磷脂酶A2在多发性硬化发病中的作用

多发性硬化(multiple sclerosis,MS)的发病机制目前仍不清楚,中枢神经系统(CNS)中大量炎性因子释放、炎性细胞浸润以及髓鞘脱失是其病变的基础.磷脂酶A2(phospholipase A2,PLA2)通过诱导CNS内多种趋化因子、细胞因子产生并促进CNS炎性反应、脱髓鞘及轴索损害,在MS中发挥重要致病作用.     

病毒与多发性硬化关系的研究进展

多发性硬化(MS)是一种常见的中枢神经系统(CNS)炎性脱髓鞘性疾病，其病因目前尚未明确。根据MS的流行病学调查、地理学迹象、对多种病毒的异常免疫反应及相应的病毒感染动物模型，长期以来人们一直推测病毒因素可触发带有易感基因的个体发生。     

磷脂酶A2在多发性硬化发病中的作用（综述）

多发性硬化 ( multiple sclerosis,MS)的发病机制目前仍不清楚 ,中枢神经系统 ( CNS)中大量炎性因子释放、炎性细胞浸润以及髓鞘脱失是其病变的基础。磷脂酶 A2 ( phospholipase A2 ,PLA2 )通过诱导 CNS内多种趋化因子、细胞因子产生并促进 CNS炎性反应、脱髓鞘及轴索损害 ,在 MS中发挥重要致病作用     

Lp-PLA2与缺血性脑血管病患者脑动脉狭窄的关系

目的探讨缺血性脑血管病患者脂蛋白相关磷脂酶A2(lipoprotein-associated phospholipase A2,LpPLA2)与脑动脉狭窄的相互关系。方法应用荷兰飞利浦公司生产的FD-20 C型臂血管造影系统,对355例缺血性脑血管病患者进行全脑血管造影及血浆Lp-PLA2检测,Lp-PLA2正常组患者(对照组)151例与Lp-PLA2升高组(病例组)204例患者的全脑血管造影结果进行比较。结果对照组与病例组脑动脉狭窄程度差异有统计学意义(χ2=15.69,P<0.05);随着Lp-PLA2的升高,脑动脉狭窄程度逐渐加重。结论 Lp-PLA2是缺血性脑血管病脑动脉狭窄的一种危险因素,脑血管狭窄与Lp-PLA2升高有关,Lp-PLA2在一定程度上反应脑血管狭窄程度。     

人血浆脂蛋白相关磷脂酶A2与缺血性脑血管病的关系

目的探讨Lp-PLA2与缺血性脑血管病的关系,为预测缺血性脑血管病的发生提供准确简便快捷的方法。方法选择缺血性脑血管病患者98例为病例组和30例健康者为对照组,病例组包括短暂性脑缺血发作组21例,无症状脑梗死组31例,症状性脑梗死组46例。病例组与对照组均采用双抗体酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血浆Lp-PLA2水平,同时检测血浆CHOL、TG、LDL-C、HDL-C水平。结果①病例组患者血浆Lp-PLA2水平明显高于对照组(P<0.01);②有症状脑梗死组患者血浆LP-PLA2水平高于短暂脑缺血发作组和无症状脑梗死组(P<0.01),三组比较差异有统计学意义;③无症状脑梗死组患者血浆Lp-PLA2水平高于短暂性脑缺血发作组(P<0.01)。结论 Lp-PLA2可能与缺血性脑血管病的严重程度有关,Lp-PLA2可以作为预测缺血性脑血管病风险的一个生物学标志物。     

多发性硬化的免疫研究进展

多发性硬化(multiple sclerosis.MS)是一种病因不明的中枢神经系统(central nervous system,CNS)自身免疫性疾病,以炎性脱髓鞘为主要特征,以髓鞘脱失、神经胶质细胞增生、不同程度的轴索病变为主要病理特点.     

血浆脂蛋白相关磷脂酶A2水平与缺血性脑卒中复发的关系

目的 探讨血浆脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)水平与缺血性脑卒中(IS)复发的关系。方法 选取急性IS患者200例,其中复发68例,初发132例,按TOAST分型分为大动脉粥样硬化性脑卒中(LAA)组(92例)、小动脉闭塞性脑卒中(SAO)组(73例)和心源性脑栓塞(CE)组(35例)。选取同期住院的非脑血管病患者200例作为对照组,测定血浆Lp-PLA2水平。结果 IS患者血浆Lp-PLA2水平明显高于对照组(P<0.01),其中复发脑卒中患者血浆Lp-PLA2水平高于初发组(P<0.05)。各亚组比较,LAA 组Lp-PLA2水平明显高于SAO组及CE组。结论 复发性脑卒中患者血浆Lp-PLA2水平明显升高,其可能是缺血性脑卒中复发的预测因子。Lp-PLA2升高可能与大动脉粥样硬化有关。     

Annexin A1、Lp-PLA2、Bax与人颈动脉粥样硬化斑块的关系

目的 探讨膜联蛋白A1(AnnexinA1)、脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)和Bax与人颈动脉粥样硬化斑块形成及稳定性的关系. 方法 选择郑州大学第五附属医院血管外科自2010年5月至2011年6月行颈动脉内膜剥脱术(CEA)的颈动脉粥样硬化狭窄(＞70％)患者45例作为颈动脉粥样硬化组,根据术前颈动脉超声检查结果再分为软斑组、混合斑组、硬斑组,每组15例;选取郑州大学第一附属医院同期外科手术切除的正常肠系膜动脉标本20例作为标本对照组;选取社区健康志愿者20例作为健康对照组.酶联免疫法(ELISA)测定颈动脉粥样硬化组和健康对照组血清中Lp-PLA2的含量;反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blotting分别检测颈动脉粥样硬化组和标本对照组中AnnexinA1、Bax mRNA和蛋白的表达. 结果 与健康对照组相比,软斑组、混合斑组、硬斑组患者血清中Lp-PLA2含量均增高,而且软斑组Lp-PLA2的含量高于硬斑组,差异有统计学意义(P＜0.05);与标本对照组相比,软斑组、混合斑组、硬斑组Annexin A1、Bax mRNA及蛋白表达水平均上调,而且软斑组Annexin A1 mRNA及蛋白表达水平低于硬斑组,Bax mRNA及蛋白表达水平高于硬斑组,差异均有统计学意义(P＜0.05). 结论 Annexin A1、Lp-PLA2和Bax参与了人颈动脉粥样硬化斑块的形成及稳定.     

造血干细胞移植治疗多发性硬化的研究进展

造血干细胞移植(hematopoietic stem cell transplantation,HSCT)治疗血液系统恶性疾病和某些实体肿瘤已获得了很好的疗效。近年来,很多实验及临床尝试用HSCT治疗自身免疫性疾病并获得成功,其理论基础:自身免疫性疾病是多克隆干细胞病,因此通过造血干细胞移植重建一个具有自身耐受的新免疫系统,从而治愈自身免疫性疾病成为可能。大量的动物实验及临床治疗已取得了可喜的进展,其中神经系统自身免疫病多发性硬化(multiple sclerosis,MS)的造血干细胞治疗是研究的热点之一,其治疗方法日渐成熟,成为难治性MS的治疗新选择。本文主要对造血干细胞(特别是自体外周血干细胞)移植治疗多发性硬化的研究进展作一综     

多发性硬化合并其它自身免疫性疾病

目的 搪塞多发性化硬化（ＭＳ）合并其它自身免疫性疾病的临床特征及可能机理。方法 回顾总结我院近１０年来收治的ＭＳ病人中合并其它自身免疫性疾病患者的临床资料,并结合文献进行讨论。结果 １７４例有９例合并１种其它自身免疫性疾病,其中克隆病、溃疡性结肠炎、原发性血小板减少性紫癜各１例、银屑病、糖尿病（Ｉ型）、类风湿性炎各２例,其它自身免疫性疾病在ＭＳ发病前出现５例,在ＭＳ病程中出现４例,结论ＭＳ中合并其     

多发性硬化相关动物模型的最新进展

目前的多种实验性脱髓鞘模型在某种程度上反映了多发性硬化(MS)多样性,但都不能完全模拟MS的各种特征。实验性自身免疫性脑脊髓炎模型用于阐述MS的神经炎性机制;毒素相关脱髓鞘模型适用明确了少突胶质细胞的生理特点以及脱髓鞘和髓鞘再生;病毒诱导的脱髓鞘模型支持一些假设的环境因素;斑马鱼模型则具有快速发病和基因可调控型。我们将分别综述它们的优缺点以及其与MS的相关性。     

多发性硬化患者脑血管病危险因素分析

目的分析多发性硬化(MS)患者缺血性脑血管病危险因素。方法取病程5年以上与病程5年内MS患者组,并设健康对照组和疾病对照组,分析对比各组患者脑血管病危险因素。结果病程5年内MS组患者同型半胱氨酸、低密度脂蛋白、总胆固醇、颈动脉B超斑块检出率高于健康人群组和疾病对照组,病程5年以上MS组同型半胱氨酸和颈动脉B超斑块检出率高于病程5年内MS组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 MS患者较其他人群更易患缺血性脑血管病。     

miRNA与多发性硬化的研究进展

micro RNA(miRNA)是一类长度约为19~25个核苷酸的非编码单链RNA分子,通常在转录后水平调控靶基因的降解或抑制翻译。越来越多的证据表明,miRNA可通过靶向免疫系统中关键信号转导分子的表达,从而在多个环节上参与调控机体的固有免疫反应和适应性免疫反应。多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是一种累及中枢神经系统的自身免疫性疾病,最近研究发现,多种miRNA在介导MS致病过程中起关键作用。本文就miRNA在T细胞分化和发育以及在MS中的作用进行综述。     

血管周围间隙与多发性硬化的相关性研究

目的研究血管周围间隙与多发性硬化的相关性。方法对38例多发性硬化患者(多发性硬化组)及50名健康体检者(对照组)进行头颅MRI检查,计数其血管周围间隙并测量其直径。对结果进行组间比较。结果多发性硬化组患者血管周围间隙检出率(42.1%,16/38)明显高于对照组(16.0%,8/50)(P0.01)。多发性硬化组患者血管周围间隙的数目[(5.4±2.4)个/例]明显多于对照组[(2.7±2.0)个/例](P0.01)。多发性硬化组患者血管周围间隙的直径[(3.0±1.0)mm]明显大于对照组[(2.2±0.7)mm](P0.05)。线性回归分析显示,对照组中血管周围间隙的数目、直径均与年龄呈正相关(r1=0.857,r2=0.956,均P0.01)。结论血管周围间隙与多发性硬化有一定的相关性。     

多发性硬化相关动物模型的最新进展

目前的多种实验性脱髓鞘模型在某种程度上反映了多发性硬化（MS）多样性，但都不能完全模拟MS的各种特征。实验性自身免疫性脑脊髓炎模型用于阐述MS的神经炎性机制；毒素相关脱髓鞘模型适用明确了少突胶质细胞的生理特点以及脱髓鞘和髓鞘再生；病毒诱导的脱髓鞘模型支持一些假设的环境因素；斑马鱼模型则具有快速发病和基因可调控型。我们将分别综述它们的优缺点以及其与MS的相关性。     

IL-17、IL-23与多发性硬化相关性研究进展

多发性硬化是中枢神经系统炎症性脱髓鞘疾病,免疫机制在其发病中起重要作用。IL-17是由CD4+记忆T淋巴细胞、CD8+细胞、嗜酸性粒细胞等多种细胞分泌的一种同源二聚多肽,具有强大的招募中性粒细胞及促进多种细胞因子释放的作用,IL-23是由p40和p19组成的异源二聚体,通过促进炎症因子的释放参与免疫反应。新近研究表明,这两种细胞因子在多发性硬化髓鞘损伤的产生和维持过程中起重要作用,现就其一般生物学特征及其在多发性硬化中的作用做一综述。     

多发性硬化的磁共振成像研究进展

不断发展的磁共振成像(MRI)新技术,如磁化传递成像(MTI)、扩散加权成像(DWI)、扩散张量成像(DTI)、磁共振波谱(MRS)、MR灌注成像(PWI)、功能磁共振成像(fMRI)等,为多发性硬化(MS)研究提供了新的视角,在MS的早期诊断、鉴别诊断、病程进展监测、疗效评估、病理机制及神经心理变化等方面发挥越来越重要的作用。     

多发性硬化复发的相关因素

多发性硬化(MS)是一种以中枢神经系统炎性脱髓鞘为特征的自身免疫性疾病,疾病的反复复发是多发性硬化的临床特点。MS确切的病因及发病机制尚不清楚,影响多发性硬化复发的因素是多重的,本文侧重于从外部环境因素及体内某些生物活性分子的波动就多发性硬化复发的相关因素做一综述。     

尿酸与多发性硬化

近年来有关研究发现,多发性硬化病人的血清尿酸水平显著低于对照,且可能与疾病的活动性、病程、神经伤残程度及性别有关。尿酸被成功地用于治疗多发性硬化的动物模型,多发性硬化病人口服尿酸前体肌苷可以使临床症状改善,提示对尿酸与多发性硬化的关系研究,有望为进一步探索多发性硬化发病机理及更合理的治疗方案找到新的突破点。     

一氧化氮与多发性硬化

一氧化氮参与了多发性硬化的病理生理学过程,对MS有促进和抑制的双重作用。文章对NO促进MS病情发展和缓解的作用及机制作了综述。