高胰岛素血症

除了注射胰岛素、胰岛素自体免疫综合征、胰岛素瘤和异常胰岛素血症等少见疾病外,多数高胰岛素血症与胰岛素抵抗、即与周围组织胰岛素依赖性的糖利用降低有关。因高胰岛素血症与肥胖、脂质代谢异常、高血压和冠心病有关,故受到高度重视。一、高胰岛素血症的产生机理目前认为,遗传或胰岛素受体的点突变、肥胖或高血压可引起胰岛素抵抗。据报告,高胰岛素血症者,     

作为糖尿病危险因素的代谢综合征

已知,以肥胖、胰岛素抵抗为背景,兼具糖耐量异常,高血压,高脂血症等动脉硬化危险因素,提高了患动脉硬化疾病（缺血性心疾病、脑血管病变）的危险性,今天将此种病态称为代谢综合征。代谢综合征患者的糖尿病发病危险增高。     

高血压在代谢综合征中的意义

高血压、2型糖尿病、高脂血症、肥胖易相互合并,而且由于它们各自都是动脉硬化的危险因素,对于动脉硬化的发病、恶化具有相乘效果。迄今为止所积累的资料将其称为x综合征、内脏脂肪综合征、代谢综合征（MetS）等,目的在于引起人们的注意。日本高血压学会的高血压治疗指南2004中也设定了新的MetS项目,作为MetS的遗传背景因素,明确记载了胰岛素抵抗性（IR）的存在。IR、代偿性高胰岛素血症可通过各种机制引起各种疾病发病和进展,从而使动脉硬化及各种脏器损害进展。     

胰岛素抵抗综合征与心血管疾病

原发性高血压患者多合并肥胖、糖耐量异常、高脂血症等，目前认为其背景为共同的代谢异常，即胰岛素敏感性下降（胰岛素抵抗）。在胰岛素抵抗、高胰岛素血症的场合，由于胰岛素的作用低下，因而发生从脂肪组织中脂肪酸动员增加而引起的高VLDL甘油三酯血症及脂蛋白脂肪酶功能低下引起的低HDL胆固醇血症。另外，在肝脏高胰岛素血症通过甘油三脂的增加而使VLDL也增加。胰岛素抵抗引起的脂质代谢异常即为高甘油三脂血症、低HDL胆固醇血症、高自由脂肪酸（FFA）血症。如以有无胰岛素抵抗把原发性高血压分为二类来观察其脂质代谢情况时，有胰岛素抵抗的原发性高血压患者其甘油三脂和FFA呈有意义的增高，而HDL胆固醇呈有意义的下降。     

内脏脂肪蓄积型肥胖与缺血性心脏病

近年来被称为代谢综合征的轻度冠状动脉危险因子聚集的病态,作为独立的冠状动脉危险因子而引人注目。在美国胆固醇教育纲要（NCEP）成人治疗研究第3次报告（ATPⅢ）中。对代谢综合征的定义是满足以下5项中的3项：①腹围增大（内脏肥胖）;②中性脂肪呈高值;③HDL胆固醇呈低值;④高血压;⑤空腹血糖高,并将其置于继LDL胆固醇之后的第二位治疗对象的位置。一般认为,代谢综合征的病态就是内脏脂肪蓄积及伴随发生的胰岛素抵抗。     

代谢综合征的运动疗法

代谢综合征是指内脏脂肪蓄积、胰岛素抵抗性／糖耐量异常、低HDL胆固醇血症／高甘油三酯血症、高血压等容易发生心血管系统意外等聚集于个人体内的疾病状态（表1）。在日本由于自动化、计算机化,致使以身体运动量减少及过食等为代表的现代生活方式。再加上急剧的人口老龄化。代谢综合征确实成为日益增多并可预测到的疾病。     

糖耐量异常和糖尿病的管理

所谓代谢综合征是胰岛素抵抗,致动脉硬化性脂蛋白异常、高血压集聚于同一个体的心血管意外易发状态。日本2005年4月由日本肥胖学会、日本高血压学会等与生活习惯病相关的8个学会共同制定了代谢综合征诊断标准。     

代谢综合征与脂质代谢异常

近年来,随着饮食习惯的欧美化,起因于脂肪摄取量的增加及运动不足等生活方式变化的肥胖正日益增多,成为一个严重的社会问题。当今肥胖的特征,是以内脏脂肪蓄积为主的内脏脂肪型肥胖。这些肥胖常呈现以胰岛素抵抗为基础的糖耐量异常、脂质代谢异常、高血压等冠脉危险因子高危病态。对此从不同的角度称之为内脏脂肪综合征、胰岛素抵抗综合征、     

代谢综合征的发病机制

一、代谢综合征的发病机制(图1) 代谢综合征是多危险因素综合征,做为综合征包括高甘油三酯血症、低HDL血症、糖耐量异常、高血压等征侯的并存,是指均易促进动脉硬化症的疾病。因此其分子机制,用1种机制,或1个分子(基因)的异常不能说明其全部。然而可以认为其存在有较共同的疾病基础,特别是胰岛素抵抗、内脏型肥胖备受关注,以此为基础说明各种病态,并进行分子机制的研究。     

对噻嗪系列利尿剂的再评价

在内脏脂肪蓄积性肥胖时,由于来自肥胖脂肪组织的游离脂肪酸、TNF-α、抵抗素等细胞因子的分泌过度和脂联素分泌减低而引起胰岛素抵抗。此时屡屡见到的高胰岛素血症也成为高血压的原因,胰岛素作用不足又引起糖耐量异常．此外还容易并发脂质代谢异常（特别是高甘油三酯血症、低HDL胆固醇血症）。     

胰岛素的抵抗性与高血压

一、胰岛素敏感性低下与高血压继Harris 之后,不少人报告原发性高血压患者常伴有糖耐量的异常,即高血压患者糖负荷时,血糖和胰岛素水平都较正常人高。由此,人们推测是机体组织对胰岛素的反应性降低。另外,本患者中肥胖者较多,因此,有人认为肥胖是产生胰岛素敏感性降低的原因。但Ferrannini 等发现,非肥胖的高血压患者,其加糖负荷时的血糖和血胰岛素值也居高值。可见高     

代谢综合征与嘌呤代谢异常

高血压、糖代谢异常、脂质代谢异常等动脉硬化的危险因素同时聚集在同一个体,将提高缺血性心脏病的发病,自Reaven提出X-综合征以来,相继报告死亡四重奏、胰岛素抵抗综合征、Syndrome X plus、内脏脂肪综合征等,范畴虽不同却是相同的疾病。这些也被统称为多危险因素综合征。美国国家胆固醇教育纲要(NCEP)的成人治疗方案(ATPⅢ)提出代谢综合征,该概念与多危险因素综合征的病态相同。     

肥胖和脂肪肝的病理和诊断

一般认为,代谢综合征是动脉硬化性疾病的高危状态,表现为糖耐量异常、高甘油三酯血症和高血压聚集在一个人身上,而在其上游存在着肥胖和胰岛素抵抗。     

胰岛素自身免疫综合征

胰岛素自身免疫综合征自１９２１年由Ｂａｎｔｉｎｇ和Ｂｅｓｔ发现胰岛素后，给糖尿病的治疗带来了划时代的进步，同时也很快认识了外源性胰岛素抗体的产生。长期以来认为没用过胰岛素的人不存在胰岛素抗体。１９７０年，日本平田等报告了重度反复发作的低血糖症患者中，...     

代谢综合征与炎症

代谢综合征的本质就是剩余能量贮留引起的内脏脂肪过度蓄积,以及由其诱导出的以胰岛素抵抗为主的各种机体功能障碍。近年来已经阐明,脂肪细胞可分泌各种炎症性细胞因子。还有报道称,炎症反应时诱导的转录因子（NF-kB等）,在胰岛素抵抗状态下,可在脂肪、肌肉、肝和血管（内皮、平滑肌细胞）表达,从而指出,炎症在以胰岛索抵抗为主的各种代谢综合征的病态的形成中有重要作用。     

生活模式在代谢综合征发病中的作用

早在40年前就有报告称糖尿病、高脂血症、肥胖之间的密切关系,但做为冠脉疾病综合危险因素,与胰岛素抵抗相关的代谢综合征(MS)的概念化则是大约近20年的事。     

肥胖和脂肪肝的管理

一、代谢综合征与脂肪肝 研究提示,在代谢综合征的基本机制中存在着胰岛素抵抗和内脏脂肪型肥胖,但是,关于其发病的详细机制尚有许多未明之处。在迄今为止的横断性研究中提示,肝脏中的脂肪蓄积与代谢综合征的发病关系密切。     

高血压的病理和诊断

在代谢综合征的构成要素（内脏脂肪蓄积、糖耐量异常、脂蛋白异常、血压高值）中,血压高值（高血压）最为特异。也就是说,和糖耐量异常、脂蛋白异常相比,血压高值与胰岛素抵抗的关系较弱。不过,相对于心血管意外,它是最为重要的构成因素,因此对于病态的理解至关重要。     

日本糖尿病并发症研究(JDCS)中间分析显示的抑制并发症与治疗方法

目前采用的代谢综合征重要诊断标准是WHO的定义与美国国家胆固醇教育／成人治疗组Ⅲ(NCEP—ATTⅢ)的定义(表1)。后者是用单纯冠状动脉疾病危险因素的重复个数进行诊断,而WHO标准要求糖耐量异常与胰岛素抵抗为必需项目,并以2型糖尿病及其早期发现为重点。事实上在糖尿病患者中有代谢综合征的比率较高。     

在一般健康体检中代谢综合征的检出法

1950年Vague就指出上半身肥胖与许多疾病有关。1988年Rearen提出促进动脉硬化的几种危险因素重积一起的综合征,称为X综合征。此后虽Kaplan提出“死亡四重奏”、De-Fronzo的胰岛素抵抗综合征、松泽的内脏脂肪综合征,但均共同存在糖耐量异常、脂代谢异常、高血压、肥胖(上半身肥胖等)。