TNF-α对肺微血管内皮细胞ERM蛋白表达的研究

目的 观察肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对大鼠肺微血管内皮细胞(PMVEC)表达埃兹蛋白-根蛋白-膜突蛋白(ezrin-radixin-moesin,ERM)及磷酸化ERM蛋白(p-ERM)的影响,并初步探讨Rho激酶(ROCK)与ERM蛋白磷酸化的关系.方法 体外培养大鼠PMVEC,随机(随机数字法)分为TNF-α量效组(0、0.1、1、10 μg/L TNF-α与PMVEC孵育60 min)、TNF-α时效组(10 μg/LTNF-α分别与PMVEC孵育0、15、30、60、90、120、180 min)和ROCK抑制剂(Y-27632)干预组:分别以10μg/L的TNF-α和30 μmol/L Y-27632+ 10 μg/LTNF-α与PMVEC孵育60min.Western印迹检测ERM蛋白及p-ERM相对表达量.采用SPSS 16.0软件进行分析,多组变量间比较采用单因素方差分析,以P＜ 0.05为差异具有统计学意义.结果 Western印迹检测到大鼠PMVEC均表达ERM蛋白和p-ERM,量效组p-ERM表达量随TNF-α浓度(0、0.1、1、10 μg/L)增加逐渐升高,分别为0.648±0.102、0.728±0.082、0.926±0.121、1.245±0.134(均P=0.000).时效组p-ERM相对表达量于15 min开始上升(0.777±0.151),90 min达高峰(1.295±0.176),之后渐下降,120 min (0.802±0.139),180 min仍维持较高水平(0.769±0.128),分别与未刺激0 min组(0.631±0.123)比较,P=0.004,0.000,0.001,0.016.ROCK抑制剂预处理PMVEC后再给予TNF-α刺激,p-ERM相对表达量(0.634±0.112)较单独TNF-α刺激组(0.875±0.164)显著减少(P =0.002),而较单独ROCK抑制剂组(0.661±0.108)和未处理组(0.654±0.125)差异无统计学意义(分别为P=0.973,P=0.900).结论 TNF-α诱导大鼠PMVEC中的ERM蛋白磷酸化表达增加,ROCK参与其磷酸化调控.     

丙泊酚对脂多糖诱导的大鼠肺微血管内皮细胞AQP-1表达的影响

目的 观察丙泊酚对脂多糖（LPS）刺激的大鼠肺微血管内皮细胞水通道蛋白-1（AQP-1）表达的影响，阐明其减轻急性肺损伤的可能机制。方法 大鼠肺微血管内皮细胞体外培养后随机分为7组，每组5份：①C组（对照组）；②LPS0.1组（脂多糖终浓度为0、1μg／mL）；③LPS，组（脂多糖终浓度为1μg/mL）；④LPS10组（脂多糖终浓度为10μg／mL）；⑤P4（丙泊酚终浓度为4μg／mL＋LPS10组；⑥P40（丙泊酚终浓度为40μg／mL）＋LPS10组；⑦L40（脂质溶剂的体积和浓度同P40＋LPS10组。按上述分组，在相应组中分别加入不同浓度丙泊酚、等量脂肪乳剂或培养液，于37℃5％CO2培养箱中孵育30min，再在相应组中加入LPS,置于培养箱继续孵育6h。收集细胞并测定下列指标：AQP一1（免疫细胞化学和Westernblotting）和蛋白质渗透压反射系数（σ）。结果 LPS可浓度依赖性减少内皮细胞AQP-1的表达和（值P〈0．01）。与LPS10组比较，P4＋LPS10及P40＋LPS10两组能显著增加内皮细胞AQP-1的表达和（值P〈0．01），而140＋LPS10组变化不明显（P〉0．05）。结论 丙泊酚可通过调节AQP-1的表达和盯变化，从而减轻ALI／ARDS肺水肿的形成。     

异甘草酸镁上调血红素氧合酶-1对巨噬细胞过度分泌炎症因子的作用研究北大核心CSCD

目的探讨异甘草酸镁（MgIG）在脂多糖（LPS）刺激的RAW264．7巨噬细胞中是否能通过上调血红素氧合酶-1（HO-1）起到抑制高迁移率族蛋白B1（HMGB1）和一氧化氮（NO）释放的作用。方法用LPS刺激小鼠巨噬细胞RAW264．7制作炎症细胞模型。①先用不同浓度的MgIG与LPS合并处理24h,分别为Control组、LPS组和LPS＋MglG不同剂量组（O．01mg／mL、0．10mg／mL、0．50mg／mL和1．00mg／mL）;②再将培养细胞随机分为不同处理组（每组n=5）：Control组、LPS组、LPS＋MdG（1．00mg／mL）和LPS＋MdG（1．00m∥mL）＋血红素氧化酶抑制剂[ZnPPIX（10μmol／L）]组。用ELISA方法测定上清HMGBl浓度,用Griess法测定上清液NO的浓度水平,用Western bolt检测细胞内HO-1和iNOS蛋白的表达。结果①与Control组比较,LPS能够明显增加上清液HMGB1和NO浓度（均P〈0．05）,并且在一定程度上增加细胞内HO-1的蛋白表达水平（P〈0．05）;与LPS组比较,LPS＋MgIG不同剂量组均减少了HMGB1和NO的释放（均P〈0．05）,并且随着剂量的增加,HMGB1和NO的上清液水平降低越明显,而HO-1的表达水平在LSP＋MgIG（0．10mg／mL、0．50mg／mL和1．00mg／mL）组均明显诱导增加（均P〈0．05）。②与Control比较,LPS同样明显增加上清液HMGB1和NO浓度（均P〈0．05）,以及明显增加细胞内HO-1和可诱导一氧化氮合酶（iNOS）蛋白表达水平（均P〈0．05）;与LPS组比较,LPS＋MgIG（1．00mg／mL）组上清液中HMGBl和NO浓度明显下降（均P〈0．05）,细胞内HO-1的蛋白水平明显增加（P〈0．05）,细胞内iNOS的蛋白水平则明显下降（P〈0．05）,而LPS＋MgIG（1．00mg／mL）＋ZnPPIX（10μmol／L）组上清液HMGB1和NO浓度、细胞内HO-1和iNOS的蛋白水平差异均无统计学意义（均P〉0．05）。结论MglG能抑制LPS刺激巨噬细胞过度释放HMGBl和NO,能明显抑制LPS诱导的iNOS表达,并且依赖于HO-1的上调。     

瑞芬太尼丙泊酚复合麻醉兼控制性降压联合血液稀释在椎弓根固定术的临床应用

目的：探讨瑞芬太尼、丙泊酚复合麻醉兼控制性降压,联合血液稀释在椎弓根内固定术应用的安全性、有效性。方法：选择择期胸、腰椎手术患者30例,性别不限,ASAⅠ～Ⅱ级,年龄22～54岁,体重50-70kg。随机分为3组,每组10例,对照组（C组）,不施行控制性降压和血液稀释,R组行瑞芬太尼丙泊酚控制性降压联合血液稀释,P组血液稀释。控制性降压丙泊酚4～6mg·kg^-1·h^-1瑞芬太尼初始速率为0．25μg·kg^-1·min^-1,每2min增加或减少0．1μg／kg直至降至靶目标血压,维持MAP为基础值65％～75％,以MAP≥65mmHg（1mmHg=0．133kPa）至椎弓根内固定结束。血液稀释输入羟乙基淀粉130／0．4氯化钠注射液（HS）10mL／kg,输入速率30mL／min．分别于施麻前（T0）、麻醉后30min（T1）、60min（T2）、90min（T3）、手术结束（T4）记录各项监测指标。结果：P组和R组与T0时比较T1-4时血细胞比容（Hct）降低（P〈0．05）,C组与T0时比较T3～4时Hct降低（P〈0．05）,与C组比较P组和R组T1-2时Hct降低（P〈0．05）。P组与R组差异无统计学意义（P〉0．05）;R组HR与T0比较T1-3均减慢（P〈0．05）,与C组比较T1～3均减慢（P〈0．05）,CVP、P组T1～3均高于R组和C组（P〈0．05）,MAP、R组与T0比T1-3均降低（P〈0．05）,与C组比T1～3均降低（P〈0．05）。R组出血量和异体输血量均少于P组和C组（P〈0．05）。结论：瑞芬太尼、丙泊酚复合麻醉兼控制性降压联合血液稀释在椎弓根内固定术中应用安全、有效。     

肝硬化和肝癌患者纤溶酶α2-抗纤溶酶复合物的检测

目的探讨肝病患者中血浆纤溶酶α2-抗纤溶酶复合物（PAP）水平及临床意义。方法采用酶联免疫吸附试验法检测71例肝病患者的血浆PAP水平,其中肝硬化25例,肝癌46例,健康对照组10例。结果肝硬化患者的血浆PAP水平为（549．60±331．67）μg／mL,肝癌患者的PAP水平为（390．56±204．12）μg／mL,都显著高于健康对照组的PAP水平（107．89±24．39）μg／mL,差异有统计学意义（P〈0．01）;肝硬化组又明显高于肝癌组,差异也有统计学意义（P〈0．05）;肝硬化分组中的酒精性肝硬化、乙型肝炎后肝硬化和其他原因的肝硬化组的PAP水平分别为（771．66±286．06）、（466．74±371．17）、（512．30±306．03）μg／mL,差异均无统计学意义（P〉0．05）;肝癌组中的初发组PAP值为（378．48±152．45）μg／mL,复发组PAP值为（388．28±273．04）μg／mL,差异也无统计学意义（P〉0．05）。观察血浆PAP与凝血指标的关系,发现PAP与凝血酶原的时间有相关性（r=0．358,P〈0．01）。结论肝病患者中血浆PAP水平的明显升高,提示患者有纤溶亢进和出血倾向,它的检测有助于临床对肝硬化、肝癌病程的观察和治疗。     

左卡尼汀对维持性血液透析患者炎症状态的影响

目的研究静脉注射左卡尼汀对维持性血液透析（MHD）患者炎症及营养状态的干预作用。方法55例MHD0．5年以上患者随机分为对照组（A组）,左卡尼汀小剂量治疗组（B组）及大剂量治疗组（C组）。治疗组除给予和对照组相同的透析治疗外,在每次透析结束时B组静脉注射左卡尼汀1．0g,C组则给予2．0g静脉注射,随访3个月。分别检测各组治疗前、治疗1、3个月末患者的血生化指标,采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定C反应蛋白（CRP）、白细胞介素6（IL-6）水平,比色法测定一氧化氮（NO）表达。结果A组1、3个月末时CRP、IL-6较透析前增加,（8．93±0．23）g／L,（9．44±0．27）g／L vs （8．67±0．38）g／L;（87．97±0．82）μg／L,（90．59±0．70）μg／LVS（86．75±1．52）μg／L（P〈0．05）,血红蛋白（Hb）、血白蛋白（ALB）、NO略有下降（P〈0．05）。B组在1个月时CRP、IL-6较治疗前有所下降,3个月末则有明显下降,（6．60±0．11）g／L vs （8．82±0．21）g／L;（76．82±1．74）μg／L vs （87．01±1．81）μg／L（P〈0．01）,在第3个月时,患者的Hb,ALB及NO水平较治疗前显著升高,（94．74±1．64）g／L vs （86．96±4．16）g／L;（40．25±0．89）g／L vs （37．66±0．46）g／L;（64．24±1．72）μmol／LVS（55．95±0．98）μmol／L（P〈0．05）,C组效果优于B组（P〈0．05）。结论左卡尼汀可明显改善MHD患者的营养状态,抑制CRP、IL-6的产生,使NO水平升高,减轻MHD患者慢性炎症,改善内皮细胞功能,对血管粥样硬化病变可能有延缓作用。     

细胞间黏附分子-1与糖尿病尿白蛋白排泄关系的临床研究

目的比较不同程度白蛋白尿糖尿病患者尿液中可溶性细胞间黏附分子-1（sICAM-1）浓度变化并探讨其临床意义。方法收集正常对照组20例，2型糖尿病患者58例，据其24小时尿白蛋白（ALB）每分钟排泄率（UAER）分3组：①正常白蛋白尿（A）组，UAER〈20μg／min，21例；②微量蛋白尿（B）组，20μg/min≤UAER〈200μg／min，20例；③临床蛋白尿（C）组，UAER〉200μg／min，17例。尿sICAM-1检测采用酶联免疫吸附（ELISA）法。结果（1）糖尿病组尿sICAM-1／Ucr比值较对照组显著升高（P〈0．01），并随UAER升高而增加。糖尿病组内，与A组比较，B组水平明显升高（P〈0．05），C组水平进一步升高（P〈0．01）；与B组比较，C组水平也增高（P〈0．05）。（2）相关分析显示：尿sICAM-1／Ucr比值与尿白蛋白呈显著正相关（r=0．852，P〈0．01）。结论2型糖尿病患者尿sICAM-1排泄增加可显示全身或肾脏局部增强的炎症反应并与糖尿病肾病的病情进展有关。     

舒芬太尼及芬太尼与吗啡用于子宫切除术后硬膜外镇痛的比较

目的：比较舒芬太尼、芬太尼与吗啡用于子宫切除术后持续硬膜外镇痛的临床镇痛效果和不良反应。方法：选择ASAⅠ或Ⅱ级,在连续硬膜外麻醉下行子宫切除术,术后行硬膜外镇痛的患者120例,随机分为4组,S1组（舒芬太尼0．5μg／mL复合甲磺酸罗哌卡因0．237mg／mL）、S2组（舒芬太尼0．75μg／mL复合甲磺酸罗哌卡因0．237mg／mL）、F组（芬太尼5μg／mL复合甲磺酸罗哌卡因0．237mg／mL）、M组（吗啡0．06mg／mL复合甲磺酸罗哌卡因0．237mg／mL）;负荷剂量5mL,速度2mL／h,单次给药0．5mL,锁定时间15min。观察患者术后疼痛视觉模拟评分（VAS）、不良反应以及Ramsay评分。结果：4组患者术后4hVAS评分差异无统计学意义（P〉0．05）,S2,M组术后8h,16h评分低于S1组（P〈0．05）,S2,M组镇痛满意率更高（P〈0．05）。M组恶心、呕吐、瘙痒发生率高（P〈0．05）。结论：舒芬太尼0．75μg／mL复合甲磺酸罗哌卡因0．237mg／kg用于子宫切除术后镇痛效果满意,不良反应发生率低。     

左卡尼汀对维持性血液透析患者氧化应激状态的影响

目的研究静脉注射左卡尼汀对维持性血液透析（MHD）患者氧化应激及营养状态的干预作用。方法55例MHD患者随机分为对照组（A组）,左卡尼汀小剂量治疗组（B组）及大剂量治疗组（C组）。治疗组除给予和对照组相同的透析治疗外,在每次透析结束时B组给予左卡尼汀1．0g,C组则给予左卡尼汀2．0g静脉注射,随访3个月。分别检测各组治疗前、治疗1个月及3个月末患者的血生化指标,并采用比色法测定血浆丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSHPx）、一氧化氮（N0）。结果A组第1、3个月时MDA较透析前增加,（4．72±0．05）nmol／L、（4．81±0．07）nmol／L vs（4．62±0．06）μmol／L（P〈0．05）,第3个月末时GSHPx降低,（72．02±2．05）μmol／LVS（74．62±1．46）μmol／L（P〈0．05）,血红蛋白（Hb）、血浆白蛋白（Alb）降低,但差异无统计学意义（P〉0．05）。B组在第1、3个月时MDA明显低于A组,（4．29±0．09）nmol／LVS（4．72±0．05）nmol／L;（3．86±0．06）nmol／Lvs（4．81±0．07）nmol／L（P〈0．01）,OSHPx、NO则显著增高,（83．49±0．93）umol／Lvs（73．55±0．51）μmol／L,（92．11±1．62）μmol／Lvs（72．02±2．05）μmol／L,（60．26±0．99μmol／Lvs（52．82±1．30）μmol／L,（64．24±1．72）μmol／Lvs（49．91±1．19）μmol／L（P〈0．05）;在第3个月时,患者的Hb,Alb水平较治疗前显著升高,（94．74±1．64）g／Lvs（86．96±4．16）g／L,（40．25±0．89）g／Lvs（37．66±0．46）g／L（P〈0．05）;C组效果优于B组（P〈0．05）。结论左卡尼汀能有效地改善MHD患者的氧化应激和营养状态,改善内皮细胞功能,可能有延缓血管粥样硬化的作用,且以大剂量效果为好。     

磷肌酰脂醇特异性磷脂酶C对内毒素介导枯否细胞激活的抑制作用

目的 研究磷肌酰脂醇特异性磷脂酶C（PI-PLC）对内毒素介导的肝Kupffer细胞（枯否细胞，KCs）激活及其CDl4表达的抑制作用。方法 Wistar大鼠20只，分为PI-PLC组和LPS组，测定细胞培养液中TNF-α和IL-6含量变化，用免疫组化观察KCs膜CD14和核NF-κB的相对活性，测定KCs中CD14、TNF-α和IL-6的mRNA表达和KCs膜CD14蛋白含量变化。结果 不同浓度的LPS刺激60min后，PI-PLC组培养液中TNF-α与IL-6的含量随LPS浓度的增高而增加，但明显低于LPS组（P〈0．01）；CD14抗体染色显示，PI-PLC组部分KCs为弱阳性，而LPS组KCs为阳性细胞；NF-κB P65抗体染色显示，PI-PLC组部分KCs为弱阳性细胞，而LPS组KCs为强阳性细胞；PI-PLC组NF-κB活性在10μg／mL以上LPS刺激下才有升高，其相对光密度值显著低于LPS组（P〈0．01）；在相同浓度LPS刺激后，PI-PLC组CD14、TNF-α和IL-6的mRNA表达显著低于LPS组（P〈0．01）；PI-PLC组在相同浓度LPS刺激120min后CD14蛋白表达才明显，LPS组在100μg／mL LPS刺激后30min CD14蛋白开始升高，两者有显著性差异（P〈0．01）。结论 PI-PLC对LPS介导的KCs激活有明显的抑制作用，其机制可能与抑制KCs中CD14蛋白的表达有关。     

稀土化合物氯化镧对脂多糖诱导小鼠巨噬细胞分泌-一氧化氮的影响

目的探讨氯化镧（LaCl3）由对脂多糖（Lipopolysaccharide，LPS）刺激小鼠巨噬细胞（RAW264．7）分泌一氧化氮（nitric oxide，N01的影响。方法RAW 264．7细胞随机分成四组：空白对照组（培养基中不含LaCl3和LPS），氯化镧组（含LaCk2．5，5，10，20μmol／L培养24h）、氯化镧＋LPS组（分别以含LaCl3 2．5、5、10、20μmol／L的培养基培养24h后．更换含LPS 1mg／L的培养基继续培养24h）及LPS组（含LPS 1mg／L的培养基培养24h）。采用硝酸还原酶法测定各组细胞培养液上清一氧化氮（NO）的含量。结果LPS组培养上清NO浓度为52．82±12．60μmol／L与空白对照组（2．90±2．36μmol／L）和LaCl3组[（6．50±4．67μmol／L、9．52±4．47μmol／L、11．14±7．42μmol／L、6．74±2．00μmol／L]比较有显著性差异（P〈0．05）；LaCl3＋LPS组NO的浓度分别为26．00±5．83μmol/L（2．5μmol／L LaCl3＋LPS）、29．86±7．26μmol／L（5μmol／L LaCl3＋LPS）、34．62±6．24μmol／L （10μmol／L LaCl3＋LPS），与LPS组相比显著减少（P〈0．05），20μmol／L LaCl3＋LPS）组NO的产生为45．61±6．68μmol／L与LPS组比较无显著性差异。结论一定浓度的LaCl3可抑制LPS诱导小鼠巨噬细胞产生NO的水平。     

小剂量阿奇霉素联合噻托溴铵治疗稳定期慢性阻塞性肺疾病的临床研究

目的观察小剂量阿奇霉素联合噻托溴铵粉吸入剂治疗稳定期慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者的临床疗效及安全性。方法110例稳定期COPD患者随机分为噻托溴铵单药组（A组）36例、阿奇霉素联合噻托溴铵组（B组）38例、常规治疗对照组（C组）36例3组。A组在常规治疗基础上给予吸入噻托溴铵粉吸入剂18恤g,每日1吸;B组吸入噻托溴铵并同时予阿奇霉素片每次250mg口服,2次／周;C组仅接受常规治疗。疗程均为6个月。结果3组治疗6个月后咳嗽、咳痰、气促评分及急性加重情况、6min步行距离及生活质量评分比较,差异有统计学意义（F值分别为29．37、62．56、7．59、148．35、317．68、16．60,P均〈0．01）。与c组治疗后比较,B组治疗后病例急性加重次数明显减少[（2．1＋0．6）次与（4．9±0．7）次,P〈0．05];临床症状评分咳嗽[（1．3±0．5）分与（2．2±0．6）分,19〈0．05]、咳痰[（1．0±0．2）分与（1．7±0．3）分,P〈0．05]、气促[（1．5±0．8）分与（2．1±0．6）分,P〈0．05]、运动耐力[6min步行距离（370．00±14．26）m与（290．00±12．85）m,P〈0．05]及生活质量[SGRQ总分：（293-8）分与（42±11）分,P〈0．05]明显改善。B组与A组治疗后比较,急性加重次数[（2．1±0．6）次与（3．2±0．8）次,P〈0．05]、临床症状评分咳嗽[（1．3±0．5）分与（1．8±0．4）分,P〈0．05]、咳痰[（1．0±0．2）与（1．3±0．3）分,P〈0．05]、气促[（1．5±0．8）分与（1．9±0．6）分,P〈0．05）]、运动耐力[6min步行距离（370．00±14．26）m与（330．00±13．76）m,P〈0．05]及生活质量[（SGRQ总分：（29±8）分与（36±10）分,P〈0．05]改善优于A组,差异均有统计学意义。结论小剂量阿奇霉素联合噻托溴铵治疗稳定期COPD,疗效佳,优于噻托溴铵单药治疗,且安全性高。     

脂多糖诱导大鼠急性肺损伤时核因子-κB信号转导及盐酸氨溴索的作用

目的探讨脂多糖（LPS）诱导的大鼠急性肺损伤（acute lung injury,ALI）时核因子κB（NF-κB）的信号转导,以及盐酸氨溴索（AMB）对其的作用。方法雄性SD大鼠108只,实验分为两部分：第一部分选择其中90只,采用随机排列表法分为6组（n=15）：A组无菌生理盐水（NS）0．5ml腹腔注射1h后,再腹腔注射NS0．5ml;B组腹腔注射AMB10mg／kg 1h后腹腔注射NS0．5ml;C组腹腔注射NS0．5ml 1h后腹腔注射LPS5mg／kg;D、E、F组分别腹腔注射AMB5、10、20mg／kg后1h腹腔注射LPS5mg／kg。各组分别按1、2、4h再分为3个亚组,每组5只。采用酶联吸附免疫法（ELISA）测定肺泡灌洗液（BALF）中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）和巨噬细胞炎性蛋白-2（MIP-2）水平,并测定BALF中乳酸脱氢酶（LDH）与总蛋白量的变化。采用蛋白印迹法（Western blot）测定肺组织细胞胞核中NF-κBp65、胞浆中NF-κB抑制蛋白-α（IκBβ）及C—Jun氨基末端激酶（JNK）的表达。第二部分选择18只大鼠按上述分组法随机分为6组（n=3）,A、B、C、D、E、F组,给药方法同第一部分,腹腔注射NS（A组、B组）或腹腔注射LPS（C、D、E、F组）后4h观察大鼠肺组织病理形态学变化。结果第一部分：与A组比较,C、D、E、F组BALF中LDH、总蛋白量、总蛋白量、TNF-α、IL-1β和MIP-2均明显升高（P〈0．05或P〈0．01）：与C组比较,E、F组上述指标均降低（P〈0．05或P〈0．01）。与A组比较,C、D、E、F组肺组织细胞中的NF-κB p65与JNK表达明显增多（P〈0．01）,而IκBα的表达量减少（P〈0．01）;与C组比较,E、F组NF-κB p65与磷酸化JNK的表达减少（P〈0．05或P〈0．01）,而IκBα的表达量增多（P〈0．05或P〈0．01）。第二部分：A、B组肺组织形态学正常,C组呈明显的肺损伤病理形态学改变,D组肺损伤程度与C组相似,E、F组肺损伤程度较C组减轻。结论AMB可以减轻LPS诱导大鼠ALI．其机制可能与抑制肺组织细胞NF-κB065与JNK的活化,并促进IκBα的表达,以及下调TNF-α、IL-1β和MIP-2的表达有关,且呈剂量依赖性。     

抗凋亡蛋白肽对大鼠急性肺损伤的保护作用

目的 探讨重组构建的抗凋亡蛋白肽对脂多糖（LPS）诱导大鼠急性肺损伤（ALI）的保护作用.方法 雄性SD大鼠28只随机分4组（7只／组）：对照组、LPS组、抗凋亡蛋白肽高剂量组和抗凋亡蛋白肽低剂量组。对照组腹腔注射抗凋亡蛋白肽溶剂0．1mL／只，LPS组气管内注射4mg／kg LPS，抗凋亡蛋白肽高、低剂量组在给予LPS前2h腹腔注射浓度分别为125μg／kg和25μg／k的抗凋亡蛋白肽。给予LPS 24h后，检测支气管肺泡灌洗液（BALF）、肺湿／干质量比、TUNEL、caspase-3的表达和肺组织病理学变化。结果 抗凋亡蛋白肽高剂量预处理组BALF白蛋白和肺湿／干质量比显著降低（P〈0．05），肺泡壁细胞的凋亡指数明显下降（P〈0．05），肺组织学病变明显减轻（P〈0．05）。结论 抗凋亡蛋白肽高剂量预处理对脂多糖诱导的大鼠肺损伤有保护作用。     

不同浓度甲磺酸罗哌卡因复合芬太尼硬膜外术后镇痛的观察

目的：比较不同浓度甲磺酸罗哌卡因复合芬太尼术后硬膜外镇痛的效果，为临床用药提供依据。方法：选择90例患者，随机分为3组，每组30例，A组甲磺酸罗哌卡因浓度为0．20％，B组0．237％，C组0．284％，均加入2μg／mL芬太尼，首次剂量5mL，设定持续输注背景剂量2ml，自控镇痛量每次0．5mL，锁定时间15min。监测术后4、8、12、24、48h不同时间的疼痛评分（VAS）、HR、SpO2、MAP、总体满意度评分、恶心等不良反应和下肢运动阻滞情况。结果：三组VAS评分、HR、SpO2、MAP、镇痛总体满意度评分、恶心、呕吐、皮肤瘙痒相比无显著性差异（P〉0．05）；下肢运动阻滞程度A组及B组和C组比较有显著性差异（P〈0．05）；C组低血压、尿潴留的发生和A组及B组比较有显著性差异（P〈0．05）。结论：0．20％～0．237％甲磺酸罗哌卡因复合芬太尼（2μg／mL）术后硬膜外镇痛效果确切，副作用发生率低，适合临床应用。     

硬膜外和静脉自控镇痛对剖宫产术后腰背痛的影响

目的比较剖宫产术后硬膜外自控镇痛（PCEA）和静脉自控镇痛（PCIA）对产妇腰背痛的影响。方法选择2012年7月-9月美国麻醉医师协会分级I～Ⅱ级单胎足月择期剖宫产初产妇60例,随机分为3组,每组20例。A组予舒芬太尼1μg／mL＋罗哌卡因1mg／mLPCEA;B组予舒芬太尼1．5μg／mLPCEA;C组予舒芬太尼1．5μg／mL＋昂丹司琼0．16mg／mLPCIA。背景剂量：2mL／h,自控镇痛（PCA）剂量：2mL,锁定时间：20min。采用疼痛视觉模拟评分法评估术后镇痛效果,记录镇痛泵使用情况、不良反应,同时了解产妇发生腰背痛的情况。结果3组产妇术后无明显疼痛,镇痛效果良好,各组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。3组产妇均有一定比例发生腰背痛,各组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。A组术后有5例腿部麻木不适,B组有1例,C组无此现象发生,A组发生腿麻比例明显高于B、C组（P〈0．05）。B组有1例术后恶心呕吐,A、C组无此现象发生,组间比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论在相同术后镇痛效果情况下,单纯舒芬太尼PCEA与舒芬太尼PCIA是更理想的术后PCA方式。     

升主动脉注射鱼精蛋白对体外循环后C3a和C5a的影响

目的观察和评价通过升主动脉及上腔静脉注射鱼精蛋白不同注射途径对体外循环后婴儿血浆C3a、C5a的影响。方法年龄≤12个月行体外循环心内直视手术的患儿60例,应用随机数字表法随机分为实验组30例（经升主动脉注射鱼精蛋白组）和对照组30例（经腔静脉注射鱼精蛋白组）。于注射鱼精蛋白前（T1）、注射鱼精蛋白后1h（T2）取右心房肝素抗凝血1ml,用ELISA法测定血浆C3a、C5a浓度。结果实验组患儿注射鱼精蛋白前后血浆C3a浓度[（18．762±3．792）μg/L与（19．554±3．453）μg/L,t=-0．846,P=0．20]、C5a浓度[（0．843±0．159）μg/L与（0．825±0．119）μg／L,t=0．496,P=0．31],差异均无统计学意义（P均〈0．05）;对照组患儿注射鱼精蛋白前后血浆C3a浓度[（18．780±3．864）μg／L与（22．961±3．501）μg/L,t=-4．392,P〈0．01]、C5a浓度[（0．839±0．157）μg／L与（0．979±0．116）μg／L,t=-3．928,P〈0．01]均显著增高。注射鱼精蛋白后1h对照组患儿血浆C3a浓度较实验组显著增高[（22．961±3．501）μg／L与（19．554±3．453）μg/L,t=-3．795,P〈0．01]、C5a浓度亦较实验组显著增高[（0．979±0．116）μg/L与（0．825±0．119）μg／L,t=-5．075,P〈0．01]。结论升主动脉途径注射鱼精蛋白可显著减少体外循环后婴儿血浆C3a、C5a浓度。     

开胸手术后应用舒芬太尼与芬太尼自控静脉镇痛的临床观察

目的：对比观察胸科手术后应用不同剂量舒芬太尼与芬太尼自控静脉镇痛的临床效果和安全性。方法：45例择期开胸行肺叶、食管肿瘤切除术后病人，采用随机双盲方法分为3组，术后自控静脉镇痛分别使用芬太尼10μg／ml（A组）、舒芬太尼1μg／ml（B组）和舒芬太尼1．25μg／ml（C组）。分别于术后6小时、12小时、24小时和48小时观察病人的VAS评分、VAFS评分、患者满意度评分、辅助药用量、生命体征（MAP、HR、RR、SpO2）、镇静评分以及不良反应（恶心、呕吐、皮肤瘙痒、呼吸抑制等）。结果：术后48小时内VAS评分，组间比较显示，B组的VAS评分明显高于A组（P〈0．05）和C组（P〈0．01）。组内各时间点比较，VAS评分在术后12小时，B组明显高于A组（P〈0．01）和C组（P〈0．01），在术后24小时，B组高于C组（P〈0．05）；VAFS评分在术后12小时，B组高于C组（P〈0．05），明显高于A组（P〈0．01）。术后镇痛总体满意度评分B组差于A组（P〈0．05），明显差于c组（P〈0．01）。三组病人术后生命体征、镇静评分、恶心、呕吐、皮肤瘙痒等不良反应发生率低。结论：舒芬太尼1．25μg/ml与芬太尼1μg/ml比较，镇痛效果相当。     

胰岛素泵持续强化治疗妊娠期糖尿病对新生儿脐带血胰岛素样生长因子-1水平与出生体重的影响

摘要目的：探讨胰岛素泵持续强化治疗妊娠期糖尿病对新生儿脐带血胰岛素样生长因子-1（IGF—1）水平与出生体重的影响。方法：选择妊娠期糖尿病患者42例,其中胰岛素泵治疗组（CSII组）20例,胰岛素多次皮下注射（MSII）治疗组（MSII组）22例,妊娠期正常孕妇（对照组）24例。测定孕妇空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白及其分娩的新生儿体重、脐带血胰岛素样生长因子-1水平。结果：CSII组与MSII组比较,孕妇空腹血糖、产后2h血糖、糖化血红蛋白差异有统计学意义（P〈0．001）,与对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。CSII组与MSII组比较,新生儿出生体重及IGF-1水平分别为（3228±343）g和（3792±381）g;（57±21）μg／L和（82±26）μg/L,差异有统计学意义（P〈0．001）,与对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。脐带血IGF-1水平与新生儿出生体重之间呈正相关（Pearson相关系数：0．715,P〈0．01）且有直线关系（R^2=0．511,P〈0．01）。结论：胰岛素泵持续强化治疗妊娠期糖尿病能更好地控制孕妇血糖,明显改善新生儿脐带血IGF-1水平与出生体重,临床应用效果优于传统的胰岛素多次皮下注射。     

不同剂量尼卡地平对老年患者气管拔管期心血管反应的影响

目的观察不同剂量尼卡地平和艾司洛尔联合用药对老年人非高血压患者全麻手术后气管拔管期心血管反应的影响。方法选择老年人非高血压患者择期全麻手术60例，随机分为A、B、C、D四组。拔管前3min：A组病人静脉注射生理盐水10mL，B组病人静注艾司洛尔1mg／kg和尼卡地平5μg／kg，C组病人静注艾司洛尔1mg／kg和尼卡地平10μg／kg，D组静注艾司洛尔1mg／kg和尼卡地平15μg／kg，记录所有病人基础值，给药前，给药后1min、拔管时，拔管后5、10、15min的心率（HR）、平均动脉压（MAP）的变化。结果四组病人给药前HR、MAP显著高于基础值（P〈0．01）。C、D组给药后1minHR、MAP显著低于基础值（P〈0．01），其中D组出现两例病人低血压。拔管时：A组MAP、HR显著高于基础值且高于B、C、D三组（P〈0．01）；B、C组MAP较基础值无明显差异（P〉0．05）；D组MAP较基础值低（P〈0．05）。B、C、D三组病人拔管时HR较基础值无明显差异（P〉0．05）。C、D两组拔管后10minMAP仍较基础值低（P〈0．05）。结论尼卡地平5μg／kg联合艾司洛尔1mg／kg可以有效地控制老年非高血压患者全麻手术后气管拔管期心血管反应，且相对安全。