螺旋藻对力竭运动大鼠心肌损伤的保护作用

目的:观察螺旋藻对力竭运动大鼠心肌线粒体丙二醛、钙离子浓度及超氧化物歧化酶、磷脂酶A2活性的影响。方法:实验于2002-09/2003-03在广西医科大学生理实验室完成。选择成年SD雄性大鼠30只,随机分为安静组、力竭运动组、螺旋藻力竭运动组,每组10只。安静组、力竭运动组喂普通饲料,螺旋藻力竭运动组在饲料中加入15%螺旋藻干粉喂养,共喂养4周。力竭运动组、螺旋藻力竭运动组大鼠在跑台上进行下坡运动至力竭,跑台速度16m/min,坡度为-16°,力竭标准为动物已跟不上预定速度,经电刺激尾巴仍不能继续往前跑。力竭运动组、螺旋藻力竭运动组大鼠力竭后即刻断头处死,同时亦将安静组处死,迅速取心室肌组织,观察各组大鼠心肌线粒体丙二醛、钙离子浓度、磷脂酶A2和超氧化物歧化酶的活性。结果:30只大鼠全部进入结果分析。①大鼠心肌线粒体丙二醛、钙离子浓度和磷脂酶A2活性:力竭运动组显著高于安静组[(21.12±2.66)μmol/g,(13.68±2.90)μmol/g;(31.66±4.83)μmol/g,(16.83±4.45)μmol/g;(1792.44±145.48)μkat/g,(604.09±53.04)μkat/g,q=16.97,10.54,39.21,P<0.01],螺旋藻力竭运动组[(17.40±1.38)μmol/g,(20.74±4.01)μmol/g,(1040.75±59.81)μkat/g]显著低于力竭运动组(q=4.51,7.76,24.80,P<0.01)。②心肌线粒体超氧化物歧化酶活性:力竭运动组明显低于安静组[(306.09±24.44)μkat/g,(474.29±27.50)μkat/g,q=22.86,P<0.01]。螺旋藻力竭运动组[(372.60±19.61)μkat/g]明显高于力竭运动组(q=22.86,P<0.01)。结论:力竭运动引起心肌线粒体丙二醛、钙离子浓度及磷脂酶A2活性的升高,超氧化物歧化酶活性下降,造成心肌线粒体和心肌的损伤;螺旋藻可抑制力竭运动后心肌线粒体的上述变化而起到保护心肌,抗运动性损伤的作用。     

维生素C和芦丁对力竭运动小鼠组织自由基代谢的影响

目的：观察注射维生素C和芦丁后,急性疲劳性游泳运动小鼠机体各组织自由基代谢的变化情况.方法：实验于2004-09/12在泰山医学院基础医学研究所完成,选择雄性小鼠32只,随机分为4组,分别为生理盐水组、芦丁组、维生素C组和维生素C＋芦丁组,每组8只.生理盐水组每天注射等量生理盐水,芦丁组注射芦丁5 mg/d,维生素C组注射维生素C 8 mg/d,维生素C＋芦丁组每天注射芦丁5 mg和维生素C 8 mg,持续15 d.各组小鼠进行池中游泳至力竭,力竭标准：动物不能在水中保持上浮,开始下沉,取出后尾部受刺激逃避呈踉跄步态,身体不能保持平衡,但呼吸心跳存在.麻醉后断头处死,测定小鼠脑、心、肝、肾和骨骼肌中丙二醛含量和超氧化物歧化酶活性分别采用硫代巴比妥酸比色法和氮蓝四唑光还原法.结果：所有小鼠全部进入结果分析,无脱失.①各组小鼠运动耐力比较：芦丁组、维生素C组及维生素C＋芦丁组小鼠的耐力时间显著长于生理盐水组[（52.51&;#177;8.97,50.50&;#177;7.23和60.15&;#177;9.54,42.10&;#177;6.32）min（χ^2=18.48～19.11,P＜0.01）].②各组小鼠各组织丙二醛/超氧化物歧化酶比值比较：芦丁组、维生素C组和维生素C＋芦丁组小鼠心、肾、肝和肌组织中比值均显著低于生理盐水组（χ^2=14.20～16.00,P＜0.05）,但维生素C＋芦丁组的比值显著低于芦丁组和维生素C组（χ^2=18.50～20.13,P＜0.01）.结论：维生素C和芦丁均可降低丙二醛/超氧化物歧化酶比值,减少力竭运动后因脂质过氧化而产生的自由基,延长机体过度运动的耐力,但两者混合使用效果更好.     

力竭性游泳运动对大鼠肾脏功能的损伤

目的：观察大鼠无负重力竭游泳后肾脏组织匀浆丙二醛含量、游离巯基含量和钠钾泵腺苷三磷酸酶活性的变化。 方法：实验于2001-03／05在华东师范大学体育与健康学院实验室完成。选取清洁级雄性SD大白鼠30只，随机分为4组：正常对照组7只，运动后即刻组7只，运动后1h组8只，运动后24h组8只。①运动后即刻组、运动后1h组、运动后24h组大鼠在玻璃泳池中做无负重的力竭游泳，一般3．5～4．0h。泳池规格1．0m&;#215;0．5m&;#215;0．5m，水深0．4m，水温32℃。力竭标准为动物下沉后10s不露出水面。正常对照组大鼠不进行任何运动，仅常规饲养。②各组分别于运动后各时相点活杀取材，进行肾脏组织丙二醛含量、游离巯基含量及钠钾泵腺苷三磷酸酶活性的测定。 结果：实验选取清洁级雄性SD大鼠30只，全部进入结果分析。力竭游泳后各组大鼠肾脏组织丙二醛含量、游离巯基含量及钠钾泵腺苷三磷酸酶活性的变化：与正常对照组比较，各运动组肾脏组织丙二醛含量均明显升高，且运动后1，24h组尤为显著（P〈0．01或0．05）；各运动组游离巯基含量、钠钾泵腺苷三磷酸酶活性均明显降低，且运动后1，24h组尤为显著（P〈0．01或0．05）。 结论：大鼠力竭性游泳运动可导致肾组织匀浆脂质过氧化水平提高，巯基含量下降，钠钾泵腺苷三磷酸酶活性降低，这些可能是运动性疲劳和运动性蛋白尿发生的重要原因之一。     

力竭性游泳运动对大鼠肾脏功能的损伤

目的:观察大鼠无负重力竭游泳后肾脏组织匀浆丙二醛含量、游离巯基含量和钠钾泵腺苷三磷酸酶活性的变化。方法:实验于2001-03/05在华东师范大学体育与健康学院实验室完成。选取清洁级雄性SD大白鼠30只,随机分为4组:正常对照组7只,运动后即刻组7只,运动后1h组8只,运动后24h组8只。①运动后即刻组、运动后1h组、运动后24h组大鼠在玻璃泳池中做无负重的力竭游泳,一般3.5～4.0h。泳池规格1.0m×0.5m×0.5m,水深0.4m,水温32℃。力竭标准为动物下沉后10s不露出水面。正常对照组大鼠不进行任何运动,仅常规饲养。②各组分别于运动后各时相点活杀取材,进行肾脏组织丙二醛含量、游离巯基含量及钠钾泵腺苷三磷酸酶活性的测定。结果:实验选取清洁级雄性SD大鼠30只,全部进入结果分析。力竭游泳后各组大鼠肾脏组织丙二醛含量、游离巯基含量及钠钾泵腺苷三磷酸酶活性的变化:与正常对照组比较,各运动组肾脏组织丙二醛含量均明显升高,且运动后1,24h组尤为显著(P<0.01或0.05);各运动组游离巯基含量、钠钾泵腺苷三磷酸酶活性均明显降低,且运动后1,24h组尤为显著(P<0.01或0.05)。结论:大鼠力竭性游泳运动可导致肾组织匀浆脂质过氧化水平提高,巯基含量下降,钠钾泵腺苷三磷酸酶活性降低,这些可能是运动性疲劳和运动性蛋白尿发生的重要原因之一。     

牛磺酸对力竭运动大鼠白肌线粒体的保护作用

目的 探讨外源性牛磺酸对力竭运动后大鼠白肌线粒体自由基代谢的影响，从亚细胞水平研究牛磺酸抗运动性疲劳的机制。方法 以大鼠力竭性运动为模型，观察了牛磺酸对力竭运动时大鼠白肌线粒体脂质过氧化、抗氧化系统及总Ca^2 浓度的影响。结果 牛磺酸可降低大鼠力竭运动后白肌线粒体脂质过氧化水平，提高大鼠力竭运动后白肌线粒体超氧化物歧化酶(SOD)的活性，保持大鼠力竭运动后白肌线粒体还原性谷胱甘肽含量及总Ca^2 浓度。结论 牛磺酸可减少力竭运动后因脂质过氧化而产生的自由基，降低自由基对白肌线粒体的攻击，维持线粒体膜的功能。     

维生素C和芦丁对力竭运动小鼠组织自由基代谢的影响

目的:观察注射维生素C和芦丁后,急性疲劳性游泳运动小鼠机体各组织自由基代谢的变化情况。方法:实验于2004-09/12在泰山医学院基础医学研究所完成,选择雄性小鼠32只,随机分为4组,分别为生理盐水组、芦丁组、维生素C组和维生素C+芦丁组,每组8只。生理盐水组每天注射等量生理盐水,芦丁组注射芦丁5mg/d,维生素C组注射维生素C8mg/d,维生素C+芦丁组每天注射芦丁5mg和维生素C8mg,持续15d。各组小鼠进行池中游泳至力竭,力竭标准:动物不能在水中保持上浮,开始下沉,取出后尾部受刺激逃避呈踉跄步态,身体不能保持平衡,但呼吸心跳存在。麻醉后断头处死,测定小鼠脑、心、肝、肾和骨骼肌中丙二醛含量和超氧化物歧化酶活性分别采用硫代巴比妥酸比色法和氮蓝四唑光还原法。结果:所有小鼠全部进入结果分析,无脱失。①各组小鼠运动耐力比较:芦丁组、维生素C组及维生素C+芦丁组小鼠的耐力时间显著长于生理盐水组[(52.51±8.97,50.50±7.23和60.15±9.54,42.10±6.32)min(χ2=18.48～19.11,P<0.01)]。②各组小鼠各组织丙二醛/超氧化物歧化酶比值比较:芦丁组、维生素C组和维生素C+芦丁组小鼠心、肾、肝和肌组织中比值均显著低于生理盐水组(χ2=14.20～16.00,P<0.05),但维生素C+芦丁组的比值显著低于芦丁组和维生素C组(χ2=18.50～20.13,P<0.01)。结论:维生素C和芦丁均可降低丙二醛/超氧化物歧化酶比值,减少力竭运动后因脂质过氧化而产生的自由基,延长机体过度运动的耐力,但两者混合使用效果更好。     

力竭性运动对大鼠血浆心钠素及心肌血供的影响

目的：观察不同训练程度大鼠力竭性运动后血浆心钠素含量及心肌缺血情况，探讨力竭性运动对大鼠心脏内分泌以及心肌血供的影响。方法：实验于2006—10/12在武汉体育学院细胞与分子生物学实验室完成。选择SD大鼠16只，按随机数字表法分为3组，安静对照组（n=4）笼内生活，自由饮食；游泳力竭组（n=6）适应性喂养1周后进行一定的适应性游泳训练；长期耐力训练游泳力竭组（n=6）训练8周，6次/周。8周后，后两组大鼠进行力竭性运动，运动后取大鼠血浆，采用放射免疫法测定心钠素含量；取心肌组织，制作光镜切片，采用Nagar-Olsen特殊染色法检测心肌缺血情况。结果：16只大鼠全部进入结果分析。①在经过8周的运动训练后，游泳力竭组、长期耐力训练游泳力竭组大鼠血浆心钠素含量显著高于安静对照组（P〈0．05，〈0．01）；长期耐力训练游泳力竭组大鼠血浆心钠素含量显著高于游泳力竭组（P〈0．05）。②游泳力竭组大鼠心肌组织缺血较为严重；而长期耐力训练游泳力竭组大鼠心肌组织与安静对照组相比，也有缺血现象发生，但没有游泳力竭组严重。结论：力竭性运动会造成大鼠心血管内分泌活性物质心钠素的失调，并造成心肌组织缺血；长期耐力游泳训练可以使大鼠心脏结构及功能产生一定的适应性改变。     

牛磺酸对过氧化氢损伤心肌的保护作用

目的：利用成年SD大鼠离体心脏灌注,观察牛磺酸对过氧化氢损伤心肌的保护作用及其可能机制。方法：成年SD大鼠离体心脏进行Langendorff灌流,分为过氧化氢加牛磺酸组、过氧化氢组、正常对照组、牛磺酸对照组。观察加药后0、30、60和120min的心率,并计算心脏收缩和舒张期张力变化的最大速率（±dT/dtmax）;测定离体心脏丙二醛和超氧化物歧化酶（SOD）含量。结果：应用过氧化氢灌注离体大鼠心脏,心率、±dT/dtmax降低,心脏丙二醛含量增高、SOD含量下降,与正常对照组比较差异均有统计学意义（P〈0.05）;牛磺酸、过氧化氢同时灌注心脏,与正常对照组相比,上述指标差异均无统计学意义（P（0.05）。结论：牛磺酸在离体心脏水平对过氧化氢损伤具有明显保护作用,其机制可能是通过清除自由基、抗脂质过氧化保护心功能。     

猫儿眼多糖对力竭运动小鼠心肌线粒体的保护作用

目的：验证大戟科多年生肉质草本植物猫儿眼多糖对力竭运动小鼠心肌线粒体的保护作用。 方法：①实验于2004—11／12在甘肃政法学院公安分院实验中心完成。选用出生80d的雄性昆明种小鼠50只。随机将小鼠分为5组（每组10只）：游泳＋猫儿眼多糖低、中、高剂量组[按1．0，5．0，10．0g／（kg&;#183;d）剂量灌胃猫儿眼多糖；然后进行力竭游泳实验，沉入水下停留10s为止，1次／d]，单纯游泳组（力竭游泳方法同给药组，灌胃等量蒸馏水），对照组（正常饲养．不游泳，灌胃等量蒸馏水）。连续干预7d。②给药7d后，心肌线粒体蛋白定量测定采用Bradford方法。心肌线粒体过氧化脂质、超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶含量测定采用相应试剂盒。游离钙的测定参照Mccormark方法进行。用回归方程计算样品中肝糖原含量。③计量资料差异比较采用Dunntt单因素方差分析进行统计学处理。 结果：小鼠50只均进入结果分析。游泳＋猫儿眼多糖各剂量组小鼠连续给药7d，小鼠心肌线粒体丙二醛含量比单纯游泳组分别降低了13．5％。38．8％和59．9％（P〈0．05～0．01）；而超氧化物歧化酶含量比单纯游泳组升高了14．9％，55．8％和92．3％（P〈0．05-0．01）；谷胱甘肽过氧化物酶比单纯游泳组升高了72．2％，118．5％和174％（P〈0．05-0．01）；游离钙比单纯游泳组升高了11．8％，25.3％和56．0％（P〈0．05-0．01）；肝糖原含量比单纯游泳组增加了76．9％，101．9％和124．7％（P〈0．01）。 结论：猫儿眼多糖具有降低过氧化脂质的生成、提高力竭游泳小鼠心肌线粒体超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活性和肝糖原含量的功能，从而清除自由基，起到保护线粒体、抗疲劳作用。     

螺旋藻抗运动性疲劳作用的实验

目的：观察螺旋藻对夫鼠力竭运动时间及血清中乳酸脱氢酶、磷酸肌酸激酶、谷草转氨酶活性和丙二醛浓度的影响。方法：实验于2003-09／2004-01在广西医科大学生理实验室完成。30只SD雄性大鼠随机分为安静组、力竭运动组、螺旋藻力竭运动组，每组10只。安静组、力竭运动组喂普通饲料，螺旋藻力竭运动组在饲料中加入15％螺旋藻于粉喂养，共喂养1个月。力竭运动组、螺旋藻力竭运动组大鼠在跑台上进行下坡运动至力竭，跑台速度16m／min，坡度为-16&;#176;．力竭标准为动物已跟不上预定速度，经电刺激尾巴仍不能继续往前跑。力竭运动组、螺旋藻力竭运动组大鼠力竭后即刻腹腔麻醉断头处死，同时亦将安静组麻醉后处死，颈动脉采血，分离血清，检测各组大鼠血清乳酸脱氢酶、磷酸肌酸激酶、谷草转氨酶活性、丙二醛的水平，评估机体运动损伤的情况。结果：30只大鼠均进入结果分析。①螺旋藻力竭运动组力竭运动时间明显少于力竭运动组[（81．4&;#177;13.7），（72．8&;#177;15．3）min，（t=2．12,P=0．048）]。②力竭运动组血清乳酸脱氢酶、磷酸肌酸激酶、谷草转氨酶活性、丙二醛浓度明显高于安静组[（86．6&;#177;4．0），（42．6&;#177;4．6）μkat／L：（6．62&;#177;0．38），（4．82&;#177;0．31）μkat／L：（7.90&;#177;0．48），（5．84&;#177;0．72）μkat／L：（6．16&;#177;0．36），（4．47&;#177;0．15）μmol／L，（q=29．70，16．09，11．50，17．49，P=0．000）]，螺旋藻力竭运动组上述指标明显低于力竭运动组[（53．6&;#177;5．3）μkat／L，（5．85&;#177;0．35）μkat/L，（6．90&;#177;0．45）μkat/L,（4．64&;#177;0．29）μmol/L，（q=19．22，6．89，5．56，15．73，P〈0．01）]。结论：螺旋藻可减轻力竭运动后代谢引起的氧自由基损伤，保护细胞膜结构的稳定，调节渗透压平衡，防止过氧化损伤，从而起到抗运动性疲劳的作用。     

猫儿眼多糖对力竭运动小鼠心肌线粒体的保护作用

目的:验证大戟科多年生肉质草本植物猫儿眼多糖对力竭运动小鼠心肌线粒体的保护作用。方法:①实验于2004-11/12在甘肃政法学院公安分院实验中心完成。选用出生80d的雄性昆明种小鼠50只。随机将小鼠分为5组(每组10只):游泳 猫儿眼多糖低、中、高剂量组[按1.0,5.0,10.0g/(kg·d)剂量灌胃猫儿眼多糖;然后进行力竭游泳实验,沉入水下停留10s为止,1次/d],单纯游泳组(力竭游泳方法同给药组,灌胃等量蒸馏水),对照组(正常饲养,不游泳,灌胃等量蒸馏水)。连续干预7d。②给药7d后,心肌线粒体蛋白定量测定采用Bradford方法。心肌线粒体过氧化脂质、超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶含量测定采用相应试剂盒。游离钙的测定参照Mccormark方法进行。用回归方程计算样品中肝糖原含量。③计量资料差异比较采用Dunntt单因素方差分析进行统计学处理。结果:小鼠50只均进入结果分析。游泳 猫儿眼多糖各剂量组小鼠连续给药7d,小鼠心肌线粒体丙二醛含量比单纯游泳组分别降低了13.5%,38.8%和59.9%(P<0.05～0.01);而超氧化物歧化酶含量比单纯游泳组升高了14.9%,55.8%和92.3%(P<0.05～0.01);谷胱甘肽过氧化物酶比单纯游泳组升高了72.2%,118.5%和174%(P<0.05～0.01);游离钙比单纯游泳组升高了11.8%,25.3%和56.0%(P<0.05～0.01);肝糖原含量比单纯游泳组增加了76.9%,101.9%和124.7%(P<0.01)。结论:猫儿眼多糖具有降低过氧化脂质的生成、提高力竭游泳小鼠心肌线粒体超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活性和肝糖原含量的功能,从而清除自由基,起到保护线粒体、抗疲劳作用。     

巴戟天对过度训练大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的：观察巴戟天对过度训练大鼠心肌细胞凋亡的影响。 方法：实验于2003-09／2004-07在郑州大学医学院药理教研室完成。选择SD大鼠45只。大鼠随机分为安静对照组，过度训练组，过度训练＋巴戟天组，每组各15只。过度训练组、过度训练＋巴戟天组大鼠均采用递增负荷游泳训练建立过度训练模型，每周训练6d，共7周，过度训练＋巴戟天组大鼠同时于训练前1h灌服巴戟天4．5mg／（kg&;#183;d）。安静对照组常规饲养7周，不加干预。7周后分别取3组大鼠心脏。剪碎后消化离心，制成细胞涂片，采用原位末端标记技术检测大鼠心肌细胞的凋亡率。以匀浆起将心脏制成10％心肌组织生理盐水匀浆，测定超氧化物歧化酶、丙二醛含量。 结果：各组大鼠均进入结果分析，无脱失值。①巴戟天对心肌细胞凋亡率的影响；原位末端标记技术结果显示安静对照组心肌细胞偶见阳性核染色标记。过度训练组心肌细胞有较多的阳性标记。过度训练＋巴戟天组只有散在的阳性标记，其阳性细胞凋亡率明显低于过度训练组[（6．80&;#177;1.99）％，（11．40&;#177;2．32）％，（P〈0.01）]。②巴戟天对心肌细胞超氧化物歧化酶和丙二醛含量的影响：过度训练组大鼠心肌细胞超氧化物歧化酶活性显著低于安静对照组和过度训练＋巴戟天组[（2.61&;#177;0.21）mkat／g，（5.10&;#177;0．21，3．89&;#177;0．15）mkat／g，（P〈0．01）]，丙二醛含量则显著高于安静对照组和过度训练＋巴戟天组[（3．67&;#177;0．17）μmol／g。（1．54&;#177;0.11，2.09&;#177;0.16）μmol／g，（P〈0．01）]，过度训练＋巴戟天组与安静对照组比较无显著差异。 结论：过度训练导致大鼠心肌细胞凋亡显著增加，巴戟天通过抗氧化作用抑制心肌细胞过度凋亡，发挥心肌保护作用。     

补充丙酮酸钙对急性力竭运动小鼠心肌损伤的保护机制

目的：观察补充丙酮酸钙对小鼠心脏一氧化氮（NO）及NO合酶（NO-NOS）体系及线粒体Ca2＋的影响。方法：雄性小鼠32只,随机分为安静对照组（C组）、运动对照组（Ec组）、丙酮酸钙组（P组）、运动丙酮酸钙组（Ep组）各8只。P组、Ep组小鼠每天给予600 mg/kg.d的丙酮酸钙灌胃;C组、Ec组给予同等剂量蒸馏水灌胃。3周末时Ec组和Ep组小鼠进行力竭运动实验1次后,将4组小鼠处死。检测各组心脏组织中NO、TNOS,iNOS及心脏线粒体中的Ca2＋浓度。结果：与C组比较,Ec组及Ep组小鼠心脏组织TNOSi、NOS及NO、线粒体Ca2＋的浓度均明显上升（P〈0.05,0.01）;Ep组明显低于Ec组（P〈0.05）;P组与C组比较,各项指标均无统计学意义。结论：补充3周的丙酮酸钙能明显降低急性运动引起的心肌NO和线粒体Ca2＋浓度。为补充丙酮酸钙对心肌运动损伤的保护作用机制提供一定的实验依据。     

何首乌提取物对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察何首乌提取物对大鼠局灶性脑缺血再灌注后超氧化物歧化酶活性、丙二醛及一氧化氮含量的影响，探讨其对脑损伤的保护作用。方法：实验于2003—04／05在山东大学医学院实验室完成。40只Wistar雄性大鼠随机分为4组：假手术组、缺血组、20mg／kg何首乌组和40mg／kg何首乌组，每组10只。制造人鼠火脑中动脉缺血再灌沌模型。20mg／kg何首乌组和40mg／kg何首乌组于缺血前30min及缺血后1h分别给予何首乌提取物20mg／kg、40mg／kg腹腔内注射。各组大鼠于再灌注后24h检测脑缺血组织超氧化物歧化酶活件、丙二醛和一氧化氮含量。结果：40只大鼠均进入结果分析。①超氧化物歧化酶活性：20mg／kg何首乌组、40mg／kg何首乌组明显高于缺血组[（85．1&;#177;10．2），（103．2&;#177;12、9），（62．8&;#177;8．7）NU／mg，P〈0．01]，高剂量组高于低剂量组（P〈0．05）。②丙二醛和一氧化氮含量：20mg／kg何首乌组、40mg／kg何首乌组明显低于缺血组[丙二醛含量：（6．58&;#177;0．62），（5．41&;#177;0．58），（9．24&;#177;0．88）μmol／g，P〈0．01；一氧化氮含量：（5183&;#177;0．77），（4．71&;#177;0．59），（7．65&;#177;0．86）mmol／g，P〈0．011，高剂量组高于低剂量组（P〈0．05）。结论：①何首乌提取物可抑制脑缺血再灌注损伤后超氧化物歧化酶活性的下降及丙二醛、一氧化氮含量的升高，表明何首乌提取物可以清除体内过多的氧自由基，对脑缺血再灌注损伤起保护作用。②何首乌提取物的疗效与剂昔有关．高剂量的疗效明显好于低剂量．     

硫酸镁对大鼠脊髓损伤的保护效应

背景：已有研究证实脊髓损伤后组织及血清中镁离子含量明显下降，而镁离子下降对细胞膜离子通透性、血管调节以及继发性脊髓损伤等均有影响。目的：观察大鼠脊髓损伤模型腹腔注射硫酸镁后对脊髓损伤的保护作用。设计：随机对照实验。单位：武汉大学人民医院骨科。材料：成年健康SD大鼠48只，随机分为2组，对照组和实验组，每组24只。方法：实验于2002-04／08在武汉大学人民医院骨科实验室完成。取48只大鼠建立脊髓损伤模型。对照组于脊髓损伤后1h腹腔注射适量生理盐水；实验组于伤后1h给予硫酸镁300mg／kg腹腔注射。用药后4，8，24h，每组各时相点取6只大鼠，大鼠损伤部位细胞内游离钙离子浓度，采用荧光分光光度计测定；大鼠脊髓超氧化物歧化酶活性以黄嘌呤氧化法检测；大鼠脊髓丙二醛浓度以硫代巴比妥酸法检测。评估标准以钙离子含量降低，超氧化物歧化酶活性增高和丙二醛含量降低表示硫酸镁对脊髓损伤有保护作用。于伤后8，24h和1周对大鼠进行斜板试验观察脊髓功能。将大鼠置于一块有纹理橡胶皮覆盖的斜板上，斜板倾斜角度从0&;#176;缓慢上升，直至大鼠不能保持原有位置5s时，读取斜板度数。每只测试3次后取均值，测量的角度增加表示脊髓功能状态有改善。主要观察指标：①大鼠脊髓损伤部位细胞内游离钙离子浓度变化。②大鼠脊髓组织内超氧化物歧化酶活性与丙二醛浓度的改变。③大鼠脊髓功能观察结果。结果：①两组大鼠脊髓损伤部位细胞内游离钙离子浓度变化比较：术后8，24h实验组显著低于对照组[（376．5&;#177;36．2比425．9&;#177;32．7）&;#215;10^-9moL／L，（316．3&;#177;13，9比350．2&;#177;29．4）&;#215;10^-9mol／L，P〈0．05]。②两组大鼠脊髓组织内超氧化物歧化酶活性与丙二醛含量比较：各时相点与对照组相比，实验组丙二醛水平明显下降，超氧化物歧化酶升高（P〈0．01）。③两组大鼠脊髓功能观察结果：实验组改善不明显，仅在1周时角度明显大于对照组[（53．3&;#177;4．3）&;#176;，（44．3&;#177;5，7）&;#176;，P〈0，05]。结论：脊髓损伤大鼠腹腔注射硫酸镁后，损伤区周围细胞内游离钙离子浓度明显降低，脂质过氧化产物水平改变，表明硫酸镁对实验大鼠脊髓损伤有显著的保护作用，从而减轻继发性脊髓损伤。     

巴戟天对过度训练大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的:观察巴戟天对过度训练大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法:实验于2003-09/2004-07在郑州大学医学院药理教研室完成。选择SD大鼠45只,大鼠随机分为安静对照组,过度训练组,过度训练 巴戟天组,每组各15只。过度训练组、过度训练 巴戟天组大鼠均采用递增负荷游泳训练建立过度训练模型,每周训练6d,共7周,过度训练 巴戟天组大鼠同时于训练前1h灌服巴戟天4.5mg/(kg·d)。安静对照组常规饲养7周,不加干预。7周后分别取3组大鼠心脏,剪碎后消化离心,制成细胞涂片,采用原位末端标记技术检测大鼠心肌细胞的凋亡率。以匀浆起将心脏制成10%心肌组织生理盐水匀浆,测定超氧化物歧化酶、丙二醛含量。结果:各组大鼠均进入结果分析,无脱失值。①巴戟天对心肌细胞凋亡率的影响:原位末端标记技术结果显示安静对照组心肌细胞偶见阳性核染色标记。过度训练组心肌细胞有较多的阳性标记。过度训练 巴戟天组只有散在的阳性标记,其阳性细胞凋亡率明显低于过度训练组[(6.80±1.99)%,(11.40±2.32)%,(P<001)]。②巴戟天对心肌细胞超氧化物歧化酶和丙二醛含量的影响:过度训练组大鼠心肌细胞超氧化物歧化酶活性显著低于安静对照组和过度训练 巴戟天组[(2.61±0.21)mkat/g,(5.10±0.21,3.89±0.15)mkat/g,(P<0.01)],丙二醛含量则显著高于安静对照组和过度训练 巴戟天组[(3.67±0.17)μmol/g,(1.54±0.11,2.09±0.16)μmol/g,(P<0.01)],过度训练 巴戟天组与安静对照组比较无显著差异。结论:过度训练导致大鼠心肌细胞凋亡显著增加,巴戟天通过抗氧化作用抑制心肌细胞过度凋亡,发挥心肌保护作用。     

银杏叶提取物对大鼠脑缺血再灌注后自由基损伤的保护作用

目的 :研究银杏叶提取物 (GBE)对大鼠局灶性脑缺血再灌注后SOD、MDA及NO含量的影响 ,探讨GBE的脑保护作用的机制。方法 :4 0只Wistar雄性大鼠随机分为假手术组 (A)、缺血组 (B)、小剂量GBE组 (C)、大剂量GBE组 (D)。制造大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型。C、D组于术前 30min及术后 1h分别给予银杏叶提取物2 0mg/Kg、4 0mg/Kg腹腔内注射。应用TTC染色观察梗死体积、检测脑缺血组织SOD活性、MDA和NO含量。结果 :①SOD活性C、D组明显高于B组 (P <0 .0 1) ,D组高于C组 (P <0 .0 5 )。②MDA和NO含量C、D组明显低于B组(P <0 .0 1) ,D组低于C组 (P <0 .0 5 )。③梗死体积C、D组明显小于B组 (P <0 .0 1) ,D组小于C组 (P <0 .0 5 )。结论 :银杏叶提取物可减少脑缺血再灌注后自由基生成及梗死体积 ,疗效与剂量有关。     

螺旋藻对力竭运动小鼠胃组织的影响

目的：观察海洋生物螺旋藻对力竭运动小鼠胃组织的影响。方法：实验于2005—09／2005—12在广西医科大学生理实验室完成。选用健康昆明种小鼠60只，抽签法随机分为安静组、力竭运动组、螺旋藻组，每组20只。安静组、力竭运动组普通饲料喂养，螺旋藻组在饲料中加入15％螺旋藻干粉喂养，共喂养4周。力竭运动组、螺旋藻组两组进行4周的游泳训练，每周游6d。第1周每天无负重游泳30min，然后每周加10min，至第4周末进行最后1次力竭游泳。力竭以经过10s后动物仍不能返回水面，同时运动极度不协调为标准。所有动物饲养4周后取材。即刻观察各组小鼠胃溃疡指数、胃组织丙二醛和一氧化氮含量。一氧化氮的测定采用硝酸还原酶的化学比色法，蛋白质的测定采用考马斯亮兰化学比色法。结果：小鼠60只全部进入结果分析。力竭运动后力竭运动组小鼠发生应激性溃疡。与安静组相比，力竭运动组胃组织丙二醛、一氧化氮含量增加[（3．58&;#177;0．39），（4．47&;#177;0．32）nmol/g；（9．77&;#177;0．48），（11．02&;#177;0．59）μmol／g；P〈0．01]。与力竭运动组相比，螺旋藻组溃疡指数、胃组织丙二醛降低，一氧化氮含量升高[17．86&;#177;3．05，13．67&;#177;2．15；（4．47&;#177;0．32），（3．82&;#177;0．29）nmol／g；（11．02&;#177;0．59），（11．64&;#177;0．53）μmol／g，P〈0．01，P〈0．05]。结论：螺旋藻可减少力竭运动后脂质过氧化而产生的自由基，增加一氧化氮对胃的保护，具有保护胃组织的作用。     

螺旋藻抗运动性疲劳作用的实验

目的:观察螺旋藻对大鼠力竭运动时间及血清中乳酸脱氢酶、磷酸肌酸激酶、谷草转氨酶活性和丙二醛浓度的影响。方法:实验于2003-09/2004-01在广西医科大学生理实验室完成。30只SD雄性大鼠随机分为安静组、力竭运动组、螺旋藻力竭运动组,每组10只。安静组、力竭运动组喂普通饲料,螺旋藻力竭运动组在饲料中加入15%螺旋藻干粉喂养,共喂养1个月。力竭运动组、螺旋藻力竭运动组大鼠在跑台上进行下坡运动至力竭,跑台速度16m/min,坡度为-16°,力竭标准为动物已跟不上预定速度,经电刺激尾巴仍不能继续往前跑。力竭运动组、螺旋藻力竭运动组大鼠力竭后即刻腹腔麻醉断头处死,同时亦将安静组麻醉后处死,颈动脉采血,分离血清,检测各组大鼠血清乳酸脱氢酶、磷酸肌酸激酶、谷草转氨酶活性、丙二醛的水平,评估机体运动损伤的情况。结果:30只大鼠均进入结果分析。①螺旋藻力竭运动组力竭运动时间明显少于力竭运动组(81.4±13.7),(72.8±15.3)min,(t=2.12,P=0.048)。②力竭运动组血清乳酸脱氢酶、磷酸肌酸激酶、谷草转氨酶活性、丙二醛浓度明显高于安静组(86.6±4.0),(42.6±4.6)μkat/L;(6.62±0.38),(4.82±0.31)μkat/L;(7.90±0.48),(5.84±0.72)μkat/L;(6.16±0.36),(4.47±0.15)μmol/L,(q=29.70,16.09,11.50,17.49,P=0.000),螺旋藻力竭运动组上述指标明显低于力竭运动组(53.6±5.3)μkat/L,(5.85±0.35)μkat/L,(6.90±0.45)μkat/L,(4.64±0.29)μmol/L,(q=19.22,6.89,5.56,15.73,P<0.01)。结论:螺旋藻可减轻力竭运动后代谢引起的氧自由基损伤,保护细胞膜结构的稳定,调节渗透压平衡,防止过氧化损伤,从而起到抗运动性疲劳的作用。     

牛磺酸对力竭运动大鼠白肌线粒体的保护作用

目的探讨外源性牛磺酸对力竭运动后大鼠白肌线粒体自由基代谢的影响,从亚细胞水平研究牛磺酸抗运动性疲劳的机制。方法以大鼠力竭性运动为模型,观察了牛磺酸对力竭运动时大鼠白肌线粒体脂质过氧化、抗氧化系统及总Ca2+浓度的影响。结果牛磺酸可降低大鼠力竭运动后白肌线粒体脂质过氧化水平,提高大鼠力竭运动后白肌线粒体超氧化物歧化酶(SOD)的活性,保持大鼠力竭运动后白肌线粒体还原性谷胱甘肽含量及总Ca2+浓度。结论牛磺酸可减少力竭运动后因脂质过氧化而产生的自由基,降低自由基对白肌线粒体的攻击,维持线粒体膜的功能。