吸烟诱导慢性阻塞性肺疾病急性加重期血清锁链素水平变化及其与肺功能的相关性研究

目的 探讨吸烟对血清中锁链素(desmosine,DES)表达水平的影响及其与慢性阻塞性肺疾病(COPD)的关系.方法 将COPD急性加重患者分为不吸烟COPD组、吸烟COPD组,同时选择吸烟健康组和不吸烟健康组.收集静脉血,ELISA方法测定血清中的锁链素浓度,对锁链素与吸烟指数、肺通气功能指标FEV1％pred进行直线相关分析.结果 1.吸烟COPD组血清锁链素水平(0.38±0.17) ng/ml高于不吸烟COPD组(0.29±0.08) ng/ml、吸烟健康组(0.21±0.16) ng/ml、不吸烟健康组(0.15±0.07)ng/ml,差异有统计学意义(P＜0.05).2.血清锁链素水平与吸烟指数呈正相关(r=0.412,P＜0.05),与FEV 1％pred呈负相关(r=-0.348,P＜0.05).结论 吸烟COPD患者、不吸烟COPD患者均有使锁链素水平升高的趋势,在吸烟COPD患者中升高更明显.吸烟COPD患者血清锁链素水平与肺功能FEV1％pred下降相关.     

肺功能检测在慢性阻塞性肺疾病中临床应用

目的 探讨肺功能检测在慢性阻塞性肺疾病(COPD)中临床应用价值.方法 回顾分析2011年7月至2012年7月我院收治的135例慢性阻塞性肺疾病患者的临床资料,分析COPD的漏诊率及肺功能检测情况.结果 135例COPD患者漏诊63例,漏诊率为46.7％.漏诊率随COPD的严重程度增加逐渐降低,差异有显著性(P＜0.05).COPD组患者的FEV1％、FEV1/FVC(％)低于正常对照组(P＜0.05).随着COPD的严重程度增加,FEV1％、FEV1/FVC(％)均呈降低趋势,差异有显著性(P＜0.05).结论 肺功能检测对慢性阻塞性肺疾病的诊治具有重要临床意义,有必要作为常规检查项目,以利于COPD早期诊断及治疗.     

慢性阻塞性肺病患者的肺功能

目的了解慢性阻塞性肺病(COPD)患者肺通气功能的变化及进展规律。方法1986年至1999年,对 36例50岁以上的COPD患者,每年或隔1～2年于缓解期进行肺功能测试,计算其各项主要指标的年均下降率,并 与对照组作比较。结果13年来,COPD组肺功能的各项主要指标都下降,其中年均下降率最大的是MVV[(6.65 ±6.28)％],其次是V25/HT、MMF和FEV     

老年弥漫性间质性肺疾病与慢性阻塞性肺疾病的关系

目的 探讨老年弥漫性间质性肺疾病(ILD)与慢性阻塞性肺疾病(COPD)的关系.方法 选择2006年1月至2012年1月经胸部影像学及临床检查确定无明显病因的老年ILD患者102例,分析其发病及临床特点,并将ILD合并COPD与单纯ILD进行对比分析.结果 ILD合并COPD 48例,单纯ILD 54例.ILD合并COPD组呼吸道症状、肺气肿、慢性支气管炎、干哕音、动脉血气异常、急性呼吸道感染构成比均高于单纯ILD组[分别为66.1％ (39/59)比33.9％ (20/59),68.4％ (26/38)比31.6％ (12/38)、64.9％ (24/37)比35.1％ (13/37)、87.5％ (42/48)比12.5％(6/48)、66.7％ (24/36)比33.3％ (12/36)、69.8％(30/43)比30.2％ (13/43),P＜0.05或P＜0.01].结论 老年ILD患者容易合并COPD,ILD合并COPD预后差.     

维生素对慢性阻塞性肺疾病的治疗作用

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)根据《慢性阻塞性肺疾病诊治指南(2007年修订版)》可知,是一种可以预防、可以治疗的以不完全可逆性气流受限为特征的肺部慢性炎症性疾病.由于其患病人数多、病死率高、社会经济负担重,已成为一个重要的公共卫生问题[1].氧化/抗氧化失衡是COPD重要的发病机制之一,抗氧化维生素在保护机体免受氧化损伤方面发挥着重要作用.本文主要综述COPD氧化/抗氧化失衡及抗氧化维生素对COPD的治疗作用.     

慢性阻塞性肺疾病的综合治疗

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是由于气道和肺实质慢性炎症所致的进行性气流受限的综合征。COPD的基本生理异常是肺通气功能下降速度的加快。正常成年人30岁以后第一秒用力呼气容积(FEV1)大约每年下降30mL,而COPD病人则每年下降60mL[1]。病人往往在FEV1下降至预计值的50%时出现症状[2]。COPD病人还有肺过度充气,特别是在运动时,导致功能残气量增加,呼吸功增加,运动耐力降低。其他生理异常包括:弥散功能降低,低氧血症,肺泡通气下降。在评估COPD病人病情严重程度时,不能单靠症状,而是要结合呼吸生理的检查。由世界卫生组织和美国国家心…     

一氧化氮与慢性阻塞性肺疾病相关性研究

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是50～60岁以上老年人的常见病和多发病,以呼出气流下降,气道阻力增加,肺过度充气为特征.有关血清一氧化氮(NO)与COPD血小板功能相关性的报道不多,为此,我们对NO、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)进行了观察,探讨NO在COPD发生、发展中的作用.     

前列腺素E_1对慢性阻塞性肺疾病大鼠模型气道炎症的干预作用

目的探讨前列腺素E1(PGE1)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠模型气道炎症的干预作用。方法30只Wistar大鼠随机分为3组:对照组、模型组和治疗组(每组n=10)。以气道内滴注脂多糖(LPS)和熏烟法建立COPD模型,治疗组在第2～28天(第15天除外)在熏烟前将PGE1脂微球载体制剂(凯时)2ml溶于8ml生理盐水,按2.5ml/kg从尾静脉注入大鼠体内,4周后对大鼠行肺功能测定,然后处死大鼠,收集支气管肺泡灌洗液(BALF),对炎症细胞行总数和分类计数,对大鼠肺组织行病理学检查,采用免疫组织化学法测定肺组织中转化生长因子β1(TGF-β1)的表达,酶联免疫吸附法(ELISA)测定BALF中肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达。结果所建COPD模型的病理学改变符合人类COPD的特点。治疗组肺组织的病理改变较COPD模型组明显减轻但未恢复正常。治疗组BALF中TNF-α水平、白细胞总数及中性粒细胞数较COPD模型组下降,差异有统计学意义(P<0.01)。治疗组肺组织TGF-β1的表达下降,差异有统计学意义(P<0.01)。结论TNF-α和TGF-β1在COPD大鼠气道组织的表达明显增强,PGE1能抑制COPD大鼠气道TNF-α和TGF-β1的表达,从而对COPD的气道炎症起到一定的防控效应。PGE1对COPD大鼠气道炎症有明显的抑制作用。     

COPD合并肺动脉高压发病机制的研究进展

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病,气流受限不完全可逆、呈进行性发展,与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关.COPD主要累及肺脏,但也可引起全身(或称肺外)的不良效应.目前COPD居全球死亡因为的第4位,世界银行/世界卫生组织公布2020年COPD将位居世界疾病经济负担的第5位.     

铜绿假单胞菌定植引起慢性阻塞性肺疾病急性加重相关机制研究进展

慢性阻塞性肺疾病(C OPD)急性加重导致此类患者死亡率升高、医疗保健费用增加、生活质量下降.约50％急性加重是由细菌感染引起.有研究报道部分COPD稳定期患者下呼吸道存在细菌定植,其与COPD急性加重、气道炎症及肺功能下降相关[1-3].而铜绿假单胞菌是重症COPD患者稳定期下呼吸道定植和急性加重的主要病原菌.研究表明下呼吸道铜绿假单胞菌定植引起稳定期慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重不依赖于其定植菌负荷量的增加[4].病原菌致宿主感染取决于其数量、致病力及宿主免疫力.本文就下呼吸道铜绿假单胞菌定植引起稳定期COPD急性加重的相关机制研究进展做一综述.