基因重组人源超氧化物歧化酶抗辐射作用的研究

目的 研究不同浓度的基因重组人源超氧化物歧化酶(CuZn-SOD)对小鼠的抗辐射功能的影响.方法 小鼠经口灌胃给药,剂量分别为1 500 U/Kg,6 000 U/Kg,24 000 U/Kg;另设生理盐水组.各组动物每天固定时间给药1次,连续给药1周.末次给药1 h后,用深部X线治疗机对小鼠进行全身照射,剂量为1.0 Gy.照射后24 h,通过检测各组小鼠骨髓细胞的微核率和染色体畸变率探讨CuZn-SOD的防护作用.结果 与生理盐水组相比,三种不同浓度的超氧化物歧化酶均使小鼠的骨髓嗜多染红细胞的微核率及骨髓细胞染色体畸变率显著降低(P<0.01).结论 基因重组人源超氧化物歧化酶CuZn-SOD具有抗辐射作用.     

聚甲基丙烯酸甲酯／二氧化硅纳米义齿树脂材料遗传毒性的小鼠骨髓微核试验评价

背景:甲基丙烯酸甲酯/二氧化硅纳米复合材料已通过了包括细胞毒性试验、溶血试验、急性全身毒性试验、口腔黏膜刺激试验、皮肤致敏反应试验的生物安全性检测.目的:采用小鼠骨髓微核试验进一步探讨聚甲基丙烯酸甲酯/二氧化硅纳米义齿树脂对细胞遗传物质可能产生的损伤作用.设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2007-11/2008-01在天津医科大学公共卫生学院毒埋实验室完成.材料:SPF级昆明小白鼠50只,随机分为5组:阴性对照组,低、中、高剂量混悬液组,阳性对照组,10只/组.聚甲基丙烯酸甲酯/二氧化硅纳米义齿树脂由天津医科大学口腔医院制备.方法:将聚甲基丙烯酸甲酯/二氧化硅纳米义齿树脂材料粉碎成细小颗粒,过筛后加入生理盐水形成混悬液,质量浓度为0.3 g/mL.阴性对照组灌胃生理盐水:低、中、高剂量混悬液组分别按15.0,7.5,3.75 g/kg灌胃混悬液进行染毒;阳性对照组腹腔注射环磷酰胺,按40 mg/kg给药.第1次染毒后24 h再次染毒,末次染毒后6 h取材,取胸骨骨髓加入胎生血清制备涂片,Giemsa染色.主要观察指标:每只小鼠骨髓涂片计数1 000个嗜多染红细胞,记录含微核的嗜多染红细胞数,求出微核率.结果;阴性对照组微核率为0.248%,阳性对照组为4.384%,低、中、高剂量混悬液组微核率分别为0.150%,0.254%,0.277%.与阴性对照组比较,低、中、高剂量混悬液组微核率无明显变化(P0.05),阳性对照组微核率显著升高(P<0.01).结论:聚甲基丙烯酸甲酯,二氧化硅纳米义齿树脂对小鼠细胞染色体无明显的诱变效应,具有较好的生物安全性.     

银杏叶提取物辐射防护作用的研究

目的利用深部X射线照射小鼠,形成辐射损伤,研究银杏叶提取物对小鼠抗辐射功能的影响。方法通过计算小鼠骨髓细胞的微核率和染色体畸变率来考察银杏叶提取物的辐射防护作用。实验组剂量为5mgL／kg,10mg／kg,20mg／kg,阳性对照组给予生理盐水。结果三种不同剂量的银杏叶提取物均使小鼠的骨髓嗜多染红细胞的微核率及骨髓细胞染色体畸变率有明显的降低（P〈0．01）。结论银杏叶制剂可能通过清除自由基对骨髓细胞产生一定程度的保护作用,而且这种保护作用达到了平台期,呈现相同程度的辐射抗性。     

小鼠骨髓组织细胞微核DAPI染色法

实验将DAPI染色方法运用到小鼠微核检测中。选取20只小鼠随机分为实验组和对照组，每组10只。2组均往小鼠腹腔注射环磷酰胺60mg／kg，1次，d，连续注射3d。实验组采用DAPI染色；对照组采用10％的Giemsa染色。结果显示，实验小鼠骨髓组织细胞微核DAPI染色特异性强，易判断，对照组Giemsa染色结果特异性差，且不能排除染色过程中Giemsa染液中的染色颗粒沉淀的干扰，这样就使Giemsa染色后，对微核的判断造成困难。本实验建立了小鼠骨髓组织细胞微核DAPI染色方法，检测效果好，特异性强。     

缺乏过氧化物酶增殖因子活性受体-α加重多器官功能障碍综合征损伤

过氧化物酶增殖因子活性受体-α（PPAR—α）是配体依赖性转录因子的核受体超家族中的一员，意大利科研人员最近报告了PPAR—α对酵母多糖诱发的多器官功能障碍综合征（MODS）的影响。采用PPAR—α野生型小鼠（对照组）和PPAR—α基因敲除小鼠（实验组）为研究对象，腹腔注射酵母多糖500mg／kg诱发MODS，注射后18h检测反映器官损伤的指标并观察12d的体重和死亡率。结果显示：腹腔注射酵母多糖引起小鼠严重的炎症反应及肝、肾、胰腺和小肠的损伤，伴有白细胞浸润及髓过氧化物酶活性和脂质过氧化物显著升高，免疫组化法检测显示小肠的免疫反应性显著增高；实验组小鼠小肠组织损伤和腹膜炎程度及死亡率都显著高于对照组。该研究证明PPAR—α通路的存在对非脓毒性休克引起的MODS具有保护作用。     

应用环磷酰胺构建C57BL/6J小鼠免疫抑制模型

背景：在免疫增强剂的研究中,常用到免疫抑制模型,如何建立免疫抑制模型成为免疫增强剂作用评价的关键。目的：应用环磷酰胺构建C57BL/6J小鼠免疫抑制模型。方法：将小鼠随机分为正常对照组、环磷酰胺50mg/kg5d组,环磷酰胺80mg/kg3d组,环磷酰胺80mg/kg5d组,环磷酰胺100mg/kg5d组和环磷酰胺100mg/kg隔天给药组。正常对照组小鼠腹腔注射生理盐水0.1mL,连续5d。环磷酰胺50mg/kg5d组,环磷酰胺80mg/kg3d组,环磷酰胺80mg/kg5d组和环磷酰胺100mg/kg5d组小鼠分别以环磷酰胺50,80,80,100mg/kg腹腔注射连续5,3,5,5d。环磷酰胺100mg/kg隔天给药组小鼠腹腔注射100mg/kg环磷酰胺,隔天1次,共注射3次。结果与结论：与正常对照组比较,腹腔注射环磷酰胺可导致小鼠外周血中CD3＋T,CD3＋CD4＋T及CD3＋CD8＋T细胞明显下降（P〈0.05）;谷丙转氨酶（除环磷酰胺50mg/kg5d、80mg/kg3d组）、谷草转氨酶、尿素显著升高（P〈0.05）,其中环磷酰胺80mg/kg5d组、环磷酰胺100mg/kg5d组和环磷酰胺100mg/kg隔天给药组对肝肾功能的影响更为明显。提示腹腔注射环磷酰胺可建立CD3＋T,CD3＋CD4＋T及CD3＋CD8＋T细胞明显下降的免疫抑制模型,其中以环磷酰胺50mg/kg5d和80mg/kg3d方式对肝肾功能的损伤较小。     

过氧化物酶体增殖物激活受体-α缺乏可加重多器官功能障碍综合征损伤

过氧化物酶体增殖物激活受体-α（PPAR-α）是配体依赖性转录因子核受体超家族成员之一。意大利科研人员最近报告了PPAR-α对酵母多糖诱发多器官功能障碍综合征（MODS）的影响。采用PPAR-α野生型小鼠（对照组）和．pPAR-α基因敲除小鼠（实验组）为研究对象，腹腔注射酵母多糖500mg／kg诱发MODS，注射后18h检测反映器官损伤的指标并观察了     

三七皂苷Rg1抗突变和抗肿瘤研究

目的对三七皂苷Rg1的抗突变和抗肿瘤作用进行研究,探讨三七皂苷Rg1单体的药效。方法以小鼠骨髓细胞微核实验和睾丸染色体畸变实验观察三七皂苷Rg1的抗突变作用,以S-180和H-22移植性肿瘤观察三七皂苷Rg1的抗肿瘤效果。结果三七皂苷Rg1对环磷酰胺诱发的小鼠骨髓细胞微核发生和丝裂霉素诱发的小鼠睾丸细胞染色体畸变均有明显的抑制效果;对S-180和H-22小鼠移植性肿瘤生长也有明显的抑制作用。结论三七皂苷Rg1对体细胞和生殖细胞的DNA损伤均有保护作用,对小鼠移植性肿瘤也有一定的抑瘤作用。     

罗汉果对雄性小鼠骨髓微核和精子形态的影响

背景：对罗汉果的遗传毒性进行研究,可为其安全使用提供实验依据。目的：观察罗汉果水提液对雄性小鼠骨髓细胞微核率和附睾精子畸形率的影响,了解其是否有遗传毒性。方法：按罗汉果水提液最大使用剂量（3g/mL）和最大灌胃容量（20mL/kg）灌胃小鼠,观察罗汉果水提液的急性毒性。将雄性昆明小鼠随机分为5组,分别灌胃给予30,15,7.5g/kg的罗汉果水煎液、蒸馏水,连续5d;或腹腔注射40mg/kg环磷酰胺。于灌胃第5天,采用骨髓嗜多染红细胞微核试验计算小鼠的骨髓微核率。于首次灌胃后第35天,观察小鼠精子畸形率。结果与结论：罗汉果水提液对昆明小鼠的经口急性毒性最大耐受剂量大于120g/kg。罗汉果水提液30,15,7.5g/kg灌胃后,小鼠的骨髓微核率、精子畸形率与正常小鼠无差异（P〉0.05）,均明显低于环磷酰胺诱发的骨髓微核率和精子畸形率（P〈0.05）。说明罗汉果水提液对成年雄性小鼠无明显遗传毒性。     

黄芩茎叶总黄酮对小鼠脑缺氧的保护作用

背景：研究发现黄芩茎叶总黄酮(Total flavonoids from stems and leaves of Scutellaria baicalensis George，TF)能够增强、改善实验动物学习、记忆能力和降低D-半乳糖产生的神经病理改变，通过腹腔注射NaNO2和断头引起小鼠脑缺氧模型可以进一步验证TF改善记忆能力的作用。目的：研究TF对小鼠脑缺氧的保护作用。设计：完全随机对照实验研究。地点和材料：由承德医学院中药研究所实验动物中心提供的100只昆明小鼠在承德医学院中药研究所生化研究室完成实验。干预：作者用50，100和200mg／kg TF连续灌胃小鼠7d，1次／d，末次给药后60min，各组小鼠分别腹腔注射NaNO2或断头。主要观察指标：以小鼠腹腔注射NaNO：后存活时间和断头后小鼠张口呼吸的持续时间为检测指标。结果：与对照组相比，50，100和200mg／kg TF组小鼠腹腔注射NaNO2后存活时间比盐水对照组分别延长25．3％，50．2％和68．3％；3个剂量组小鼠断头后张口呼吸的持续时间分别是盐水对照组的1．00,1．07和1．48倍，对照组脑复康也显示较强的抗脑缺氧作用。结论：黄芩茎叶总黄酮对小鼠脑缺氧有保护作用。     

电磁脉冲照射对小鼠脑组织氧化状态的影响及姜黄素的治疗作用

目的观察电磁脉冲（EMR）照射后小鼠脑组织超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、丙二醛（MDA）的变化及姜黄素的防护作用。方法40只小鼠随机分为空白对照组、单纯EMR组、EMR＋姜黄素低剂量（20mg／kg／d）组、中剂量（40mg／kg／d）组、高剂量（80mg／kg／d）组，每组8只。EMR组和EMR＋姜黄素组小鼠接受200kV／m的EMR照射，EMR＋姜黄素组小鼠同时每日给予不同剂量的姜黄素，5d后停止照射及给药，测定小鼠脑组织中SOD、GSH-Px、MDA的变化。结果与空白对照组比较，EMR照射组小鼠脑组织SOD与GSH-Px活性及MDA含量上升（均P〈0．05）；与单纯EMR组比较，EMR＋姜黄素中、高剂量组小鼠脑组织SOD与GSH-Px活性及MDA含量下降（均P〈0.05）。结论200kV／m的EMR照射可导致小鼠脑组织过氧化，姜黄素可通过其抗氧化作用有效治疗这种损伤，且效应呈一定的剂量依赖关系。     

异甘草素对创伤性脑损伤大鼠神经保护作用的实验研究

目的 观察异甘草素对创伤性脑损伤大鼠脑组织超氧化物歧化酶（SOD）、脂质过氧化物（MDA）、白细胞介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）和脑含水量的影响,初步观察异甘草素在TBI中的作用,探讨其在创伤性脑损伤（TBI）后促进脑组织康复的作用机制.方法 参照Feeney法建立大鼠脑外伤模型,将动物随机分为假手术组、脑外伤组、异甘草素治疗组,每组15只.术后2h异甘草素治疗组给予异甘草素30mg/kg药物腹腔注射治疗1次/d,脑外伤组和假手术组等量的生理腹腔注射治1次/d,5d后处死,采用终点法测定SOD和MDA,采用ELISA法检测脑组织、IL-6和TNF-α含量,干湿重法测量脑水含量,HE染色光镜下观察脑皮层及损伤灶组织形态变化.结果 与脑外伤组相比,异甘草素治疗后SOD活性明显升高（P＜0.05）,MDA、IL-6、TNF-α及脑水含量减低（P＜0.05）,损伤侧脑皮层及损伤灶组织病理学明显改善.结论 异甘草素可以促进创伤性脑损伤大鼠的脑组织具有神经保护作用,其机制可能与降低氧化应激和调节脑组织细胞因子有关.     

人参二醇皂苷对小鼠颈椎稳定性异常致脑功能损伤的影响

目的观察人参二醇皂苷（PDS）对小鼠颈椎稳定性异常引起智力下降和脑组织损伤的影响。方法44只小鼠随机分为正常对照组、模型组、PDS高剂量组和低剂量组各11只，手术制备小鼠颈椎失稳模型，PDS腹腔注射（高剂量组：14mg/kg；低剂量组：7mg/kg）50d，采用水迷宫、跳台实验方法检测小鼠学习记忆能力；用试剂盒检测脑组织超氧化物岐化酶（SOD）、乳酸脱氢酶（LDH）活性和丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）含量。结果水迷宫实验：与模型组比较，PDS高剂量组小鼠游全程时间缩短、错误次数减少（P〈0.05）；跳台实验：与模型组比较，PDS高剂量组小鼠反应期明显缩短、错误次数明显减少（P〈0.01）；PDS组小鼠脑组织SOD、LDH活性明显增强（P〈0.01），MDA、NO含量降低（P〈0.01，P〈0.05）。结论人参二醇皂苷对小鼠颈椎稳定性异常引起的学习记忆能力下降和脑损伤具有一定的改善和保护作用。     

翡翠贻贝多糖对衰老模型小鼠的抗氧化和免疫功能调节作用

目的观察翡翠贻贝多糖(PVPS)对D-半乳糖致衰老模型小鼠的抗氧化和免疫功能调节作用。方法小鼠背部皮下注射D-半乳糖建立衰老模型,同时给药组灌服高、中、低3个剂量的PVPS溶液,6周后检测各组小鼠超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、白细胞介素2(IL-2)、γ干扰素(IFN-γ)、脾淋巴细胞增殖反应刺激指数等抗氧化和免疫功能指标。结果衰老模型小鼠血清和脑组织SOD、GSH-PX,血清IL-2、IFN-γ和及脾淋巴细胞增殖反应率均显著性降低,同时血清MDA水平显著性升高差异有统计学意义(P0.01)。PVPS各剂量组均可不同程度地升高SOD、GSH-PX、IL-2、IFN-γ和脾淋巴细胞增殖反应率,同时降低MDA水平差异有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论 PVPS具有抗衰老作用,其机制可能与提高机体抗氧化酶活力和免疫功能有关。     

左归饮及其部分组方对老年小鼠自由基代谢的影响

背景补肾法正逐步成为中医老年病学中抗衰老的治疗方法之一.目的探讨滋补肾阴方左归饮对老年小鼠自由基代谢血清丙二醛含量,超氧化物歧化酶活性的影响.设计完全随机对照实验.单位广东医学院微生物与免疫学教研室.对象实验于2002-09/2004-07在皖南医学院免疫学研究室完成,选择四川省医学科学院实验动物研究所提供的40只雄性老年封闭群小鼠.随机分为老年对照组、左归饮组、单味熟地组及去熟地组,每组10只.左归饮由熟地、山药、枸杞、炙甘草、茯苓、山茱萸,按966345比例组成.常规水煎,左归饮组浓缩至含生药0.577 5 g/mL,单味熟地组浓缩至含生药0.157 5g/mL,去熟地组浓缩至含生药0.42 g/mL,配成100 g/L浓度的药水混合液.干预左归饮组、单味熟地组、去熟地组饮用左归饮、熟地、去熟地,4次/d,1.5 mL/次,共75 d,给药期间不提供其他饮用水.老年对照组小鼠饮用自来水.饮用75 d后,摘眼球取血2 mL,留存血清,用硫代巴比妥酸法测定血清中丙二醛含量,黄嘌呤氧化酶法测定血清中超氧化物歧化酶活性,比色法测定血清总抗氧化能力.主要观察指标①血清中丙二醛含量.②血清中超氧化物歧化酶活性.③血清总抗氧化能力检测.结果老年对照组死亡1只,单味熟地组死亡3只,最终36只小鼠进入结果分析.①血清中丙二醛含量左归饮组和单味熟地组低于老年对照组[(5.280±1.204)μmol/L和(5.886±2.717)μmol/L,(9.533±3.494)μmol/L,(q=3.641～4.657,P＜0.05)].左归饮组和单味熟地组老年小鼠血清中丙二醛含量基本一致.②超氧化物歧化酶活性左归饮组和去熟地组高于老年对照组[(7.008±0.782)mkat/L和(6.989±0.809)mkat/L,(5.908±0.392)mkat/L,(q=3.641～4.657,P＜0.05)],左归饮组和去熟地组超氧化物歧化酶活性基本一致.单味熟地组与老年对照组超氧化物歧化酶活性基本一致.③总抗氧化能力左归饮组和单味熟地组虽然高于老年对照组,去熟地组低于老年对照组,但差异均无显著性意义(P＞0.05).结论左归饮能明显降低老年小鼠血清中丙二醛含量,并能提高血清中超氧化物歧化酶活性,表明左归饮在改善老年机体自由基代谢、增强超氧化物歧化酶活性和减少丙二醛积蓄对机体损伤方面具有明显作用.     

复脑灵口服液对小鼠记忆功能的改善作用及其机制

目的观察复脑灵口服液对小鼠获得性记忆、肠系膜循环障碍及超氧化物歧化酶 (SOD)的作用。方法昆明种小白鼠40只 ,随机分为复脑灵组、脑复康组、模型组、对照组 ,给药 10天后 ,腹腔注射东莨菪碱 1mg/kg造成小鼠记忆障碍模型 ,跳台实验测定其记忆功能 ;光镜下观察去甲肾上腺素缩血管后 ,复脑灵、百年乐的对抗作用 ,并与对照组进行比较 ;随机分组后给复脑灵口服液 75、3 7 5、18 75 g生药 /kg 3个剂量、脑复康后测小鼠血清SOD活性。 3种实验均设空白对照。 结果复脑灵口服液可改善小鼠记忆障碍及小鼠肠系膜微循环 ,提高血清SOD活性 ,与对照组比较有显著性差异 (P <0 0 5或P <0 0 1)。结论复脑灵口服液对小鼠获得性记忆障碍及肠系膜循环障碍有改善作用 ,可提高小鼠血清SOD活性。     

运动训练对亚硝酸钠致记忆障碍模型小鼠学习记忆能力的影响

目的:考察运动训练对亚硝酸钠致记忆障碍模型小鼠学习记忆能力的影响,并探讨其作用机制。方法：昆明种小鼠采用被动跑轮法进行运动训练。训练6周后,采用小鼠Morris水迷宫法测试小鼠学习记忆能力;比色法检测大脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量,HE染色观察海马组织形态学改变。结果：与空白对照组比较,模型对照组小鼠定向游泳实验潜伏期显著延长（P<0.05）,SOD活力显著降低（P<0.05）,MDA含量显著升高（P<0.05）,海马神经元变性、脱落;与模型对照组比较,运动组小鼠游泳潜伏期显著缩短（P<0.05）,SOD活力显著增强（P<0.05）,MDA含量显著降低（P<0.05）,海马神经元的变性及脱落显著改善。结论：运动训练能显著改善亚硝酸钠所致小鼠学习记忆障碍,其作用机制可能与提高小鼠自由基清除能力有关。     

碱性成纤维细胞生长因子对大鼠肾脏缺血/再灌注金属硫蛋白含量的影响

目的在大鼠离体肾脏缺血／再灌注（I／R）损伤模型上，观察碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）对肾脏金属硫蛋白（MT）的影响，探讨bFGF肾脏保护作用的可能机制。方法复制离体肾脏I／R损伤模型。预先24h应用bFGF，以[Cd^109]-血红素饱和法测定肾脏MT含量，同时测定血清丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）含量。结果肾缺血组、缺血／再灌注组及bFGF治疗组血浆SOD均非常显著低于对照组，而MT、MDA非常显著高于对照组（P〈0．01）；bFGF＋缺血组血浆SOD较缺血组略高，MT、MDA较缺血组略低，两者差异无显著性（P〉0．05）；bFGF＋缺血／再灌注组SOD较缺血／再灌注组非常显著升高，MT、MDA较缺血／再灌注组非常显著降低（P〈0．01）。结论MT参与了bFGF对大鼠离体肾脏缺血／再灌注损伤肾脏保护作用。     

松果腺切除对长期游泳老龄小鼠大脑抗氧化能力的影响

目的 观察长期游泳老龄小鼠大脑抗氧化能力的增强是否与运动刺激了松果腺释放褪黑素有关。方法 行松果腺切除手术的12月龄小鼠36只,分为对照组、60min组和60min 3%体质量负荷组,每组12只;相应地另设非手术组与手术各组进行对比研究。经8周游泳训练后,处死、分别测定脑组织均浆中谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－px)、超氧化物歧化酶（SOD）的活性和还原性谷胱甘肽（GSH）的量的变化。结果 雄性小鼠、非手术组GSH－px,SOD活性仅在60min 3%负荷组明显高于手术同负荷组（P＜0．001）。雌性小鼠,非手术组60min组GSH－px,SOD活性升高,与手术同负荷组相比,差异也有极为显著性意义（P＜0．001）。而在60＋3％负荷组、GSH－px高的组则GSH较低;若GSH－px低则GSH较高。结论 在长期运动训练增加机体抗体氧化能力的机制中,交感神经兴奋性升高刺激松果腺内褪黑素的合成和释放,从而增加机体的GSH－px和SOD的活性起着一定的作用;如果选择负荷不当,会对松果腺机能产生抑制,而对机体抗氧化能力的提高产生负面影响。     

一氧化碳中毒时小鼠脑内自由基及其清除系统的变化

目的 观察小鼠脑内自由基及自由基清除系统在一氧化碳(CO)中毒和高压氧治疗后的变化，L-硝基精氨酸甲酯(L-NAME)在CO中毒血-脑脊液屏障损伤中的作用，探讨这些变化与CO致脑损伤的关系。方法 分光光度计法分别测定各组小鼠脑内NO、NOS、MDA、SOD、GSH-Px、CAT以及L-NAME干预治疗的小鼠脑组织内伊文思蓝的含量。结果①中毒后NO含量和NOS活性降低，HBO使NOS活性明显恢复，有一定的NO恢复作用。②CO中毒后，MDA明显增多，SOD活性下降，HBO治疗抑制了MDA的增多，有助于SOD活性恢复；③GSH-Px和CAT活性在CO中毒后增强，HBO使GSH-Px活性进一步增强，而CAT活性回到基线；④CO使小鼠血-脑脊液屏障通透性增高，L-NAME可减轻其损伤。结论 CO中毒后脑内氧自由基生成明显增多，HBO有助于减轻其损伤。三种抗氧化酶在CO中毒时出现的变化有利于清除自由基，而HBO推动了这一作用。CO中毒后早期应用NOS抑制剂可减轻对血-脑脊液屏障的损害，对急性CO中毒所致脑水肿有防治作用。