒｂＢ－２蛋白位于肝细胞和肝癌细胞的胞浆     

p21ras,p53,c—myc,PCNA在子宫内膜腺癌中的表达

目的：探讨癌基因与子宫内膜腺癌的关系。方法：应用免疫组化ＬＳＡＢ法对３３例原发性子宫内膜膜癌进行Ｐ２１ｒａｓ，ｐ５３，ｃ－ｍｙｃ和ＰＣＮＡ的检测。结果：Ｐ５３表达来７８．８％，Ｐ２１ｒａｓ表达为５１．５％，ｃ－ｍｙｃ表达为８１．８％，ＰＣＮＡ表达为９７％。均明显高于正常增殖期子宫内膜。Ｐ２１ｒａｓ和Ｐ５３在正常子宫内膜无表达，因此比ｃ－ｍｙｃ在子宫内膜腺癌的表达更特异。本研究显示Ｐ５３与子宫内膜腺     

4种癌基因mRNA在胃癌组织中的表达及意义

应用原位分子杂交（ＩＳＨ）技术，检测８８例胃癌组织中Ｋ－ｒａｓ、Ｈ－ｒａｓ、Ｃ－ｍｙｃ和肿瘤转移抑制基因ｎｍ２３（Ｈ１）ｍＲＮＡ．其阳性结果分别为７８．４％、７０％、５８％和３８．６％，胃癌癌旁移行区正常粘膜和正常胃粘膜上皮的阳性率分别为１８．２％、１７％、１９．３％、２１．６％和０、０、０、３／５，与肿瘤区相比较，除ｎｍ２３外差异均非常显著（Ｐ＜０．０１）。Ｋ－ｒａｓ、Ｈ－ｒａｓｍＲＮＡ表达在在细胞膜内侧，Ｃ－ｍｙｃｍＲＮＡ主要表达在细胞核内，ｎｍ２３－Ｈ１ｍＲＮＡ表达在胞浆内。４种癌基因表达与组织学类型无关，ｎｍ２３－Ｈ１的表达与胃癌病人有无淋巴结转移有关（Ｐ＜０．０１）。     

乙型肝炎病毒感染者癌基因蛋白的表达及与HBeAg的关系

目的为了阐明癌基因蛋白异常表达与乙型肝炎病毒（ＨＢＶ）复制的关系。方法用链霉菌素－生物素（ＳＬＡＢ）免疫组织化学染色和酶联免疫吸附试验（ＥＬＩＳＡ）方法，检测了６４例慢性ＨＢＶ感染者肝细胞中Ｃ－ｅｒｂＢ－２Ｐ１８５、ｒａｓＰ２１和Ｐ５３等癌基因蛋白和血清乙型肝炎病毒ｅ抗原（ＨＢｅＡｇ）。结果Ｃ－ｅｒｂＢ－２Ｐ１８５和ｒａｓＰ２１阳性组中，血清ＨＢｅＡｇ的阳性检出率分别为８９４％和８４６％，而阴性组ＨＢｅＡｇ的检出率分别为２０％和４８％，两组差异显著。结论表明癌基因蛋白Ｃ－ｅｒｂＢ－２Ｐ１８５和ｒａｓＰ２１的异常表达与ＨＢＶ复制密切相关。     

人肝癌和癌旁组织c－myc基因扩增、转录和表达的研究

应用１４例配对的肝切除标本，系统性地探讨了肝癌和癌旁组织ｃ－ｍｙｃ基因扩增、ｍＲＮＡ转录和ｃ－ｍｙｃ基因产物表达水平的变化，肝癌和癌旁组织未见ｃ－ｍｙｃ基因扩增。原位杂交检测可见１１例癌组织，１０例癌旁组织ｍＲＮＡ转录水平增加，Ｐ６２ｍｙｃ免疫组化显示，染色阳性率分别为癌组织８５．７％，癌旁组织９２．９％。结果表明，人肝癌和癌旁组织存在着转录和基因产物水平高频率的超表达。统计学分析表明两者之间有高度的一致性，结论是ｃ－ｍｙｃ基因超表达与基因扩增无关，不伴有扩增的超表达是肝癌在分子水平呈现的一个重要征象。     

慢性肝炎和肝癌病人血清中乙型肝炎病毒DNA的检测

为了了解慢性肝炎和肝癌病人患者体内乙型肝炎病毒（ＨＢＶ）复制与ＨＢＶ血清标志之间的关系，用酶联免疫吸附实验（ＥＬＩＳＡ）、聚合酶链反应（ＰＣＲ）及斑点杂交方法对６１例慢性肝炎和４７例肝癌患者的ＨＢＶ表面抗原（ＨＢｓＡｇ）、相关ｅ抗原（ＨＢｅＡｇ）、表面抗体（抗－ＨＢｓ）、核心抗体（抗－ＨＢｃ）、相关ｅ抗体（抗－ＨＢｅ）进行了检测。结果表明：ＨＢＶＤＮＡ在ＨＢｓＡｇ、ＨＢｅＡｇ、／抗－ＨＢｃ阳性的慢性肝炎和肝癌患者血清中的检出率分别为９０．５０％和５０．００％；在ＨＢｓＡｇ／抗－ＨＢｅ、抗－ＨＢｃ阳性者的检出率分别为４５．４０％和７．１４％；在ＨＢｓＡｇ阳性、ＨＢｅＡｇ阴性／抗－ＨＢｅ阴性者中的检出率分别为６０．００％和４０．００％；ＨＢｓＡｇ阴性、／抗－ＨＢｃ阳性或／抗－ＨＢｅ阳性或／抗－ＨＢｓ阳性者中的检出率分别为２０．００％和２２．２２％；在血清学指标全阴性时，慢性肝炎和肝癌患者血清中ＨＢＶＤＮＡ的检出率均为０。实验提示：无论是肝炎或肝癌，在ＨＢｓＡｇ、ＨＢｅＡｇ同时阳性时，ＨＢＶ复制最为活跃；在单独ＨＢｓＡｇ阳性时，ＨＢＶ有一定程度的复制；ＨＢＶ复制在肝癌细胞中受到一定程度的抑制。     

原发性食管腺癌癌基因,抗癌基因的扩增与其蛋白产物的？…

采用免疫组化和原发子杂交技术观察ｐ５３，Ｈ－ｒａｓ，ｃ－ｅｒｂＢ－２，ｃ－ｍｙｃ癌基因和抗癌基因及其蛋白产物在原发性食管腺癌（ＰＥＡ）中的联合表达情况，以探讨ＰＥＡ的发生发展机制，结果表明，ＰＥＡ中的ｐ５３表达较食管鳞癌高，ｃ－ｅｒｂＢ－２变化可能是ＰＥＡ癌变的重要分子学改变；ＰＥＡ与Ｈ－ｒａｓ与ｃ－ｍｙｃ都有基因扩增蛋白产物的过表达，显示两者在ＰＥＡ的癌变过程中有协同作用，ｐ５３，ｃ－ｅｒｂＢ－     

人肝癌及肝硬变中IGF－2及HBxAg表达的对比研究

对６０例肝细胞癌、癌旁肝组织和４７例肝硬变石蜡切片进行ＩＧＦ－２和ＨＢｘＡｇ免疫组化染色。结果表明，在ＨＢｘＡｇ阳性的肝癌和肝硬变中ＩＧＦ－２阳性率分别为１００％（３２／３２例）和９４．６％（３５／３７例），而ＨＢｘＡｇ阴性组分别为８２．１％（２３／２８例）和６０％（６／１０例）。ＩＧＦ－２在肝癌中的阳性强度明显高于癌旁肝和肝硬变。ＩＧＦ－２的分布形态有：（１）胞浆包涵体样、（２）全胞浆、（３）核内分布三种。癌旁肝及肝硬变中可见小多角细胞（ＳＰＬＣ）呈ＩＧＦ－２和ＨＢｘＡｇ阳性。对ＩＧＦ－２在肝癌、癌旁肝和肝硬变中表达的意义及其与ＨＢｘＡｇ的关系以及ＳＰＬＣ的性质进行了讨论。     

原发性食管腺癌癌基因、抗癌基因的扩增与其蛋白产物的对比研究

采用免疫组化和原位分子杂交技术观察ｐ５３、Ｈ－ｒａｓ、ｃ－ｅｒｂＢ－２、ｃ－ｍｙｃ癌基因和抗癌基因及其蛋白产物在原发性食管腺癌（ＰＥＡ）中的联合表达情况，以探讨ＰＥＡ的发生发展机制。结果表明，ＰＥＡ中的ｐ５３表达较食管鳞癌高；ｃ－ｅｒｂＢ－２变化可能是ＰＥＡ癌变的重要分子学改变；ＰＥＡ中Ｈ－ｒａｓ与ｃ－ｍｙｃ都有基因扩增蛋白产物的过表达，显示两者在ＰＥＡ的癌变过程中有协同作用；ｐ５３、ｃ－ｅｒｂＢ－２的表达与ＰＥＡ的分化程度呈负相关，即分化程度越差，阳性率越高；ＰＥＡ中癌基因和抗癌基因在基因水平及其蛋白产物表达上的改变基本一致。     

肝癌组织中N—ras基因突变和p53蛋白表达

目的：研究Ｎ－ｒａｓ和ｐ５３基因与肝癌发生，发展的关系。方法：应用多聚酶链反应－单链构象多态性分析法（ＰＣＲ－ＳＳＣＰ）和免疫组化法，检测２９例肝癌中的Ｎ－ｒａｓ基因突变和ｐ５３蛋白的表达。结果，１３例肝癌ｐ５３蛋白阳性（４４．８％），表明广西地区肝癌中曾普遍存在ｐ５３基因的突变，肝癌及癌旁组织中Ｎ－ｒａｓ基因在第２～３７密码子间的突变率分别为７９．３１％和８０．７７％，２２例有２个以上突变位点（     

Behcet综合征患者淋巴细胞和单核细胞中C—myc和ras癌蛋白的表…

作者在２１名Ｂｅｈｃｅｔ综合征患者和４０名健康人外周血淋巴细胞和单核细胞中检测了Ｃｍｙｃ，Ｋ－ｒａｓ和Ｈ－ｒａｓ三种癌蛋白的表达及天然杀伤细胞亚群的状况。结果发现，ＢＳ组ＮＫ中ＣＤ１６＾＋，５７＾－亚群细胞数显著低于对照组，患者淋巴细胞中三种癌蛋白的表达均显著地高于对照组；单核细胞中Ｃ－ｍｙｃ和Ｋ－ｒａｓ蛋白的阳性率也明显高于对照。相关分析表明，ＢＳ组淋巴细胞中Ｃ－ｍｙｃ的表达与血清γ－球蛋白的百     

肝癌及癌旁组织HBVDNA原位杂交HBsAg免疫组织化学双标记研究

用原位分子杂交和免疫组化双标记技术，检测４０例肝癌（ＨＣＣ）及癌旁组织中ＨＢＶＤＮＡ和ＨＢｓＡｇ，癌及癌旁中ＨＢＶＤＮＡ阳性率为６５％，ＨＢｓＡｇ阳性率为８２．５％，表明ＨＢＶ感染与ＨＣＣ发生密切相关。二者在ＨＣＣ中表达较癌旁组织中少而弱，可能系ＨＣＣ中ＨＢＶＤＮＡ整合后复制减弱之故。发现的碎点状ＨＢｓＡｇ小包涵体可能为ＨＣＣ中ＨＢｓＡｇ的特有表现形式。小细胞ＬＣＤ中ＨＢ－ｓＡｇ表达显著高于癌旁其他类型病变，支持其更接近癌前病变的观点。     

大肠癌c—erbB—2,EGFR及p21^ras蛋白共同表达与肿瘤细胞增殖

目的：搪塞ｃ－ｅｒｂＢ－２、ＥＧＦＲ及Ｐ２１＾ｒａｓ癌基因蛋白共同表达对大脾性癌细胞增殖的影响。方法：应用免疫组化ＡＢＣ法检测ｃ－ｅｒｂＢ－２、ＥＧＦＲｅｙ ｐ２１＾ｒａｓ蛋白在６９例大肠癌中的表达情况,同时计数肿瘤细胞ＰＣＮＡ增殖指数。结果：３种癌基因蛋白全部阳性,ｃ－ｅｒｂＢ＿２和ＥＧＦＲ同时阳性及单独ｃ－ｅｒｂＢ－２阳性的大肠癌,癌细胞ＰＣＮＡ指数高于３种蛋白全部阴性组。结果：ｃ－ｅｒｂＢ－     

人肝癌和癌旁组织c—myc基因扩增,转录和表达的研究

应用１４例配对的肝切除标本，系统性地探讨了肝癌和癌旁组织ｃ－ｍｙｃ基因扩增，ｍＲｎａ转和ｃ－ｍｙｃ基因产物表达水平的变化。肝癌和癌旁组织未见ｃ－ｍｙｃ基因扩增，原位杂交检测可见１１例癌组织，１００例癌旁组织ｍＲＮＡ转录水平增加。     

肝细胞癌和癌周肝组织免疫组化研究

本文对２６例肝癌及癌周肝组织进行甲胎蛋白，抗胰蛋白酶，乙型肝炎表面抗原，核心抗原，抗－ＧＢｃ，纤维连接蛋白，溶菌酶，组织细胞抗原，Ｓ－１００蛋白免疫酶标记观察。结果发现在肝癌细胞及癌周非癌肝细胞都能检出表达ＨＢｓＡｇ和ＨＢｃＡｇ的阳性细胞，提示肝癌细胞和癌周肝细胞的ＨＢｓＡｇ和ＨＢｃＡｇ的表达形式相同，推测ＨＢＶ感染和肝癌发病有直接或间接作用。本组研究尚提示ＨＢｃＡｇ和肝癌发病也有关，肝癌细胞分化     

广西肝癌高低发区p53基因突变热点的对比研究

目的：研究广西不同地区肝细胞癌（ＨＣＣ）ｐ５３基因２４９密码子（ｃｄ２４９）的突变热点与黄曲霉毒素Ｂ１（ＡＦＢ１）污染及ＨＢＶ感染的关系。方法：用ＰＣＲ－ＲＦＬＰ法检测６２例石蜡包埋ＨＣＣ组织中上述基因突变，免疫组化染色Ｓ－Ｐ法检测癌旁肝组织ＨＢｓＡｇ表达。结果：广西ＨＣＣ高发区及低发区病例ｐ５３基因ｃｄ２４９的突变频率分别为６９．２％及２０％（Ｐ＜０．０１）。癌旁肝组织ＨＢｓＡｇ的阳性率为８１％及１００％（Ｐ＞０．０５）。ｐ５３基因突变热点与ＡＦＢ１严重污染及ＨＣＣ高发有密切关系，而与ＨＢＶ感染无关。结论：ｐ５３基因突变热点的出现具有分子流行病学意义。ｐ５３热点高频率出现表明了当地ＡＦＢ１的严重污染及ＨＣＣ发生的主要地区性因素。     

ASODN对白细胞抗原Ⅰ类基因表达的影响

目的为观察针对乙型肝炎病毒（ＨＢＶ）ｘ基因特异性反义核酸（ＡＳＯＤＮ）对２２１５细胞表面白细胞抗原Ⅰ类基因（ＨＬＡ－Ⅰ）表达的影响。方法人工合成互补于ｘ基因关键区的三段反义核酸，用流式细胞仪检测ＡＳＯＤＮ对２２１５细胞表面ＨＬＡ－Ⅰ表达的影响，细胞原位杂交观察作用细胞内ＨＬＡ－ⅠｍＲＮＡ含量变化，同时用ＰＡＰ－ＥＬＩＳＡ法检测作用细胞上清中ＨＢｘＡｇ的含量。结果三段ＡＳＯＤＮ均能抑制ＨＢｘＡｇ的表达，２２１５细胞表面ＨＬＡ－Ⅰ类抗原的表达及细胞内ＨＬＡ－ⅠｍＲＮＡ含量也降低。结论ＨＢｘＡｇ表达量的降低可能系ＡＳＯＤＮ序列特异性抑制作用所致，而ＨＬＡ－Ⅰ表达的降低可能是ＨＢｘＡｇ对ＨＬＡ－Ⅰ基因启动子的激发减少的间接结果。