细胞因子与急性呼吸窘迫综合征

细胞因子及其相互作用在急性呼吸窘迫综合征的炎症过程中发挥重要作用。本文综述各种细胞因子在急性呼 吸窘迫综合征发生发展中的作用机制,以期从分子水平揭示其发病机制。     

细胞因子与急性呼吸窘迫综合征

细胞因子及其相互作用在急性呼吸窘迫综合征的炎症过程中发挥重要作用。本文综述各种细胞因子在急性呼吸窘迫综合征发生发展中的作用机制，以期从分子水平揭示其发病机制。     

趋化因子与急性呼吸窘迫综合征

趋化因子是属于细胞因子的一个大家庭,具有相似的特征性结构,可以特异性影响某些类型白细胞游走的方向。本文概括介绍趋化因子的主要特点并着重讨论趋化因子在急性呼吸窘迫综合征发病机制中的作用。     

趋化因子与急性呼吸窘迫综合征

趋化因子是属于细胞因子的一个大家庭,具有相似的特征性结构,可以特异性影响某些类型白细胞游走的方 向。本文概括介绍趋化因子的主要特点并着重讨论趋化因子在急性呼吸窘迫综合征发病机制中的作用。     

白细胞整合素与急性呼吸窘迫综合征

白细胞整合素（ＣＤ１１／ＣＤ１８）是粘附分子中整合素的β２亚家族,它仅表达在白细胞上,参与介导白细胞与内皮细胞及其它细胞的相互作用。在急性呼吸窘迫综合征（ＡＲＤＳ）的发病中,多形核白细胞（ＰＭＮ）的渗出与聚集与白细胞整合素的异常表达密切相关,选择性地阻断事素的粘附途径可在阻止炎症的发生发展,减轻肺损伤方面取得一定效果     

创伤性急性呼吸窘迫综合征时环氧合酶2的表达及意义

目的观察创伤性急性呼吸窘迫综合征时肺内环氧合酶表达与中性粒细胞凋亡抑制之间的关系。方法应用家兔胸部撞击伤后急性呼吸窘迫综合征模型,检测支气管肺泡灌洗液中性粒细胞凋亡改变、肺组织环氧合酶表达及支气管肺泡灌洗液中前列腺素E2浓度。结果胸部撞击伤后支气管肺泡灌洗液中性粒细胞凋亡比例随时间延长逐渐降低(82．3±7．2比65．5±8．4, P<0．05)。伤后肺组织环氧合酶表达显著升高(5．8±2．5比95．7±12．4,P<0．01),与肺支气管肺泡灌洗液中PMN凋亡比例呈负相关(r=-0．64,P<0．05)。支气管肺泡灌洗液中前列腺素E2浓度明显高于伤前(2．6±1．7比8．9±3．1,P<0．01)。结论肺内环氧合酶2活性增加与支气管肺泡内中性粒细胞凋亡抑制呈负相关,提示环氧合酶2可能参与了伤后中性粒细胞凋亡的调控。     

中度低温对内毒素性急性呼吸窘迫综合征大鼠肺细胞因子表达的影响

目的 研究中度低温对内毒素性急性呼吸窘迫综合征(ARDS)大鼠模型肺细胞因子表达的影响,探讨其用于防治ARDS的可能性。方法 腹腔注射内毒素(LPS)1 ml/kg(0.3 ml),16 h后在机械通气下气管内滴注1 mg(0.5 ml)LPS建立大鼠内毒素性ARDS模型。32只大鼠随机分为ARDS常温组(AN组)、ARDS低温组(AH组)、生理盐水常温组(NN组)及生理盐水低温组(NH组),每组8只。建模成功后3 h处死大鼠,用酶联免疫吸附法测定4组动物支气管肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的浓度。结果 气管内滴注LPS后成功建立大鼠内毒素性ARDS模型。AH组BALF中TNF-α、IL-6的浓度显著低于AN组(P<0.01)。NH组与NN组比较,TNF-α、IL-6的含量差异无显著性(P>0.01)。结论 低温有显著抑制内毒素性ARDS大鼠模型肺表达TNF-α、IL-6的作用,提示中度低温可能成为防治ARDS的辅助方法。     

急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征的临床研究

自196 7年Ashbaugh等[1] 报道成人呼吸窘迫综合征(adultrespiratorydistresssyndrome,ARDS)以来,国内外学者作了大量基础与临床研究工作,对ARDS的认识有了明显提高,表现在对ARDS的命名、定义逐渐规范,对其发病机制有了较为深刻的认识,提出了便于临床使用的急性肺损伤(acutelunginjury,ALI)/急性ARDS诊断标准,积累了一些较为成熟的治疗经验和措施,使ALI/ARDS的发病率和病死率均有下降趋势。本文主要就ALI/ARDS的临床研究作简要阐述。一、命名与定义在第一次世界大战期间,Pasteur描述士兵因胸部受伤而发生大面积肺不张时,命名为…     

高海拔区急性呼吸窘迫综合征的监护

为减少高海拔地区呼吸窘迫综合征（Ｈ－ＡＲＤＳ）的病死率,对收入ＩＣＵ的２５２例创伤、感染、大手术患者进行了心电、呼吸、血气、生化连续动态监护。结果：２５２例中有２８例分别于伤后３￣７２ｈ（平均１９．６ｈ）发生了急性呼吸窘迫综合征（ＡＲＤＳ）。除１例死亡外,２７例抢救成活。提示连续动态监护为Ｈ－ＡＲＤＳ的早期诊断、治疗提供了可靠依据,从而减少了病死率。     

严重肺挫伤合并急性呼吸窘迫综合征的诊治

目的提高对严重肺挫伤合并急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的认识.方法对24例严重肺挫伤合并ARDS患者的临床资料进行回顾性分析.结果本组患者ARDS占同期外科ICU严重肺挫伤患者(47例)的51.1%,全组死亡6例,死亡率25%,24例均给予机械通气;并发肺炎占12例,感染率50%.结论救治严重肺挫伤合并ARDS患者的关键在于对导致ARDS的原发病肺挫伤有充分认识.早期诊断和治疗,正确使用呼吸机,正确治疗多发性损伤是减少ARDS死亡率的有效方法.     

细胞凋亡与急性呼吸窘迫综合征

细胞凋亡在急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的发病机制中起重要作用，其中两类细胞凋亡在肺部炎症反应及肺损伤中扮演了重要角色．其一是多形核中性粒细胞的凋亡延迟，从而导致中性粒细胞介导的炎症反应增强；其二是肺泡上皮细胞的凋亡性死亡，与ARDS也密切相关。现就近年来ARDS发病机制中细胞凋亡的研究进展作一综述。     

气道压力释放通气对急性肺损伤或急性呼吸窘迫综合征患者呼吸功能的影响

目的评价气道压力释放通气（APRV）对急性肺损伤（ALI）或急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者呼吸功能的影响。方法ALI患者42例、ARDS患者33例，随机分2组，APRV组（n=37）、同步间歇指令通气（SIMV）组（n=38）；两组均用SIMV加用呼气末正压通气30min后，APRV组采用APRV模式通气，SIMV组仍用初始参数，分别于APRV前（基础值）、APRV1、8、16、24h测定动脉血气、气道峰压（Ppeak）、气道平均压（Pmean）、中心静脉压（CVP）、氧合指数（PaO2／FiO2）、心率（HR），并记录芬太尼、咪达唑仑、多巴胺用量及尿量。结果与SIMV组比较，APRV组APRV1～24h各时点Ppeak、Pmean降低，APRV16、24h时动脉血PaCO2降低，PaO2／FiO2升高，APRV1—24h时CVP和HR降低，芬太尼用量和咪达唑仑用量明显减少，APRV8—24h各时点尿量升高，多巴胺用量减少（P〈0．05或0．01）。结论APRV用于ARDS或ALI患者的机械通气治疗，不仅能提供更好的通气，而且血液动力学平稳，减少镇静剂和麻醉药用量。     

大剂量沐舒坦对急性呼吸窘迫综合征患者呼吸功能的影响

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是由于严重感染、创伤、休克、中毒等各种致病因素作用所导致的临床综合征,主要表现为弥漫性肺血管内皮和肺泡上皮细胞损伤以及肺泡表面活性物质(PS)减少。沐舒坦为一种新型粘液溶解剂,早期用于祛痰,其常规剂量为15-30mg静脉注射,3次/日。但近年来一些体外和动物实验结果证实大剂量应用对肺损伤具有较好的疗效。有研究表明沐舒坦能促进PS的合成和分泌、抑制炎症介质的产生和释放,从而对肺损伤产生保护作用。本研究旨在探讨大剂量沐舒坦对ARDS患者呼吸功能的影响,为ARDS的治疗提供依据。     

急性呼吸窘迫综合征56例临床分析

目的探讨急性呼吸窘迫综合征的诊断和治疗。方法对56例急性呼吸窘迫综合征患者诊断和治疗情况进行州顾性分析。结果56例患者中,27例（占48．21％）患者死亡。结论多种危重病都有可能发生急性呼吸窘迫综合征;多器官功能障碍综合征和呼吸衰竭是导致急性呼吸窘迫综合征患者死亡的主要原因。     

重症急性胰腺炎并发急性呼吸窘迫综合征15例防治体会

急性呼吸窘迫综合征 (ＡＲＤＳ)是重症急性胰腺炎早期主要并发症之一 ,病死率高达 5 0 %左右。本文回顾 1989～ 1999年我院收治的重症急性胰腺炎并发ＡＲＤＳ者 15例 ,分析结果如下。临床资料1.一般资料 :本组男 10例 ,女 5例 ,年龄 3 0～ 67岁 ,年龄>5 5岁 8例。感染性休克 3例 ,腹膜炎体征 15例 ,腹穿血性腹水 12例。2 .诊断标准 :重症急性胰腺炎按 1996年中华医学会外科学会胰腺分会统一标准[1] ,ＡＲＤＳ按 1992年欧美ＡＲＤＳ联席会议制订的标准[2 ] 。3 .治疗 :全部手术治疗。术中所见 :血性腹水量平均 10 0 0ｍｌ,全胰腺呈点片状坏死…     

急性呼吸窘迫综合征支持治疗进展

本文对机械通气、药物、体外膜氧合技术等对急性呼吸窘迫综合征的治疗作用作一综述.