同种异体神经修复鼠坐骨神经缺损的实验研究

目的研究无细胞基膜管桥接鼠坐骨神经缺损后的神经再生效果.方法 正常鼠坐骨神经用非变性生物剂处理后得到无细胞的基膜管,桥接鼠坐骨神经 20 mm缺损.实验分 3组无细胞基膜管移植组(A组);自体神经移植组(B组);异体神经移植组(C组).术后进行肌电图、组织形态学及图像分析仪检查.结果 A组再生神经有大量轴突通过移植体,术后 2个月电生理检测再生神经的潜伏期及波幅低于 B组(ta=2.101, P< 0.05; tb=5.00, P< 0.05), 3个月时无显著性差异.髓鞘厚度在术后 3个月时亦低于 B组,有显著性差异(ta=5.68, P< 0.05).轴突直径及数目两组无差异.结论 无细胞基膜管移植体能支持轴突的生长和雪旺细胞的迁移,是一种良好的神经移植替代材料.     

异体羊膜复合神经生长因子桥接长段周围神经缺损的可行性研究

目的 探讨同种异体羊膜材料复合应用神经生长因子替代神经材料桥接周围神经缺损的可行性。方法 48只健康SD大鼠制备坐骨神经缺损模型，随机分为4组，即自体神经原位移植组(A组)，异体神经移植应用环孢素A(Cyclosporine A，CSA)5mg／(kg．d)5周组(B组)，异体羊膜材料桥接缺损复合应用神经生长因子组(C组)，单纯异体神经移植组(D组)。6只Wistar大鼠取双侧坐骨神经作为供体。于术后12周取移植段神经行光镜、电镜形态学观察，测定神经运动诱发电位潜伏期、神经运动诱发电位峰值、神经传导速度和振幅积分、腓肠肌最大收缩力，再生轴突计数及髓鞘厚度测定。结果 12周时A、B、C组的各项检测指标明显优于D组(潜伏期、诱发电位峰值、传导速度、腓肠肌最大收缩力、髓鞘厚度及再生轴突计数AN0VA结果分别为F=12．87，P&;lt;0．05；F=19．54，P&;lt;0．05；F=3521．P&;lt;0．0l；F=56．33，P&;lt;0．01．F=75．26，P&;lt;0．05；F=1483．P&;lt;0．05；F=96．1l，P&;lt;0．01)，3组间差异无显著性(P&;gt;0．05)，再生神经形态与功能恢复良好。结论 对于长段周围神经缺损，应用异体羊膜复合神经生长因子进行桥接可以有效促进神经再生及功能恢复。     

应用组织工程化周围神经修复大鼠坐骨神经缺损的实验研究

目的：探讨组织工程化周围神经修复大鼠坐骨神经缺损的可行性。方法：应用预制的组织工程化周围神经修复大鼠坐骨神经15mm缺损。术后12周，分别进行显微解剖观察，再生轴突神经电生理测定，再生轴突生长和成熟情况的组织学观察及其图像分析处理。结果：组织工程化周围神经移植体结构完整，组织相容性良好：组织工程化周围神经移植组与自体神经移植组相比相对动作电位幅值恢复率差异无显著性意义(P&;gt;0．05)。再生轴突在组织工程化周围神经移植体内生长良好，并可见较好的髓鞘结构形成。组织工程化周围神经移植组与自体神经移植组相比再生轴突密度恢复率差异无显著性意义(P&;gt;0．05)。结论：组织工程化周围神经可修复大鼠坐骨神经15mm缺损；     

种植骨髓间充质干细胞的甲壳质人工神经修复周围神经缺损

目的：骨髓间充质干细胞(bone marrow stem，MSCs)在体外可以诱导分化为周围神经的许旺细胞，通过MSCs和生物降解支架材料复合后构建成的神经套管，探讨其桥接修复周围神经缺损的效果和MSCs的体内分化去向。方法：实验于2003—04／2004—02在北京大学人民医院创伤骨科实验室完成。培养纯化的成年大鼠MSCs，传代扩增。建立大鼠坐骨神经缺损的动物模型，缺损长度0．5cm，实验分3组，每组8只SD大鼠，各组均取右侧为实验侧，左侧为正常对照。A组：复合MSCs的甲壳质神经套管桥接组；B组：单纯神经套管桥接组；C组：造成神经缺损后原位神经移植组。术后4周和8周分别计算坐骨神经功能指数，行神经电生理和组织学检测评价疗效。结果：各组动物均有不同程度感觉和运动神经功能的恢复。术后8周各组的再生的神经纤维已越过套管缝合口，A，B，C组坐骨神经功能指数分别为45．2&;#177;1．32，54．2&;#177;1．47，66．5&;#177;1．40；运动神经传导速度分别为(36．10&;#177;3．71)，(32．89&;#177;4．01)，(25．45&;#177;3．78)m／s。上述各指标及远端神经轴突面积各组间比较均有：A组优于B组，B组优于C组，差异均有显著性意义(P&;lt;0．05)。结论：复合了MSCs的甲壳质神经套管修复周围神经缺损的效果优于单纯的甲壳质套管组，单纯套管组优于神经移植组。     

GDNF基因修饰的人工神经复合体对大鼠坐骨神经缺损的修复作用研究

目的：应用体外获取的胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)基因修饰的雪旺细胞结合细胞外基质凝胶及生物可降解聚乳酸-聚羟基乙酸共聚物(PLGA)管构建的GDNF基因修饰的人工神经复合体修复大鼠坐骨神经缺损，并对其促神经再生作用予以检测评价。方法：20只成年Wistar大鼠随机分为4组，A组(n=5)细胞外基质凝胶-PLGA管桥接组；B组(n=5)雪旺细胞-细胞外基质凝胶-PLGA管桥接组；C组(n=5)GDNF基因修饰的雪旺细胞-细胞外基质凝胶-PLGA管桥接组；D组(n=5)自体神经桥接组。损伤各组12周时应用神经电生理及甲苯胺蓝染色和透射电镜观测神经再生情况。结果：12周时再生神经运动传导速度检测、甲苯胺蓝染色轴突形态计量学分析及透射电镜超微结构观察结果提示C组优于A、B组，而与D组相比无明显差异。结论：雪旺细胞的转基因处理可能弥补单纯细胞移植神经营养因子含量的不足，而可能达到与自体神经移植相似的效果。     

神经再生室桥接断离面神经的实验研究

目的 探索面神经断离后临床治疗方法，探讨经自体筋膜神经再生室加神经生长因子（NGF）桥接神经的效果。方法 24只雄兔，按术式随机分组。A组：应用神经再生室＋无细胞肌基膜管；B组：应用神经再生室内置无细胞肌基膜管和NGF；C组：自体神经原位修复为对照组；分别桥接8mm缺损，术后24周，应用神经电生理、HE染色、秀射电镜及图象分析仪检测神经再生效果。结果 B组再生神经与对照组相似（P&;gt;0.05），再生神经以有髓终结为主，髓鞘较厚；A组再生神经数量、髓鞘厚度等指标与B、C组之间有显著性差异（P&;lt;0.05）。结论 自体筋膜做成神经再生室内置无细胞肌基膜管内NGF可有效地引导神经再生并修复断离面神经，该方法有临床应用价值。     

甲状腺激素人工神经桥接大鼠坐骨神经对其功能的修复作用

目的：观察自行设计构建的甲状腺激素人工神经(PDLLA-T3)桥接大鼠坐骨神经缺损后神经功能的恢复情况。方法：实验设自体神经移植组和不含甲状腺激素的PDLLA材料组作为PDLLA-T3的对照组，大鼠共80只，左侧坐骨神经均为手术组，右侧为正常对照，在2周、1，2个月3个时相点分别进行电生理、肌湿重恢复率和坐骨神经功能指数的测定，电生理测神经的传导速度和潜伏期，2个月时测定肌湿重恢复率。结果：潜伏期和神经传导速度及坐骨神经功能指数(sciatic nerve function index，SFI)值在2周时，各组均无显著性差异。1个月后，PDIXA-T3组恢复好于PDLLA组，各组之间差异有显著性意义(P&;lt;0．05)。2个月后PDLIA-T3组潜伏期恢复到2．14ms，传导速度29．97m／s，肌湿重恢复率达40．47％，SFI值37．16，均好于PDIXA组(P&;lt;0．01)。结论：PDLIA-T3作为神经组织工程材料，能促进大鼠坐骨神经功能的恢复。     

冷冻保存的雪旺细胞对损伤后坐骨神经再生影响的实验研究

目的：比较原代培养雪旺细胞(Schwann cells，SCs)和冷冻保存的SCs移植对损伤后坐骨神经再生的作用。方法：原代培养和液氮保存的SCs分别移植到桥接缺损坐骨神经的硅胶管内。在移植后不同时间，硅胶管远端神经干内注射HRP，逆行追踪背根神经节和脊髓前角的标记神经元数量；测量再生神经纤维的复合动作电位传导速度；电镜观察再生神经纤维的髓鞘形成。结果：原代培养和冷冻保存SCs在移植后不同时间其背根神经节(术后6周：3967．41&;#177;305．91与3890．55&;#177;315．63，t=0.55，P&;gt;0.05；术后8周：4029．33&;#177;313．80与4184．90&;#177;305．75，t=1．11。P&;gt;0.05)和脊髓前角神经元HRP标记细胞数量(术后6周：404．87&;#177;40．05与429．77&;#177;43．40，t=1．33，P&;gt;0.05；术后8周：474．49&;#177;42．74与470．99&;#177;38．82，t=0.19。P&;gt;0.05)、再生神经纤维的复合动作电位传导速度(m／s)基本一致(术后6周：32．28&;#177;1．96与32．05&;#177;2．31，t=0.24，P&;gt;0.05；术后8周：43．60&;#177;1．88与43．84&;#177;2．19。t=0.26。P&;gt;0.05；术后12周：43．78&;#177;1．71与43．83&;#177;1．75，I=0.06，P&;gt;0.05)，再生神经纤维髓鞘的形成未见明显差别。结论：冷冻保存的SCs仍具有促进损伤后周围神经再生的能力。     

神经生长液促大鼠坐骨神经再生的实验研究

目的 评价一种新型中药-神经生长液对大鼠坐骨神经损伤后神经再生的影响。方法 SD大鼠50只雌雄各半。采用随机数字表法将其随机分成5组：神经生长液低、中、高剂量组，弥可保组和空白对照组。采用坐骨神经夹伤模型，于术后每5d测定坐骨神经功能指数(sciatic nerve index,SFI)，术后第20天行电生理，组织学检测及超微结构观察。结果 术后5d时实验组(-72&;#177;9)与对照组(-79&;#177;8)间SFI差异无显著性意义(F=1．58．P&;gt;0．05)，10d时高剂量组(-60&;#177;9)和弥可保组(-6l&;#177;7)优于对照组(-75&;#177;7)(F=5．1，P&;lt;0．05)、15d和20d时低、中、高剂量组及弥可保组均优于对照组(F=6．83和9．92．P(0．05)。坐骨神经干动作电位传导速度，小腿三头肌最大收缩力检测，及脊髓前角运动神经元记数、再生有髓纤维数、肌细胞截面积等指标神经生长液低、中、高剂量组及弥可保组均优于空白对照组(F=26．29，51．35，7．86，37．38，11．1l，P&;lt;0．05)。超徽结构观察实验组有髓神经纤维的髓鞘形态、厚度、成熟度均优于对照组，变性纤维的数目少于对照组。结论 神经生长液能促进周围神经再生及功能的恢复。     

同种异体移植近期神经再生的实验研究

目的：观察犬去细胞异体神经移植的近期神经再生。方法：15犬分成去细胞神经移植组6犬、自体神经移植组6犬、新鲜异体神经移植组3犬。坐骨神经5．0cm长缺损，以3种神经移植物桥接修复。术后6个月行神经再生的组织学观察。结果：移植段内大量新生神经纤维，新生血管及许旺细胞；远端胫神经内大量的有髓神经纤维；靶肌肉运动终板的数量、形态及分布良好。去细胞神经移植组和自体神经移植组非常相似。结论：化学去细胞神经作为同种异体神经移植物，在修复犬的粗大和长段神经缺损时不会被宿主排斥和吸收，其神经再生与自体神经移植无明显差别。     

神经导管结合神经片段修复外周神经损伤

目的研究神经片段结合神经导管治疗外周神经缺损,为周围神经损伤修复与重建的解决途径提供实验依据。方法 24只成年Wistar大鼠随机分为A、B、C组,分别为神经自体移植、与含有神经片段的神经导管和单纯导管移植桥接大鼠10mm神经缺损,各组间在形态学、电生理、组织学进行比较。结果 B组大鼠移植侧肢体足迹实验的坐骨神经功能指数(SFI)为-81.20±2.81,神经干传导速度为(28.93±5.07)m/s、动作电位的振幅为(5.46±2.76)mV,再生神经中段检查髓鞘化轴突密度为(3953±468)/视野,髓鞘面积为(2.77±0.83)μm,与C组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论含有神经片段的神经导管组织工程移植体桥接神经缺损有促进神经轴突再生与神经功能恢复的良好作用,效果优于单纯神经导管移植。     

化学去细胞神经同种异体移植后近期运动功能的恢复

目的：研究去细胞同种异体神经移植修复大型哺乳类动物粗大和长段周围神经缺损的效果。方法：15只犬分成去细胞神经同种异体移植组6只、自体神经移植组6只、新鲜神经同种异体移植组3只。右侧坐骨神经主干造成5．0cm长缺损，分别以上述3种神经移植物桥接修复。术后6个月进行步态分析：结果：同种异体移植组和自体神经移植组功能恢复一般情况相似．正常组、同种异体移植组及自体神经移植组犬距小腿关节角度平均极大值分别为59．0&;#176;,58.0&;#176;和61．9&;#176;，平均极小值分别为16．4&;#176;，7．6&;#176;和8．4&;#176;。新鲜神经同种异体移植组无任何恢复；同种异体移植组和自体神经移植组的右后肢运动及步态周期非常相似，距小腿关节跖屈及背伸肌群的肌力均有一定程度的恢复，但不及正常犬。结论：化学去细胞神经同种异体移植修复犬坐骨神经长段缺损．在术后6个月近期运动功能恢复与自体神经移植相似。     

电针与双氯灭痛治疗腰椎间盘突出症的疗效观察

背景：研究表明针刺对治疗坐骨神经痛有较高的有效率，非类固醇类药物，如双氯灭痛也被广泛用于治疗坐骨神经痛，但针刺和双氯灭痛分别治疗坐骨神经痛的疗效对比如何亟待研究。目的：比较电针刺与双氯灭痛治疗腰椎间盘突出症引起的坐骨神经痛的疗效。设计：随机对照研究。地点和对象：本研究在巴基斯坦伊斯兰堡中国针灸中心完成，对象为2001-02／2002-10该中心门诊治疗的腰椎间盘突出症患者40例。方法：随机分为电针组23例，电针刺25min／d，治疗7d。药物组17例，口服双氯灭痛片50mg／次，3次／d，治疗7d。主要观察指标：两组治疗前后直腿抬高实验(SLR)，臀部、大腿后侧及小腿压痛、麻木感。结果：治疗后电针组直腿抬高角度明显大于药物组(t=2．179，P&;lt;0．05)；电针组臀部压痛减轻的VSA分数明显小于药物组(t=2．224。P&;lt;0．05)。但压痛的减轻在大腿后和小腿部在两组间没有区别(大腿：t=1．912．小腿：t=1．580，P&;gt;0．05)。在电针组SLR增加20&;#176;以上的患者数多于药物组(χ^2=4．817，P&;lt;0．05)。同样，电针组臀部压痛减轻在20分以上的患者数多于药物组(χ^2=5．028，P&;lt;0．05)。但大腿后和小腿部压痛的减轻在20分以上的患者数两组间没有明显区别(大腿：t=0．583；小腿t=1．08l，P&;gt;0．05)。足部麻木感的减轻两组间没有明显区别(χ^2=0．680，P&;gt;O．05)。结论：对于提高SLR角度和减轻针刺区的压痛电针刺效果优于双氯灭痛治疗。在远离穴位的区域两者对减轻压痛的作用无明显区别。     

许旺细胞基膜管与骨骼肌基膜管两种桥接体对大鼠脊髓损伤修复效果的比较

目的:比较许旺细胞基膜管与骨骼肌基膜管两种桥接体对脊髓损伤的修复效果。方法:实验于2005-08/2006-01在大连医科大学动物实验中心完成。①选取3月龄SD大鼠40只,随机数字表法分成4组:正常对照组、假手术组、许旺细胞基膜管移植组、骨骼肌基膜管移植组,10只/组。②许旺细胞基膜管移植组动物麻醉后,沿左上肢屈侧切开,取正中神经节段约1.0cm,经蒸馏水浸泡、液氮冷冻、生理盐水浸润再复温,挤出胞浆和崩解组织,修整成待移植的许旺细胞基膜管。骨骼肌基膜管移植组动物于左上肢三角肌取材后按类似过程制成待移植的骨骼肌基膜管。③除正常对照组外,其余各组均建立脊髓损伤模型。鼠尾呈痉挛性扑动,麻醉苏醒后左下肢完全瘫痪标志造模成功。④许旺细胞基膜管移植组将许旺细胞基膜管按走行方向植入脊髓切损处。骨骼肌基膜管移植组同法植入骨骼肌基膜管。假手术组、正常对照组不进行任何材料移植。观察动物存活情况、一般状态、伤口愈合、后肢溃疡情况及运动功能恢复等情况。⑤术后通过斜板试验观察大鼠左后肢负重功能恢复情况;并进行动物行为测试评分(满分7分,左后肢失去负重和行走功能为0分);测定皮层体感诱发电位;组织学观察和计算机图像分析半薄切片中轴突数目、直径以及石蜡切片中脊神经节细胞数。结果:40只大鼠全部进入结果分析。①移植术后一般情况:术后3周许旺细胞基膜管移植组、骨骼肌基膜管移植组左后肢有不同程度的运动功能恢复。术后8周动物全部存活,切口愈合较好。非正常对照组动物均发生胸腰段脊柱轻度侧弯畸形。②术后斜板试验结果:与正常对照组大鼠跌落时的木板倾斜度数比较,术后8周许旺细胞基膜管移植组、骨骼肌基膜管移植组大鼠跌落时的木板倾斜度数明显高于假手术组(t=2.378,P<0.05),但低于正常对照组(t=2.421,P<0.05)。③术后行为学测试结果:术后8周许旺细胞基膜管移植组、骨骼肌基膜管移植组行为评分与正常对照组基本相似(t=2.034,P>0.05),明显高于假手术组(t=3.647,P<0.01)。④术后皮层体感诱发电位检测结果:正常对照组可记录到潜伏期为(16.15±1.23)ms、波幅为(30.76±2.61)μV的皮层体感诱发电位波形。术后6周许旺细胞基膜管移植组潜伏期延长、波幅降低,但均优于骨骼肌基膜管移植组[(21.48±2.17),(26.72±1.83)ms;(23.74±2.02),(19.14±1.38)μV;P均<0.05];而假手术组未记录到相应皮层体感诱发电位波形。⑤术后大体及组织学观察结果:许旺细胞基膜管移植组其基膜管与脊髓交界处无明显瘢痕组织形成,移植物中再生轴索较多,辣根过氧化物酶示踪在宿主-移植物交界面头侧的正常脊髓前角内见较多标记神经元,再生轴突直径较粗,髓鞘较厚。骨骼肌基膜管移植组情况与其基本相似,但骨骼肌基膜管与脊髓交界处有少许瘢痕组织形成。⑥术后8周末轴突数目、轴突直径和脊神经节细胞数计算机图像分析结果:许旺细胞基膜管移植组的轴突数目、轴突直径和脊神经节细胞数目与正常对照组基本相似(t=2.116,P>0.05),但明显高于骨骼肌基膜管移植组、假手术组(t=2.494,P<0.05;t=3.573,P<0.01)。结论:许旺细胞基膜管比骨骼肌基膜管更适宜作为治疗脊髓损伤的桥接体材料。     

种植骨髓间充质干细胞的甲壳质人工神经修复周围神经缺损

目的:骨髓间充质干细胞(bonemarrowstem,MSCs)在体外可以诱导分化为周围神经的许旺细胞,通过MSCs和生物降解支架材料复合后构建成的神经套管,探讨其桥接修复周围神经缺损的效果和MSCs的体内分化去向。方法:实验于2003-04/2004-02在北京大学人民医院创伤骨科实验室完成。培养纯化的成年大鼠MSCs,传代扩增。建立大鼠坐骨神经缺损的动物模型,缺损长度0.5cm,实验分3组,每组8只SD大鼠,各组均取右侧为实验侧,左侧为正常对照。A组:复合MSCs的甲壳质神经套管桥接组;B组:单纯神经套管桥接组;C组:造成神经缺损后原位神经移植组。术后4周和8周分别计算坐骨神经功能指数,行神经电生理和组织学检测评价疗效。结果:各组动物均有不同程度感觉和运动神经功能的恢复。术后8周各组的再生的神经纤维已越过套管缝合口,A,B,C组坐骨神经功能指数分别为45.2±1.32,54.2±1.47,66.5±1.40;运动神经传导速度分别为(36.10±3.71),(32.89±4.01),(25.45±3.78)m/s。上述各指标及远端神经轴突面积各组间比较均有:A组优于B组,B组优于C组,差异均有显著性意义(P<0.05)。结论:复合了MSCs的甲壳质神经套管修复周围神经缺损的效果优于单纯的甲壳质套管组,单纯套管组优于神经移植组。     

周围神经放射线照射后原位再植再生功能与组织学的恢复

目的：观察大鼠体外坐骨神经节段经放射线照射后原位再植再生功能与组织学影响。方法：实验于2004—05／09在哈尔滨医科大学附属肿瘤医院动物实验中心完成，选择清洁级5月龄雌性大白鼠26只，其中2只编号为1、2号。余24只随机分为3组，对照组，单纯手术组和4500cGy照射组，每组8只。制备模型，单纯手术组切取右腿坐骨神经中段10min后原位再植；4500cGy照射组坐骨神经节段离体以4500cGy高能射线一次照射后原位再植。1号鼠神经节段同单纯手术组处理，2号鼠同自体神经移植4500cGy照射组处理，完毕后即行标本固定，光镜、电镜观察。对照组鼠不给以干预处理，各组大鼠术后饲养12周进行一般情况观察及大鼠坐骨神经功能测定、胫前肌定量分析与组织学评价。结果：纳入实验大鼠26只，无动物死亡，均进入结果观测与分析。①术后12周单纯手术组和4500cGy照射组的坐骨神经功能指数显著低于对照组正常对照值[（-33．41&;#177;2．99），（-11．23&;#177;2．38），q=22．62，P〈0．05]；[（-34．63&;#177;2．91），（-11．23&;#177;2．38），q=23．87，P〈0．05]。神经纤维数量多于对照组正常值[（192．50&;#177;21．00），（203．00&;#177;16．94），（174．13&;#177;10．18）&;#215;10^2根／mm]。②组织学变化的光镜观察结果：1号鼠神经结构完整，神经纤维排列规则，髓鞘无肿胀；2号鼠4500cGy高能X射线照射后，神经纤维轻度空泡样变，轴索见境界尚清，髓鞘轻度肿胀，无髓鞘脱失。术后12周末对照组为正常神经组织；单纯手术组神经束毛细血管增生不明显，髓鞘无明显肿胀。4500cGy照射组神经纤维粗细基本一致，排列尚规则，少量炎性细胞浸润和纤维组织增生。③坐骨神经的组织学变化的电镜观察结果：1号鼠髓鞘多呈椭圆形，明暗相间板层结构清晰可见，轴索结构完整，神经膜细胞内见丰富的线粒体、粗面内质网等结构。2号鼠可见髓鞘板层结构轻度空泡样变，细胞核基本完好。术后12周末对照组神经呈椭圆形，髓鞘壁薄厚一致，板层结构致密，轴浆内富含神经微丝和微管，许旺细胞核少见；单纯手术组和4500cGy照射组均可见神经轴突发育良好，呈近似椭圆形，髓鞘壁薄，许旺细胞核多见，轴索内见线粒体。结论：经4500cGy高能射线一次照射大自鼠坐骨神经体外节段原位再植。神经干再生结构与功能恢复完全，可最大限度保存神经干再生能力。实验条件下，体外放射灭活处理法作为神经保存的方法是可行的。     

辣根过氧化物酶逆行示踪评价无细胞神经移植物复合骨髓间充质干细胞对坐骨神经缺损大鼠运动神经元的作用

背景:作者前期将无细胞神经移植物与骨髓间充质干细胞复合培养,成功构建了组织工程人工神经.目的:应用辣根过氧化物酶(HRP)神经逆行示踪技术对无细胞神经移植物复合骨髓间充质干细胞构建的神经移植复合体桥接大鼠坐骨神经缺损后运动冲经元的保护作用进行评价.方法:成年清洁级健康雄性SD大鼠,随机分成3组:①实验组:采用复合骨髓问充质干细胞的无细胞神经移植物桥接大鼠坐骨神经缺损.②空白对照组:采用无细胞神经移植物桥接大鼠坐骨神经缺损.⑨自体神经对照组:采用自体神经移植桥接大鼠坐骨神经缺损.术后12刷应用辣根过氧化物酶神经逆行示踪技术对脊髓前角运动神经元的再牛进行评价.结果与结论:术后12周脊髓前角运动神经元再生评价结果显示:实验组优丁无细胞神经移植物组,而与自体神经移植物组相比差异无显著性意义.证实无细胞神经移植物复合骨髓间充质干细胞构建组织工程人工神经修复人鼠坐骨神经缺损,对大鼠脊髓运动神经元具有倨护作用,可能达到与自体神经移植相似的效果.     

无细胞神经支架复合骨髓间充质干细胞构建组织工程人工神经修复坐骨神经缺损

背景：作者已经成功制备了无细胞神经移植物,并且复合骨髓间充质干细胞构建组织工程人工神经桥接大鼠坐骨神经缺损。目的：无细胞神经移植物复合骨髓间充质干细胞构建组织工程人工神经修复大鼠坐骨神经缺损后运动功能的恢复。方法：成年雄性SD大鼠构建大鼠坐骨神经15mm缺损模型,分别应用组织工程人工神经、组织工程神经支架或自行神经桥接坐骨神经缺损。桥接后20周再生神经电生理学测定,手术侧胫骨前肌湿质量、腓肠肌组织学及透视电镜分析。结果与结论：桥接20周后,组织工程人工神经与自体神经移植组胫骨前肌湿质量比较,差异无显著性意义（P〉0.05）,神经干传导速度为（30.56±2.15）m/s。结果提示,无细胞神经移植物复合骨髓间充质干细胞构建的组织工程人工神经桥接大鼠坐骨神经缺损后,可以促进再生神经运动功能的恢复。     

HRP神经逆行示踪评价GDNF修饰的神经移植复合体对大鼠脊髓运动神经元的保护作用

目的：采用大鼠坐骨神经缺损桥接动物模型,应用霍乱毒素B-辣根过氧化物酶（CB-HRP）神经逆行示踪技术对构建的GDNF修饰的神经移植复合体的运动神经元保护作用进行评价.方法：20只成年Wistar大鼠随机分为4组：A组（n=5）细胞外基质凝胶-PLGA管桥接组;B组（n=5）雪旺细胞-细胞外基质凝胶-PLGA管桥接组;C组（n=5）GDNF基因修饰的雪旺细胞-细胞外基质凝胶-PLGA管桥接组;D组（n=5）自体神经桥接组.损伤各组12周时应用辣根过氧化物酶神经逆行示踪技术进行脊髓前角运动神经元的再生评价.结果：12周时脊髓前角运动神经元再生评价结果提示：C组优于A、B组,而与D组相比差异无显著性意义.结论：雪旺细胞的转基因处理可能弥补单纯细胞移植神经营养因子含量的不足,而可能达到与自体神经移植相似的效果.     

小儿坐骨神经注射性麻痹的肌电图观察

背景：肌电图检测是确诊注射性坐骨神经损伤重要方法之一，但其早期异常表现，异常程度与病程的相关性及各项指标的差异比较尚缺乏深入研究。目的：探讨注射性坐骨神经损伤的电生理特点。设计：以诊断为依据临床观察分析。地点和对象：104例南京医科大学附属脑科医院门诊确诊患儿，年龄4个月～14岁，病前均有明确臀部肌肉注射史，既往无其他神经肌肉疾病。干预：应用丹迪Neuromatic2000M型肌电仪检测患儿的患肢肌电图。主要观察指标：检测患儿的患肢腓总神经和胫神经／胫后神经的感觉传导速度(sensoryconductionvelocity，SCV)、运动传导速度(m010rconduc．tionvelocity，MCV)、末端运动潜伏期(di8talmotorlatency，dML)和末端复合肌肉动作电位波幅(di8talcompoundmuscleactionpotentialamplitude，dCMAPA)、感觉神经动作电位波幅(sensorynerveactionpotentialampli．tude，SNAPA)；同时检测坐骨神经支配肌的针极肌电图。结果：肌注后2～7d已可检出多项电生理异常。腓总神经支的神经传导速度(nerveconductionvelocity，NCV)异常率(68．O％)明显高于胫神经支(43．5％)(矿：12．199，P&;lt;0．005)。雕总神经SCV，sNAPA和dML，dCMAPA异常程度与病程正相关(r：0．3068．P&;lt;0．005；r：0．2963．P&;lt;0．005；r：0．3376，P&;lt;0．001；r：0．2157，P&;lt;0．05)。8个月以上病程患儿的SCV，SNAPA和dML异常程度明显增加(F=3．105，P&;lt;0．05；F：4．095，P&;lt;0．01；F：5．904,P&;lt;0．01)，较8个月内有显著差异。腓总神经NCV各项配对t检验发现运动纤维dML和dCMAPA异常程度重于感觉纤维SCV和SNAPA(t：2．070，P&;lt;0．05；t：3．520，P&;lt;0．001)。结论：化学药物对神经髓鞘传导功能有直接损伤。坐骨神经运动纤维的电生理异常早于且重于感觉纤维。腓总神经运动传导功能检测是本病早期诊断的雷要依据。8个月以P病稃的相伤神绎恢每难席增加．