大鼠重症急性胰腺炎MODS免疫改变及药物影响

目的:观察不同药物对重症急性胰腺炎(SAP)免疫功能的影响。方法:建立大鼠SAP-MODS模型,分别予地塞米松、乌司他丁、善宁、二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)及中药莱菔承气汤治疗。观察各组一般情况及死亡率,术后24h血清淀粉酶、TNF-α、IL-6、IL-10及血浆内毒素水平,流式细胞仪对脾脏T淋巴细胞亚群比例及凋亡情况进行三色荧光分析,并取胰腺、肺、肾、肝脏组织行病理学检查。结果:地塞米松可明显降低促炎细胞因子TNF-α和IL-6水平,但同时也使SAP大鼠CD4T细胞的异常凋亡进一步增加,加剧免疫功能障碍。善宁及PDTC可降低TNF-α和IL-6水平,对T细胞功能无明显影响。乌司他丁和莱菔承气汤则可同时降低促炎细胞因子TNF-α、IL-6及抗炎细胞因子IL-10水平,减少CD4+T细胞异常凋亡、改善细胞免疫功能,明显降低死亡率、减轻脏器损伤;只有莱菔承气汤可显著降低血浆内毒素水平。结论:乌司他丁和莱菔承气汤有助于调节促炎/抗炎反应机制平衡、改善机体免疫功能,地塞米松可加剧SAP免疫损伤。     

中度低温对内毒素性急性呼吸窘迫综合征大鼠肺细胞因子表达的影响

目的 研究中度低温对内毒素性急性呼吸窘迫综合征(ARDS)大鼠模型肺细胞因子表达的影响,探讨其用于防治ARDS的可能性。方法 腹腔注射内毒素(LPS)1 ml/kg(0.3 ml),16 h后在机械通气下气管内滴注1 mg(0.5 ml)LPS建立大鼠内毒素性ARDS模型。32只大鼠随机分为ARDS常温组(AN组)、ARDS低温组(AH组)、生理盐水常温组(NN组)及生理盐水低温组(NH组),每组8只。建模成功后3 h处死大鼠,用酶联免疫吸附法测定4组动物支气管肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的浓度。结果 气管内滴注LPS后成功建立大鼠内毒素性ARDS模型。AH组BALF中TNF-α、IL-6的浓度显著低于AN组(P<0.01)。NH组与NN组比较,TNF-α、IL-6的含量差异无显著性(P>0.01)。结论 低温有显著抑制内毒素性ARDS大鼠模型肺表达TNF-α、IL-6的作用,提示中度低温可能成为防治ARDS的辅助方法。     

乌司他丁对急性重症胆管炎所致肝屏障损伤的作用和影响

目的观察乌司他丁(UTI)对急性重症胆管炎所致肝屏障损伤的作用和影响。方法建立急性重症胆管炎大鼠动物模型,将实验动物分为4组:假手术组(A组)、ACST组(B组)、ACST+小剂量乌司他丁组(C组)、ACST+大剂量乌司他丁组(D组)。检测各组肝功能和内毒素,血浆中TNF-α、IL-10、IL-6水平,汇管区肝屏障细胞的凋亡,紧密连接相关蛋白及核因子p65蛋白表达水平。结果重症胆管炎大鼠肝功能恶化,血内毒素及促炎因子TNF-α、IL-6明显升高,抗炎因子IL-10降低;汇管区肝屏障大量炎性细胞浸润,胆管上皮细胞凋亡,肝屏障紧密连接相关蛋白ZO-1、Occludin表达减少。核因子κB(nuclear factorκB,NF-κB)主要的促炎单位p65蛋白明显升高。而乌司他丁干预后重症胆管炎大鼠肝功能恶化好转,血内毒素及促炎因子TNF-α、IL-6明显下调,抗炎因子IL-10升高;汇管区肝屏障炎性细胞浸润及胆管上皮细胞凋亡好转,肝屏障紧密连接相关蛋白ZO-1、Occludin表达升高。p65蛋白表达下降,其效果随着乌司他丁剂量增加而改善明显。结论乌司他丁可明显改善急性重症胆管炎所致肝屏障损伤,且与乌司他丁剂量呈正相关,乌司他丁对肝屏障的保护机制之一可能是通过抑制NF-κB信号通路来实现的,其具体机制有待于进一步研究。     

热淋清颗粒对大鼠自身免疫性前列腺炎治疗作用机制的进一步探讨

目的:观察热淋清颗粒对自身免疫性前列腺炎大鼠脾细胞增殖活性及前列腺组织炎性因子分泌的影响进一步探讨其治疗慢性前列腺炎的可能作用机制.方法:采用大鼠前列腺蛋白提纯液辅以免疫佐剂造成实验性自身免疫性前列腺炎(EAP)大鼠模型.随机分为两组:治疗组给予热淋清颗粒原料药头花蓼浸膏2 g/kg;模型组给予相同体积的蒸馏水.另选一组正常组做对照.以上各组均灌胃给药,每天1次,连续给药30天.观察热淋清颗粒对各组大鼠脾细胞在刀豆蛋白A(ConA)、脂多糖(LPS)诱导下T、B淋巴细胞增殖活性的影响;采用放射免疫法检测分析热淋清颗粒对各组大鼠前列腺组织自细胞介素-1(IL-1),IL-8、TNF-α及白介素-10(IL-10)等细胞因子分泌的影响.结果:热淋清颗粒能抑制脾淋巴细胞的增殖活性,抑制促炎细胞因子IL-1、IL-8及TNF-α的分泌.调节抗炎细胞因子IL-10的表达.结论:热淋清颗粒通过调节自身免疫性前列腺炎大鼠的免疫功能和促炎及抗炎因子的分泌而发挥治疗作用.     

NF-κB诱骗寡核苷酸对内毒素性肝损伤的保护作用和机制

目的探讨NF-κB诱骗寡脱氧核苷酸对大鼠内毒素性肝损伤的保护作用及其机制。方法60只SD大鼠随机分为对照组、内毒素(LPS)组、诱骗寡核苷酸(decoy ODNs)处理组。取各组大鼠肝组织检测NF-κB蛋白结合活性(EMSA),观察组织病理学改变(光镜)及肝细胞凋亡(TUNEL)。取静脉血检测AST(自动生化仪)以及TNF-α,IL-6的表达水平(ELISA)。结果与对照组相比,内毒素组NF-κB活性明显升高,诱发大量肝细胞凋亡,肝脏损伤明显;同时血清AST,TNF-α及IL-6明显升高(P0.01)。与内毒素组相比,NF-κB诱骗寡核苷酸处理组NF-κB活性受抑制(P0.01)、肝脏组织病理学改变和肝细胞凋亡明显减轻,血清中TNF-α和AST表达水平降低(P0.01),但IL-6表达与内毒素组差异无统计学意义(P0.05)。结论NF-κB诱骗策略能高效抑制NF-κB的活性,抑制其下游有害细胞因子的产生,从而减轻内毒素性肝损伤。     

丹参川芎嗪持续腹腔灌洗对大鼠重症急性胰腺炎的炎症抑制作用

目的探讨丹参川芎嗪持续腹腔灌洗对大鼠重症急性胰腺炎(SAP)的炎症抑制作用。方法 SD雄性大鼠120只,随机分为3组:SAP组、丹参川芎嗪治疗组(T组)、生理盐水治疗组(N组),每组40只。SAP模型由5%牛磺胆酸钠经大鼠胆胰管逆行注射诱发而成。模型成功后,SAP组不做处理;T组和N组置腹腔冲洗管后,经冲洗管分别灌洗丹参川芎嗪、生理盐水。各组于术后(1、2、6、12 h)四个时间经下腔静脉采血5 mL,离心留取血清,ELISA方法检测促炎症因子(IL-1、IL-6、TNF-α)和抗炎症因子(IL-4、IL-10)指标;采血1 mL检测血浆内毒素水平。结果 SAP组血清中促炎症因子TNF-α、IL-1、IL-6水平随病程进展(1、2、6、12 h)而升高,各时间点的SAP组水平明显高于N组、T组(P<0.01);T组水平明显低于N组、SAP组(P<0.01)。N组、T组的抗炎症因子(IL-4、IL-10)水平随病程进展而升高;各时间点的T组水平明显高于N组、SAP组(P<0.01)。各时间点T组血浆内毒素水平显著低于N组、SAP组(P<0.01)。结论丹参川芎嗪持续腹腔灌洗可通过抑制炎性因子的产生,提高抗炎症因子水平,降低细菌内毒素水平,从而起到抑制SAP炎症反应的作用。     

健脾止泻宁颗粒联合美沙拉嗪治疗溃疡性结肠炎中细胞因子与髓过氧化物酶的关系

目的观察健脾止泻宁颗粒联合美沙拉嗪对溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠细胞因子以及结肠组织中髓过氧化物酶(MPO)水平的影响。方法 75只Wistar雄性大鼠采用随机数字表法随机分为5组:正常对照组、模型对照组、健脾止泻宁组、美沙拉嗪组和联合治疗组, 每组15只。采用大鼠疾病活动指数(DAI)评分评估大鼠肠炎症状严重程度的指标。酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组大鼠血清中细胞因子白细胞介素(IL)-1β、IL-4、IL-6、IL-8、IL-10、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-18水平, 蛋白质印迹法(Western blot)检测结肠黏膜组织中MPO的表达。采用单因素方差分析进行统计学分析。结果与正常对照组比较, 模型组及各个给药治疗组DAI评分均增高, 差异有统计学意义(F=128.574, P<0.05);与模型组比较, 各治疗组DAI评分均降低, 差异有统计学意义(F=128.574, P<0.05)。与模型组比较, 健脾止泻宁组、美沙拉嗪组及联合用药组血清IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α和IL-18水平升高(F=90.948、92.243、132.4...     

α-黑素细胞刺激素对慢性非细菌性前列腺炎大鼠HMGB1表达的影响

目的 探讨HMGB1在大鼠慢性非细菌性前列腺炎(CNP)发病中的作用和α-MSH治疗大鼠CNP的机制.方法 将30只大鼠随机分为正常对照组,CNP模型组和CNP+α-MSH治疗组,每组10只.H.E染色,光镜下观察各组前列腺组织的病理学表现,采用免疫组化的方法 检测HMGB1、TNF-α和IL-10在各组大鼠前列腺中的表达.Western blot检测HMGB1、TNF-α和IL-10定量变化的情况.结果 (1)所建立的大鼠模型的病理和病理生理学的改变符合CNP的特点;(2)HMGBl和TNF-α在模型组的表达均显著高于正常对照组(P<0.05);(3)治疗组大鼠的前列腺组织中HMGB1和TNF-α表达量显著降低(P<0.05);(4)治疗组大鼠IL-10的表达明显高于模型组(P<0.05).结论 HMGB1可能参与了大鼠慢性非细菌性前列腺炎的发病过程,α-MSH具有抑制炎症因子表达和促进抗炎性细胞因子IL-10表达的作用.     

氢气对内毒素血症大鼠心肌损伤的影响

目的 探讨氢气对内毒素血症大鼠心肌损伤的影响.方法 清洁级健康雄性SD大鼠48只,体重200 ～ 220 g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为4组(n=12):正常对照组(C组)、氢气对照组(HC组)、内毒素血症组(E组)和氢气+内毒素血症组(LH组).E组和LH组腹腔注射脂多糖(LPS) 20 mg/kg建立内毒素血症模型,C组和HC组给予等容量生理盐水.HC组和LH组于给予LPS后立即开始吸入2％氢气6h,C组和E组吸入空气6h.采用ELISA法检测血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)浓度以及心肌组织TNF-α和IL-6的含量.采用Western blot法检测心肌组织磷酸化NF-kB抑制蛋白α(p-IκB-α)和磷酸化p38丝裂原激活蛋白激酶(p38MAPK)(p-p38MAPK)的表达.结果 与C组比较,HC组血清cTnI浓度、心肌组织TNF-α、IL-6、p-IκB-α和p-p38 MAPK水平差异均无统计学意义(P＞0.05),E组及LH组血清cTnI浓度升高,心肌组织TNF-α、IL-6的含量、p-IκB-α和p-p38 MAPK表达升高(P＜0.05);与E组比较,LH组血清cTnI浓度降低,心肌组织TNF-α、IL-6的含量、p-IκB-α和p-p38MAPK表达降低(P＜0.05).结论 氢气可减轻内毒素血症大鼠心肌损伤,其机制与抑制p38MAPK及NF-κB促炎通路、减轻心肌组织炎性反应有关.     

盐酸戊乙奎醚预先给药对新生大鼠内毒素性急性肺损伤时NF-κB活性的影响

目的 探讨盐酸戊乙奎醚预先给药对新生大鼠内毒索性急性肺损伤时NF-kB活性的影响.方法 健康新生Wistar大鼠30只,雌雄不拘,日龄7 d,体重18～21 g,随机分为3组(n=10):对照组(C组)、急性肺损伤组(ALI组)和盐酸戊乙奎醚预先给药组(P组).采用腹腔注射内毒素3 mg/kg的方法制备急性肺损伤模型,P组腹腔注射盐酸戊乙奎醚0.5 mg/kg,30 min后制备模型,C组腹腔注射等容量生理盐水.于腹腔注射内毒素4 h时处死大鼠取肺,称重后计算肺湿,干重比,电镜下观察肺组织病理学结果,采用免疫组织化学法检测NF-kB p65的表达水平,采用酶联免疫吸附法测定TNF-α、IL-1 β及IL-10的含量.结果 与C组比较,ALI 组和P组肺湿/干重比、TNF-α、IL-1β、IL-10含量及NF-KB p65表达水平升高(P＜0.05);与ALI 组比较,P组肺湿/干重比、TNF-α、IL-1β、IL-10含量及NF-kBp65表达水平降低(P＜0.05).病理学结果显示:P组肺组织损伤程度较ALI组明显减轻.结论 盐酸戊乙奎醚预先给药可通过抑制肺组织NF-kB活化,降低炎性反应,减轻新生大鼠内毒素性急性肺损伤.     

实验研究细胞因子在急性胰腺炎发病机理中的作用

目的：观察大鼠血清中细胞因子在急性胰腺炎发病机理中的作用。方法：检测血清中细胞因子和TNF-α，观察胰、肝、肺、肾的病理变化及胰腺细胞培养液中淀粉酶和PLA2变化。结果：在坏死性胰腺炎和水肿性胰腺炎大鼠血清中，IL-1β、IL-6、IL-2和TNF-α都明显高于正常对照组(P<0．01)，水肿性和坏死性胰腺炎的胰组织中4种细胞日子都高于正常胰腺组(P<0．01)，但两者之间未见明显差别：水肿性胰腺炎分离培养的胰腺细胞上清液中测出IL-6和TNF-α都高于正常胰腺组。结论：急性胰腺炎症过程中有多种细胞因子参与发病机理，其在体内放大作用造成胰腺本身在内的全身多器官功能损害，而且细胞因子的升高与疾病的严重程度相关。     

芪黄煎剂对上消化道肿瘤术后血清促炎细胞因子及其mRNA表达的影响

目的:观察上消化道肿瘤术后早期应用芪黄煎剂对血清促炎细胞因子及其mRNA表达的影响。方法:40例上消化道肿瘤患者,随机分为研究组(20例)和对照组(20例)。研究组术后第1d开始,采用肠内滴注中药芪黄煎剂;对照组只滴注生理盐水,疗程均为7d。术后检测血清促炎细胞因子及mRNA表达。结果:2组血清促炎细胞因子术后1d均明显下降(P0.05),研究组术后第7d降低更明显,与术后1d比较差异有显著性(P0.05)。术后7d,研究组IL-1α(98.29±3.67)pg/mL、IL-6(6.26±3.02)pg/mL、TNF-α(95.43±32.33)pg/mL分别较对照组IL-1α(120.61±2.89)pg/mL、IL-6(10.63±2.43)pg/mL、TNF-α(108.43±29.42)pg/mL降低明显(P0.05)。结论:上消化道肿瘤术后早期,小肠内滴注芪黄煎剂,通过抑制促炎细胞因子(IL-1α、IL-6、TNF-α)mRNA的表达,调节血清促炎细胞因子(IL-1α、IL-6、TNF-α)恢复正常,对上消化道肿瘤术后机体免疫功能的恢复和炎症反应的控制具有重要作用。     

乌司他丁联合三七总皂甙对急性坏死性胰腺炎大鼠血清TTNF-α和IL-1β水平的影响

目的：观察乌司他丁联合三七总皂甙对大鼠急性坏死性胰腺炎TNF-α、IL-1β水平的影响,探讨中西药联合治疗急性胰腺炎的意义。方法将健康大鼠随机分组,分别测定各组血清炎性因子TNF-α、IL-1β水平,并相互进行比较。结果急性胰腺炎大鼠血清炎性因子TNF-α、IL-1β水平明显升高,三七总皂甙、乌司他丁均可以抑制急性胰腺炎大鼠血清炎性因子TNF-α、IL-1β水平,其中以两者联合应用的抑制作用最为明显,均具有统计学意义（P〈O．05）．。结论乌司他丁与三七总皂甙联合治疗能有效抑制急性胰腺炎大鼠血清炎性因子TNF-α、IL-1β水平,对治疗大鼠急性胰腺炎有积极意义。     

钙调神经磷酸酶在弗氏佐剂致大鼠炎性痛中的作用

目的探讨钙调神经磷酸酶(calcineurin,CaN)在弗氏佐剂致大鼠炎性痛痛觉过敏中的作用。方法选择雄性SD大鼠75只,体重200~300g,将其随机均分为对照组(C组)、完全弗氏佐剂(CFA)组(F组)和CaN+CFA组(NF组)。C组大鼠右侧后爪趾底注射生理盐水100μl,F组和NF组大鼠右侧后爪趾底注射CFA 100μl制备炎性痛模型,NF组大鼠于右侧后爪趾底注射CFA前1d鞘内注射CaN 10 U。三组大鼠于右侧后爪趾底注射前30 min(T0)、注射后0.5h(T_1)、1h(T_2)、2h(T_3)及4h(T_4)测定大鼠热刺激缩足潜伏期(PWTL);同时各取5只大鼠脊髓组织,Western blot法测定各组大鼠脊髓中CaN、核因子κB(NF-κB)p65蛋白含量;RT-PCR法测定大鼠脊髓中CaN及NF-κB基因的表达。ELISA法测定大鼠脊髓组织中IL-1β、TNF-α和IL-10浓度。结果T_2~T_4时F组,T_3、T_4时NF组PWTL明显短于T0时和C组(P0.05);T_2~T_4时NF组PWTL明显长于F组(P0.05)。T_1~T_4时F组,T_2~T_4时NF组脊髓组织CaN蛋白含量明显低于,NF-κB p65蛋白明显高于T0时和C组(P0.05);T_2~T_4时F组、NF组脊髓组织CaN基因表达、IL-10浓度明显低于,NF-κB基因表达及IL-1β、TNF-α浓度明显高于T0时和C组(P0.05);T_1~T_4时NF组脊髓组织CaN蛋白含量和基因表达明显高于,NF-κB p65蛋白含量和基因表达及IL-1β、TNF-α明显低于,IL-10浓度明显高于F组(P0.05)。结论 CaN通过抑制NF-κB,调节抗炎细胞因子和促炎细胞因子的平衡,抑制大鼠炎性痛的发生发展。     

极化液对严重烫伤伴多器官功能障碍综合征大鼠炎性细胞因子水平及预后的影响

目的观察早期极化液治疗对烫伤伴多器官功能障碍综合征(MODS)大鼠炎性细胞因子水平及预后的影响,探讨其防治机制。方法将120只SD大鼠造成30%TBSAⅢ度烫伤,伤后2h腹腔注射内毒素,制作烫伤伴MODS大鼠模型,随机分为极化液组、葡萄糖组和盐水组,每组40只。观察3组大鼠伤后1~7d血浆中血糖、乳酸、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、一氧化氮(NO)以及白细胞介素6(IL-6)含量的变化;并计算伤后7d内各组大鼠的死亡率。结果极化液组大鼠伤后1~7d血糖、乳酸、TNF-α、IL-6和NO含量均明显低于其他组(P<0.01),伤后6~7d其TNF-α、IL-6和NO含量达到最低值,分别为(2.37±0.54)μg/L、(0.28±0.17)μg/L及(29±9)μmol/L;葡萄糖组血糖、乳酸含量明显高于盐水组(P<0.01),而两组TNF-α、IL-6和NO含量相近(P>0.05).极化液组伤后7d内死亡率为20.0%,明显低于葡萄糖组与盐水组(分别为37.5%、47.5%,P<0.05).结论极化液通过改善烫伤引起的糖代谢障碍,降低机体炎性细胞因子水平,可作为防治烫伤伴MODS的辅助措施。     

骨髓间充质干细胞治疗大鼠重症急性胰腺炎的实验研究

目的:研究骨髓间充质干细胞(bmMSCs)在重症急性胰腺炎(SAP)大鼠模型治疗中的应用。方法:经胆管逆行注射牛磺胆酸钠诱导形成大鼠SAP模型。将大鼠随机分为5组:对照组、SAP组、SAP+bmMSCs(尾静脉)组、SAP+bmMSCs(腹腔)组和SAP+bmMSCs(尾静脉+腹腔)组,每组18只。在bmMSCs注射各组,诱导SAP后3 h分别通过尾静脉、腹膜内和尾静脉加腹膜内途径注射用DAPI标记的bmMSCs。分别在实验开始后的第24、48、72 h分别处死6只大鼠,并收集胰腺组织和血液,测定其中血清抗炎细胞因子(IL-10)和炎症细胞因子(IL-1β、TNF-α、IL-6)的水平。光学显微镜下观察胰腺的病理变化,同时在荧光显微镜下检测DAPI标记的体内bmMSCs分布。结果:与对照组相比,SAP组大鼠的胰腺组织有明显的出血、水肿、炎症和坏死。与SAP组相比,3种方式bmMSCs移植组胰腺的炎症、水肿、出血和坏死均明显减少(P0.05)。在3种方式bmMSCs移植组中,bmMSCs显著降低促炎细胞因子(TNF-α、IL-6和IL-1β)的水平,但是增加了SAP大鼠的抗炎细胞因子(IL-10)水平(P0.05)。在SAP+bmMSCs(尾静脉+腹腔)移植组中,TNF-α、IL-6和IL-1β水平进一步降低,IL-10水平进一步升高(P0.05);同时,在该组中观察到更多的bmMSCs存在。结论:与腹腔注射法相比,通过尾静脉+腹腔注射或尾静脉注射bmMSCs,可以观察到更多的bmMSCs存在于胰腺组织中,大鼠恢复的更好。     

连续性静脉-静脉血液滤过对内毒素休克羊血液动力学和炎性介质的影响

目的观察连续性静脉.静脉血液滤过(CVVH)对内毒素休克血液动力学和炎性介质的影响。方法 雄性绵羊12只,随机分为两组。对照组(A组,n=6),内毒素以1 mg·kg-1静脉泵注,30min内完成,同时静脉输注林格液15 ml·kg-1·h-1,持续6 h;血滤组(B组,n=6),于开始泵注内毒素后1 h给予CVVH治疗5 h,其余处理同A组。所有动物均给予气管插管、镇静、肌松、控制呼吸,行有创血液动力学监测;两组分别于内毒素泵注前(T0)、开始泵注后30、60、90、120、210、360 min(T1～T6)采静脉血及超滤液4ml,测定血浆及超滤液中内毒素、TNF-α、IL-6、IL-10的浓度。结果 血滤组CVVH治疗后(T1-T6)平均动脉压及体循环阻力指数明显上升、心率显著性下降。TNF-α于泵注内毒素后(T1-T6)两组均显著性增高,血滤组于CVVH治疗60 min(T4)时较治疗前(T2)虽无明显改变,但明显低于同时点对照组(P<0.01),CVVH治疗150～300 min(T5-T6)时TNF-α浓度较对照组及治疗前(T2)均显著性降低(P<0.05);IL-10虽呈增高趋势,但较治疗前和对照组无显著性变化;而两组IL-6水平则无明显差异。超滤液中可检测到TNF-α、IL-6、IL-10。结论 血滤治疗有利于纠正促炎细胞因子过度释放和抗炎细胞因子失衡,改善内毒素休克血液动力学。     

硫化氢对2型糖尿病骨质疏松大鼠白细胞介素-1、肿瘤坏死因子-α水平的影响

目的 观察硫化氢对2型糖尿病骨质疏松大鼠血液中白细胞介素(IL)-1、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的影响.方法 选取8周龄的SD大鼠90只进行2型糖尿病大鼠造模,同时设立正常对照组(A组)25只,糖尿病组(B组)29只,硫化氢处理糖尿病组(C组)30只,在造模成功后的2、4、6周3个时间点对大鼠血液中IL-1、TNF-α进行检测.结果 A、B、C组3个时间点IL-1水平分别为:0.41 ±0.01、0.65±0.02、0.51 ±0.03;0.35±0.02、0.77±0.05、0.40±0.08;0.47±0.02、1.50±0.30、0.71 ±0.03;TNF-α结果均值分别为:0.20±0.02、0.47 ±0.03、0.36±0.02;0.11±0.02、0.46±0.05、0.22±0.03;0.26 ±0.02、0.93±0.05、0.43±0.05.相对于A组,B组IL-1、TNF-α水平明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05).C组IL-1、TNF-α水平相对于B组的状况改善显著,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 硫化氢能降低糖尿病骨质疏松大鼠IL-1、TNF-α水平,调节炎性细胞因子的产生,抑制炎性反应.     

不同肠内营养液与生长激素联合应用对烫伤大鼠炎性反应的影响

目的 了解标准肠内营养(EN)、肠内免疫营养(EIN)液与重组人生长激素(rhGH)联合应用对烫伤大鼠炎性反应的影响. 方法 将128只SD大鼠按随机数字表法分为EN、EIN、EN+rhGH、EIN+rhGH组,每组32只.将大鼠制成总面积30%TBSA的Ⅲ度烫伤模型,分别于伤后1、4、7、10 d抽取各组大鼠静脉血,检测血清内毒素、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;切取大鼠肝组织检测其CD14 mRNA、TNF-α mRNA的表达.另取8只SD大鼠作为对照组,检测上述指标. 结果 伤后各组各时相点大鼠血清内毒素、IL-6、TNF-α水平以及肝组织中的CD14 mRNA、TNF-α mRNA表达均高于对照组(P＜0.01).伤后4、7、10 d,EIN组和EN+rhGH组血清内毒素、IL-6、TNF-α水平以及肝组织CD14 mRNA、TNF-α mRNA表达均低于EN组(P＜0.05或P＜0.01);伤后10 d,EIN+rhGH组血清内毒素[(0.37±0.07)EU/mL]、IL-6[(289±49)ng/L]、TNF-d[(1.87±0.32)μg/L]水平以及肝组织CD14 mRNA(0.39±0.05)、TNF-α mRNA(0.47±0.03)表达均低于EIN组[(0.48±0.08)EU/mL、(364±53)ng/L、(2.50±0.48)μg/L、0.67±0.06、0.66±0.05,P＜0.05或P＜0.01]. 结论 EN、EIN液与rhGH联合应用可减轻大鼠烫伤后的炎性反应,且rhGH具有明显的协同作用.     

乌司他丁影响严重脓毒症大鼠IL-10、TNF-α、IL-1β水平的研究

目的探讨乌司他丁(UTI)对细菌性严重脓毒症大鼠血清IL-10、TNF-α、IL-1β水平的调控作用。方法将SD大鼠随机分为生理盐水对照组、氧氟沙星抗感染组、UTI-氧氟沙星抗炎抗感染组和UTI组。每组15只。经腹腔内注射创伤弧菌建立脓毒症模型,15 h后取单侧颈总动、静脉血标本测定血清IL-10、TNF-α、IL-1β的水平。结果UTI-氧氟沙星抗炎抗感染组较氧氟沙星抗感染组、UTI组及生理盐水对照组的TNF-αI、L-1β水平显著降低(P<0.01),IL-10水平差别无统计学意义(P>0.05)。结论UTI能下调致炎因子TNF-α、IL-1β,并对IL-10有一定的上调作用,从而减轻组织器官炎症反应的病理损害而起保护作用,避免全身炎症反应综合征进一步向MODS发展。