胰岛素抗体和全胰切除术后糖尿病的治疗

全胰切除术后糖尿病的治疗是一棘手的问题,其最严重的并发症是低血糖休克。本文研究全胰切除术后胰岛素抗体水平的变化与糖尿病治疗的关系。病人和方法:胰岛素抗体的定量测定按略加修改的Nakagawa 方法。结合IRI(免疫反应性胰岛素)=总IRI-游离IRI(μU/ml)。胰岛素抗体的定性分析依据Goldman 方法作平衡结合测定。18例全胰切除后的病人中,11例原先用动物胰岛素,7例用人胰岛素。结果:1.结合IRI 及临床特征:两组患者的年龄分布、性别比例、术后无病(癌)随访期,以及每天胰岛素总注射量相似。全部病例的游离IRI 水平持续低于50μU/ml。7例用人胰岛素治疗的病人在17±20月中的结合     

脂肪肝与胰岛素抗性的关系

目的探讨脂肪肝与胰岛素抗性的关系。方法对30例诊断为脂肪肝患者的临床资料作回顾性分析。结果多数患者合并胰岛素抗性综合征(高血压、肥胖症、糖尿病、高脂血症),18例接受口服葡萄糖耐量试验(OGTT)患者中,1例确诊为2型糖尿病,17例患者中3例空腹血糖减损(IFG),1例糖耐量减退(IGT)及13例糖耐量正常(NGT)具有较正常人为高的血浆胰岛素(INS)浓度,胰岛素抗性指数为8.91±1.52%。结论脂肪肝与胰岛素抗性所致的代谢紊乱关系紧密,呈正相关关系。     

2型糖尿病病人早期胰岛素分泌功能受损的研究进展

2型糖尿病发病是由胰岛素 (INS)分泌功能或INS外周作用受损所致 ,现在人们普遍认为INS分泌功能和INS活性异常均是促使糖尿病发病的原因。最近研究表明 ,早期INS分泌在维持正常血糖稳态中起重要作用 ,糖耐量由正常 (NGT)逐渐发展为异常、最终进展为糖尿病 ,其急性期胰岛素分泌反应(AIR)水平逐渐下降 ;早期INS分泌功能缺失则可导致餐后高血糖 ,加速疾病进展。一、正常胰岛素分泌的生理学研究1 正常胰岛素分泌的时相 :应用高糖钳夹技术 ,测定静脉注射葡萄糖后INS的反应性分泌水平 ,将其分泌过程分为三个时相 :( 1)第一时相 :血浆IN…     

肥胖病妇女的脂肪分布与血浆胰岛素水平的相关关系

目前认为胰岛素抵抗和胰岛β细胞分泌胰岛素（INS）失代偿是非胰岛素依赖型糖尿病（NIDDM）的病理基础,而高INS血症是INS抵抗的表现。肥胖病患者存在高INS血症,久之可致胰岛β细胞失代偿而患NIDDM。我们对一组肥胖病妇女的脂肪分布与血浆INS水平的关系作一探讨。 一、对象与方法     

放射免疫分析法所测非胰岛素依赖型糖尿病胰岛素值偏高

有研究表明,正常人的胰岛素原样分子仅占血浆中免疫活性胰岛素样分子的10%～20%,但非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)患者在空腹和口服葡萄糖以后循环中的胰岛素与胰岛素原的升高不成比例。故NIDDM的血浆胰岛素状态尚未确定。为了研究胰岛素缺乏在糖尿病发病学上的作用,作者用一种新的单克隆抗体双位点免疫放射分析(IRMA,与胰岛素原分子无交叉反应)法测定了NIDDM的血浆胰岛素,完整的胰岛素原和32-33胰岛素原片断,并与RIA法测定的血浆胰岛素浓度进行了比较。     

糖尿病患者非生长激素依赖性IGF结合蛋白的昼夜节律及其与胰岛素的关系,胰岛素的一种新作用?

胰岛素样生长因子(IGF)主要以特异性结合蛋白(IGF-BP)结合形式存在于血浆中。IGF-BP 又分为两类:一类分子量约150000Da,结合了 IGF 的绝大部分,其浓度改变依赖于 GH 水平;另一类分子量约35000Da,呈非饱和状态,构成血浆游离 IGF结合活性主要部分,且不依赖 GH。近来发现,非生长激素依赖性 IGF-BP 存在明显节律。并在糖尿病时升高。提示此 IGF-BP 和胰岛素有一定关系。它可能不仅仅是一种载体蛋白,而且对生长也可能起作用。但这种节律是否也存在于糖尿病病人以及其生理意义尚未清楚。本文主要探讨Ⅰ型糖尿病患者     

NIDDM患者血中的胰岛素作用抑制物

胰岛素非依赖型糖尿病(NIDDM)患者常可见胰岛素耐受性。作者对NIDDM时表现胰岛素耐受性的原因之一,即患者血清中是否存在胰岛素作用及胰岛素结合抑制活性进行了研究。研究对象为28例无胰岛素用药史的住院NIDDM患者(DM组)和17名健康成人作对照(C组)。于早晨空腹时采血,测定血糖、HbA_(1c)、血中胰岛素浓度(IRI)、生长激素(GH)、皮质醇、游离脂肪酸(FFA),研究患者血清对以各种浓度胰岛素刺激的大鼠脂肪细胞脂肪形成的作用,并测定~(125)I-胰岛素对脂肪细胞的结合率。结果DM组空腹时血糖值、HbA_(1c)及血清IRI值均显著高于C组,而两组之间     

肝硬变病人的红细胞胰岛素受体

为探讨肝硬变病人的胰岛素抵抗的细胞学机理。本文用Gambhir氏方法检测了38名肝硬变,9名Ⅱ型糖尿病和14名正常人的RBC胰岛素受体,同时做OGTT并用RIA法测定了血浆胰岛素水平。3×10~9RBC的最大~(125)I-胰岛素结合率,肝硬变组(6.74±2.28%)、糖尿病组(4.40±1.05%)均明显低于对照组(9.97±1.16     

非胰岛素依赖型糖尿病胰岛素不足

胰岛素不足和胰岛素抵抗在Ⅱ型糖尿病(NID-DM)中的发病作用仍有争论。显然,如果胰岛素不足在糖尿病糖耐量中起重要作用,那么可以想象所有NIDDM患者的血浆胰岛素反应均应降低。血浆胰岛素的特异性测定较困难,这是因为从胰岛素原生成胰岛素的过程中尚有其它分子存在(包括C一肽,完整的和部分修饰的胰岛素原)。就作者所知,目前尚没有一种胰岛素测定方法在胰岛素和部分修饰的胰岛素原中间产物存在的情况下能特异性     

胰岛素-吡格列酮治疗糖尿病继发磺脲类药失效的研究

目的:比较胰岛素加吡格列酮(INS Pio)和单用胰岛素(INS)对继发磺脲类(SU)失效的2型糖尿病患者的疗效。方法:52例继发性SU失效的2型糖尿病患者随机分二组,分别给INS Pio及单纯INS治疗共3个月。结果:(1)治疗3个月时两组的血糖、糖化血红蛋白(HbA1 c)得到较好控制(P<0．05);(2)INS Pio组治疗后血脂明显改善(_P<0．05);(3)INS组较INS Pio组体重显著增加、血INS水平明显升高(P<0．05)。结论:(1)胰岛素 Pio与胰岛素均可有效地治疗继发磺脲类药失效2型糖尿病患者;(2)与单用胰岛素治疗比较,胰岛素联合Pio 治疗改善高胰岛素血症、血脂异常效果更佳,并可减少胰岛素用量。     

2型糖尿病患者一级亲属第一时相胰岛素分泌及其组分的变化

目的　探讨 2型糖尿病糖耐量正常的一级亲属胰岛素分泌第一时相和组分的变化 ,及其与2型糖尿病的关系。方法　以口服糖耐量正常的糖尿病一级亲属 (B组 ,3 5例 ) ,新诊断的 2型糖尿病患者(C组 ,3 5例 )及健康人群对照 (A组 ,2 1例 )为研究对象 ,放免法测定各组空腹及静脉葡萄糖耐量试验后血清免疫活性胰岛素 (IRI) ,ELISA法测定胰岛素原 (PI)、真胰岛素 (TI)水平。结果　 (1)空腹血清IRI、PI水平 :B组与A组间差异存在显著性 (均P <0 .0 5 ) ;TI水平 :B组与A组间差异无显著性 ;空腹血清IRI、TI水平 :B组与C组间差异无显著性 ;空腹PI :B组与C组间差异存在显著性 (P <0 .0 1)。 (2 )糖负荷后胰岛素分泌第一时相 :IRI及TI水平在B组与A组间差异无显著性 ;在B组与C组间差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ;PI水平在B组与A组 ,A组与C组 ,B组与C组间均差异无显著性。结论　 2型糖尿病糖耐量正常的一级亲属可能存在 :(1)空腹高IRI血症及胰岛素抵抗 ;(2 )空腹胰岛素分泌组分存在异常 ,表现为空腹高PI血症 ;(3 )胰岛素分泌第一时相的IRI、TI、PI与正常人群相近 ;(4 )空腹血清PI可以作为 2型糖尿病的早期预测指标。     

血清真胰岛素与免疫反应性胰岛素、C肽的相关性分析

按口服葡萄糖耐量试验结果将研究对象分为糖耐量正常组(75例)，糖耐量低减组(43例)和2型糖尿病组(54例)。在这些不同糖耐量对象测定空腹血糖，真胰岛素(TI)，免疫反应性胰岛素(IRI)和免疫反应性C肽(IRC)并计算胰岛β细胞功能指数HOMA—B。结果显示TI能真实反应血中胰岛素水平；随着胰岛β细胞功能减退，IRI与TI的相关性逐渐降低，IRC与TI在各不同糖耐量人群均有明显的相关性。提示在反映胰岛β细胞功能方面IRC优于IRI。     

冠心病患者Apelin与胰岛素抵抗及炎症的关系

目的:研究冠心病患者血浆Apelin与胰岛素抵抗及炎症的关系。方法:选择无糖尿病病史的患者90例,所有患者行冠状动脉造影,其中冠心病患者(冠心病组)50例和无冠心病患者(对照组)40例,收集一般临床资料,测量血压,腰围,臀围,测定空腹血糖,空腹胰岛素,超敏C-反应蛋白(hsCRP)等生化指标,采用ELISA法测定2组患者血浆Apelin水平,并用胰岛素抵抗指数(IRI)作为胰岛素敏感性评价指标。结果:经单因素分析发现,腰围、空腹胰岛素、IRI、hsCRP及Apelin在冠心病组和对照组之间差异有统计学意义(P<0.05);多因素分析发现,高血压病史、腰围、IRI、hsCRP与冠心病呈正相关(OR值分别是2.141、1.039、1.111、4.327,均P<0.05),Apelin与冠心病呈负相关(OR值为0.845,P<0.05)。冠心病组患者Apelin与各指标作相关分析显示:Apelin与腰围、IRI和hsCRP呈负相关(r值分别为-0.196,-0.423,-0.314,均P<0.05)。结论:Apelin可能与冠心病发病密切相关,Apelin在联系炎症、胰岛素抵抗与冠心病之间可能发挥着重要的作用。     

胰岛素抗体与糖尿病

1938年 Banting 等首先描述了经过胰岛素(INS)休克治疗的病人对 INS 产生抗药性,并认为在这类人群中存在 INS 抗体.本文就糖尿病患者对外源(?)NS 产生的免疫反应及其对糖尿病的影响作一综述.一、影响 INS 免疫原性的因素继上述 Banting 等报道后,1987年 Oakley等在一些用 INS 治疗的糖尿病人中发现由 INS 抗体导致的 INS 抗性.对 INS 的过敏反应也有报道.最初认为过敏反应是由天然胰腺抽提物中的杂质所引起,而不是 INS 本身.糖尿病人对 INS 作为免疫原的反应性因人而异,差别很大,其循环抗体的量在不同病人也有很大差异.人和猪的 INS 可能不具免疫原性,除非在生产或储存过程中发生物理变化使其成为带有“外来”抗原决定簇的聚合物.牛 INS 比猪和人的 INS 有更强的免疫原性,但经过纯化可使其抗原性显著降低.在用猪、人的高纯     

人胰岛素受体基因

在对胰岛素(INS)敏感的细胞中,INS具有增加糖原、脂类和蛋白质合成的多种作用。INS能促进细胞对葡萄糖、氨基酸和离子的摄取;增强细胞内酪氨酸和色氨酸的磷酸化作用;调整调节酶的活性;刺激或抑制特异性基因的转录以及促进细胞的生长。尽管许多组织或细胞的特异性,使细胞对INS的反应性不同,但INS都是通过胰岛素受体(INSR)而发挥作用的。 一、人胰岛素受体     

Ⅱ型糖尿病和葡萄糖耐量减低患者的脂肪细胞的胰岛素(INS)结合及反应

Ⅱ型糖尿病的特征为:β细胞机能相对性不全,伴有胰岛素抵抗。可应用一种自然靶细胞(例如脂肪细胞)测定其INS受体与INS的结合能力和     

缬沙坦与替米沙坦治疗单纯收缩期高血压的临床疗效及其对胰岛素抵抗影响的比较

目的比较缬沙坦与替米沙坦治疗单纯收缩期高血压(ISH)的临床疗效及其对胰岛素抵抗(IR)的影响。方法选择2012年8月—2013年12月在解放军第406医院就诊的ISH患者100例,按照随机数字表法分为缬沙坦组和替米沙坦组,各50例,另选取同期门诊体检健康者40例作为对照组。替米沙坦组患者给予替米沙坦治疗,缬沙坦组患者给予缬沙坦治疗,两组患者均治疗8周。比较3组受检者治疗前后血压(收缩压、舒张压)、血糖〔空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 h PPG)〕、胰岛素〔餐后2 h血胰岛素(2 h INS)、空腹血胰岛素(INS)、胰岛素抵抗指数(IRI)〕及血脂〔总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)〕。结果缬沙坦组和替米沙坦组治疗前收缩压和舒张压及治疗8周后收缩压均高于对照组(P0.05);治疗后缬沙坦和替米沙坦组收缩压和舒张压分别低于治疗前(P0.05)。治疗前缬沙坦和替米沙坦组2 h PPG、2 h INS、INS、IRI均高于对照组(P0.05);治疗8周后3组2 h PPG、2 h INS、INS、IRI比较,差异无统计学意义(P0.05)。缬沙坦和替米沙坦组治疗前TC、TG、LDL水平均高于对照组(P0.05);治疗8周后3组TC、TG、HDL、LDL水平比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论缬沙坦与替米沙坦治疗ISH的临床疗效相当,均能有效改善患者血压、胰岛素敏感性及血脂,且不良反应轻微。     

糖尿病患者血浆游离氨基酸的改变

糖尿病时,由于胰岛素绝对或相对缺乏,故不仅有糖耐量减低,还有蛋白质的代谢异常。胰岛素对氨基酸代谢的主要作用是促进支链氨基酸(branchedchain amino acid,BCAA)包括缬氨酸(Val)、亮氨酸(Leu)和异亮氨酸(Ile)进入肌肉组织内,合成蛋白质,降低肝脏摄取丙氨酸(alanine)转变成葡萄糖。因此,糖尿病患者有特殊的血浆氨基酸变化。本文分析了34例糖尿病患者和29名正常人血浆9种游离氨基酸,以探讨糖尿病对某些氨基酸代谢的影响。     

冠心病与血胰岛素水平及胰岛素敏感性的关系

目的 :探讨冠心病与血胰岛素 (INS)水平及胰岛素敏感性之间的关系。方法 :对 133例冠心病和 77例健康对照者进行血糖 (BG)、血 INS及胰岛素敏感性 (1/ BG× INS)测定。结果 :冠心病组与对照组比较 ,血糖水平无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ,而血 INS明显增高 (P <0 .0 5 ) ,胰岛素敏感性明显下降 (P <0 .0 5 )。冠心病组内 ,单纯冠心病组及冠心病并发原发性高血压组相比较 ,两组间血糖、血 INS及胰岛素敏感性均无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论 :冠心病患者存在着高胰岛素血症及胰岛素敏感性下降     

唾液皮质醇药物动态试验和病理变化的初步探讨

本文用~3H标皮质醇(F)测唾液、血浆和尿F浓度。6名正常人肌注ACTH(25u)试验中,血和唾液F8Am平均基值分别为141.6和4.4ng/ml;血浆F高峰值在肌注后60～90分钟出现,平均为基值的1.8倍;唾液F峰值在90～120分钟出现,反应倍数平均4.8倍.8Am游离F比率(唾液F/血浆F)3.0％,120分钟升达8.4％。5名正常人静滴ACTH25u8小时,血浆和唾