肌钙蛋白T变化对心肌微小损伤的评估意义

目的:评价血清肌钙蛋白T定量测定对心肌微小损伤患者的应用价值。方法:实验于2001-06/2002-05在哈尔滨医科大学附属第一临床医学院实验诊断教研室完成。收集近半年入院接受射频导管消融患者39例,男23例,女16例,平均年龄(34±13)岁,近1个月内有心肌缺血发生或近日内接受过电复率治疗的患者排除在外,糖尿病患者排除在外;正常健康体检者30例,平均年龄(29±18)岁;心肌炎患者20例,平均年龄(10±6)岁,其中男9例,女11例,全部病例均以临床检查结合动态心电图、心脏X射线正位像、心脏彩超和检测磷酸肌酸激酶同工酶等心肌酶为依据,诊断标准按1999年昆明会议修订的标准确诊的;疑似心肌炎患者240例,平均年龄(10±8)岁,其中男110例,女130例,疑似心肌炎按1994年威海会议修订的标准选择;其中39例接受射频导管消融患者插入静脉鞘管后而在插入电极导管前采静脉血做基础值血样本和术后12h采静脉血,其它各组研究对象分别空腹采静脉血2.0mL,所有标本用于磷酸肌酸激酶同工酶和血清肌钙蛋白T测定。结果:20例心肌炎患者血清肌钙蛋白T的变化为(0.190±0.177)μg/L,血清肌钙蛋白T超过参考值的有15例,占75%,磷酸肌酸激酶同工酶为(109.355±66.187)nkat/L,其中有5例磷酸肌酸激酶同工酶超过参考值,占25%,血清肌钙蛋白T升高的百分数与     

番茄红素对臭氧致大鼠肺氧化损伤的拮抗作用

背景：臭氧是一种强氧化剂，在体内引发脂质过氧化反应，损伤机体抗氧化酶类，形成氧化损伤。肺是人体与外界进行气体交换的主要器官，直接与外界相通，最早受到臭氧的攻击而形成氧化损伤。番茄红素是一种重要的类胡罗卜素，具有多种生物学作用，如抗氧化，抗肿瘤，诱导细胞间隙连接通讯等。目的：探讨臭氧对大鼠造成的氧化损伤和番茄红素的保护作用。设计：随机对照的实验研究。单位：哈尔滨医科大学公共卫生学院卫生检验中心，黑龙江省疾病控制中心，哈尔滨医科大学附属第一医院检验科。材料：实验地点为哈尔滨医科大学公共卫生学院动物室。选用纯种雄性SD大鼠40只，由哈尔滨医科大学附属第二医院实验动物中心提供。干预：分为正常对照组、臭氧损伤模型组、番茄红素低剂量组(10mg／kg)和番茄红素高剂量组(20mg／kg)。除对照组外，其余各组大鼠吸人臭氧染毒，番茄红素组给予番茄红素，模型组和对照组不给番茄红素，3周后处死，取血清和肺组织并制备匀浆。主要观察指标：血清和肺匀浆中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxiduse，GSH-Px)活力及丙二醛含量。结果：臭氧能够明显影响大鼠抗氧化酶活性，降低SOD活性血清[(4645．60&;#177;891．85)μkat／L，肺(566．28&;#177;164．70)nkat／g]，GSH-Px活力[血清(1921．38&;#177;336．23)μkat／L，肺(399．25&;#177;157．86)nkat／g]，升高丙二醛含量[血清(10．21&;#177;2．86)μmol／L，肺(3．88&;#177;0．79)nmol／g]。给予番茄红素后可使大鼠SOD活性升高[血清(6014．20&;#177;1152．40)μkat／L，(6489．96&;#177;1107．72)nkat／g，肺(814．66&;#177;208．88)nkat／g，(934．19&;#177;236．38)nkat／g]，GSH-Px活力上升[血清(2853．07&;#177;493．77)μkat／L，(2898．41&;#177;397．58)μkat／L，肺(560．28&;#177;110．52)nkat／g，(583．95&;#177;116．86)nkat／g，丙二醛含量降低[血清(6．48&;#177;2．24)μmol／L，(6．29&;#177;1．68)μmol／L，肺(2．03&;#177;0．51)nmol／g，(1．87&;#177;0．48)nmol／g，与模型组相比，差异有显著性意义(P&;lt;0.05)。结论：吸入臭氧能够造成机体氧化损伤，番茄红素可以拮抗臭氧造成的氧化损伤。     

亚低温改善急性大面积脑梗死患者的神经功能及对血清超氧化物歧化酶、丙二醛的影响

目的:观察亚低温技术治疗急性大面积脑梗死的临床疗效和对血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛的影响，探讨亚低温的脑保护作用机制。方法:随机将46例急性大面积脑梗死患者分为治疗组和对照组各23例，对照组常规治疗，治疗组在药物治疗脑梗死的同时加用亚低温治疗，并在治疗前及治疗后14d进行神经功能缺损评分及血清SOD和丙二醛的测定。结果：治疗组较对照组神经功能缺损评分明显降低[治疗组(13．67&;#177;6．24)分；对照组(18．64&;#177;8．67)分，P&;lt;0．05]，血清SOD活性显著提高[治疗组(1．91&;#177;0．26)nkat／L；对照组(1．56&;#177;0．24)nkat／L．P&;lt;0．01]，丙二醛水平明显降低[治疗组(9．54&;#177;1．42)μmol／L；对照组(11．46&;#177;1．63)μmol／L，P&;lt;0．01]。结论：亚低温治疗技术可以明显改善重症脑梗死患者的神经功能，与其清除自由基有一定关系。     

清宫长春丹胶囊对小鼠运动性过氧化损伤的保护作用

目的：观察清官长春丹胶囊(长春丹)对小鼠运动性过氧化损伤的保护作用及其机制。方法：昆明种小鼠72只(雌性)，随机分为正常对照组、运动过氧化损伤模型组、长春丹0．25，0．50和1．00g／kg剂量组，维生素E30mg／kg组。每组12只，连续给药14d，测定负重游泳40min后各组小鼠血清、心、脑、肝中丙二醛含量和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase，GSH-Px)的活性。结果：①长春丹中高剂量组小鼠血清和心、肝组织中丙二醛的含量明显降低：中剂量组分别为(6．76&;#177;1．71)，(47．1&;#177;11．1)和(54．3&;#177;7.9)μmol／L高剂量组分别为(6.45&;#177;1．82)，(43．5&;#177;14．5)和(52．1&;#177;9.5)μmol／L，均明显低于损伤模型组[(9.71&;#177;3.11)，(57．4&;#177;13．6)和(62.8&;#177;12．3)μmol／L]，差异均有显著性(P&;lt;0．05)。②小鼠血清和心、肝组织中SOD的活性：长春丹中剂量组分别为(4.78&;#177;0．44)，(1．70&;#177;0．35)和(22.48&;#177;3．14)nkat／L；高剂量组分别为(4.44&;#177;0．52)，(1．84&;#177;0．36)和(23．12&;#177;4．04)nkat／L，均明显高于模型组(2．97&;#177;0．52)，(1.32&;#177;0．30)和(18．78&;#177;2．78)nkat／L，差异有显著性(P&;lt;0．05)。③小鼠血清和心、肝组织中GSH-Px的活性：长春丹中剂量组分别为(0．58&;#177;0．14)，(0．78&;#177;0．21)和(2．47&;#177;0．51)nkat／L；高剂量组分别为(0．58&;#177;0．22)，(0．86&;#177;0．32)和(2．823&;#177;0.44)nkat／L，均明显高于模型组[(0．45&;#177;0．19)，(0．61&;#177;0．19)和(2．33&;#177;0．38)nkat／L]，差异有显著性(P&;lt;0.05)。长春丹对脑组织中丙二醛含量、SOD和GSH-Px的活性均无明显影响。结论：长春丹对运动性过氧化损伤有较好的保护作用。     

情绪及药膳调和对肝癌化疗患者生活质量的改善

目的：目前国内外对已失去手术机会的原发性肝癌患者的首选疗法是肝动脉化疗栓塞，但其副作用是严重的消化道症状及发热，给患者的生活质量带来了极大的负影响。探讨以膳食疗法结合情绪干预观察其对疗栓塞后患者生活质量的改善作用。方法：实验于2003—01／2004—07在商丘市第一人民医院肿瘤科完成，将收治的102例中符合纳入标准的94例原发性肝癌患者随机分为研究组和对照组，对照组在化疗栓塞后执行常规治疗方案，研究组则在其基础上增加情绪干预和药膳调和疗法。结果：2个月后研究组肝生化指标[谷转氨酶(355．1&;#177;205．0)nkat／L，谷草转氨酶(728．5&;#177;330．1)nkat／L碱性磷酸酶(1630．3&;#177;985．2)nkat／L乳酸脱氢酶(4229．2&;#177;2302．1)nkat／L，r-谷氨酰转肽酶(3890．8&;#177;913．5)nkat／L，血清和胆汁中总胆红素(12．9&;#177;9．1)μmol／L，直接胆红素(3．5&;#177;1．4)μmol／L]，与对照组比较差异有显著性意义(P&;lt;0．001)。研究组疲乏、恶心呕吐、食欲不振及整体健康状况等与治疗前比较差异有显著性意义(P&;lt;0．05)。结论：情绪干预配合药膳疗法有助于肝癌化疗栓塞后肝功能的恢复，改善躯体症状，提高患者的生活质量。     

血清白细胞介素18和高敏C反应蛋白的变化与冠心病发病的关系

目的：观察冠心病患者血清白细胞介素18(IL-18)、高敏C反应蛋白(high sensitive C-reactive protem，hs-CRP)的变化，以期发现这种变化对动脉粥样硬化斑块状态及病情预测意义。方法：选取西京医院心内科2003-11／2004-05入院诊断为冠心病且入院后行冠状动脉造影术的患者127例为研究对象，其中急性心肌梗死24例(心肌梗死组)，不稳定性心绞痛50例(不稳定性心绞痛组)，稳定型心绞痛31例(不稳定性心绞痛组)，未患冠心病者22例(对照组)，以酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清IL-18，免疫比浊法检测hs-CRP。结果：不稳定型心绞痛组和急性心肌梗死组患者血清IL-18，hs-CRP水平[(55．90&;#177;25．85)μg／L，(7．22&;#177;6．90)mg／L(64．35&;#177;37．58)μg／L，(18．53&;#177;22．96)mg／L]明显高于稳定型心绞痛及对照组[(33．02&;#177;15．06)μg／L．(1．07&;#177;0．67)mg／L；(19．35&;#177;5．76)μg／L．(0．59&;#177;0．39)mg／L](t=4．23—6．54，P&;lt;0．01)。急性心肌梗死患者hs-CRP水平明显高于不稳定型心绞痛患者(t=3．22，P&;lt;0．05)。不稳定型心绞痛患者与急性心肌梗死患者血清IL-18水平比较，差异无显著性意义(P&;gt;0．05)。结论：IL-18与hs-CRP相似，是动脉粥样硬化病变的炎症指标之一，可作为冠心病发病的重要的血清标志物。     

甲状腺功能亢进症患者骨代谢特征与结局

目的：分析甲状腺功能亢进症患者骨密度及骨代谢指标的改变，并与健康对照组比较。方法：采用双能X射线吸收法对2003-01／11青岛市海慈医院内分泌门诊及住院的73例甲状腺功能亢进患者和与患者年龄、性别及月经状况相匹配的73名健康对照者进行L2-4椎体和股骨近端骨密度测量，同时测定血清钙、碱性磷酸酶、甲状旁腺素、降钙素、计算甲状旁腺素／降钙素比值及24h尿钙值，比较其差异。结果：按意向处理分析，73例甲状腺功能亢进患者和73名健康对照者均完成检测，全部进入结果分析。①甲状腺功能亢进组24h尿钙、血情碱清性磷酸酶高于正常对照组[(6．56&;#177;2．48)mmol，(3296．20&;#177;664.47)nkat／L；(3．14&;#177;1.42)mmol，(1938．05&;#177;335．08)nkat／L，P&;lt;0．05]。②甲状腺功能亢进症组降钙素明显低于正常对照组[(10．47&;#177;4．67)，(31．26&;#177;10．57)μg/L，P&;lt;0．05]；甲状旁腺素／降钙素比值甲状腺功能亢进组明显高于正常对照组[(3．55&;#177;0．79)，(1．05&;#177;0．52)，P&;lt;0．05]。③甲状腺功能亢进症组患者L2-4骨密度测量值明显低于正常对照组[(0．80&;#177;0．07)，(0．81&;#177;0．11)，(0．82&;#177;0．09)g／cm^2；(0．91&;#177;0．1)．(0．90&;#177;0．09)，(0．90&;#177;0．08)g／cm%-^2；P&;lt;0．05]。④股骨近端的骨密度测量值明显低于正常对照组[(0．71&;#177;0．08)，(0．62&;#177;0．12)，(0．61&;#177;0．11)g／cm^2；(0．82&;#177;0．08)，(0．68&;#177;0．10)，(0.71&;#177;0．13)g／cm^2,P&;lt;0．05]。结论：甲状腺功能亢进症患者骨吸收和骨形成在高位运行，呈现高转换型骨代谢紊乱；且骨吸收作用大于骨形成，导致骨质疏松。     

慢性苯染毒小鼠DNA损伤及体内抗氧化酶的变化

背景：苯是重要的工业溶剂，长期接触可导致苯可导致DNA损伤，染色体畸变，DNA加合物的形成，基因突变等。目的：了解苯对体内DNA的损伤作用、机制以及抗氧化酶体系的变化情况。设计：随机对照的实验研究。单位：哈尔滨医科大学附属第一医院检验科，哈尔滨医科大学公共卫生学院。材料：实验在哈尔滨医科大学公共卫生学院动物室完成。选用健康雄性昆明种小鼠24只。体质量18—22g，由哈尔滨医科大学附属第二医院实验动物中心提供。干预：分为正常对照组、低剂量苯损伤组和高剂量苯损伤组。除对照组外，其余各组小鼠进行静式吸入苯蒸气染毒，4h／d，2个月后处死，分离骨髓细胞及外周血淋巴细胞，取肝、脾、脑组织并制备匀浆。主要观察指标：用单细胞凝胶电泳技术对骨髓细胞及外周血淋巴细胞DNA损伤进行检测；同时检测肝、脾、脑组织中超氧化物歧化酶(supemxide dismulase，SOD)、谷胱肝肽过氧化物酶(glutathione peroxidase，GSH-Px)的活性及丙二醛(malondialdehyde，MDA)含量。结果：染毒组小鼠骨髓细胞及外周血淋巴细胞彗星百分率分别为骨髓细胞(83．56&;#177;10．28)％，(92．54&;#177;15．93)％，外周血淋巴细胞(41．27&;#177;6．03)％，(65．79&;#177;11．62)％，显著高于对照组(4．13&;#177;0．52)％。(2．21&;#177;0．31)％(P&;lt;0．01)，并呈剂量-反应关系。高、低浓度组小鼠肝匀浆SOD活力分别为(11573．31&;#177;1938．72)．(12574．68&;#177;1938．72)nkat／g，GSH—Px活力分别为(309．40&;#177;82．85)，(375．41&;#177;55．18)nkat／g，均显著低于对照组【分别为(16668．67&;#177;3137．96)，(588．62&;#177;110．52)nkat／g】(P&;lt;0．05)，但不同剂量组间差异无显著性意义；高、低浓度组小鼠脾匀浆GSH-Px活性分别为(421．75&;#177;124．02)、(523．10&;#177;45．18)nkat／g，均显著低于对照组(618．42&;#177;57．01)nkat／g(P&;lt;0．05)，且不同剂量组间差异有显著性意义(P&;lt;0．05)；高、低浓度组小鼠脑匀浆GSH-Px活性分别为(87．35&;#177;19．84)，(95．02&;#177;14．00nkat／g，均显著低于对照组(118．36&;#177;7．67)nkat／g(P&;lt;0．05)，但不同剂量组间无显著性差异；高浓度组小鼠脑匀浆MDA含量为(3．99&;#177;1．15)μmol／g，显著高于对照组(2．58&;#177;0．53)p．mol／g(P&;lt;0．05)。结论：慢性苯染毒可致小鼠骨髓细胞及外周血淋巴细胞DNA损伤，体内抗氧化酶活性降低。     

葛根素对糖尿病患者血液相关因子及血管内皮功能的影响

目的：通过观察葛根素对血内皮素、一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)水平的影响，初步探讨其对糖尿病患者血管内皮的保护作用。方法：将2002-01／2004-01抚顺市中医院内分泌科收治的76例单纯糖尿病患者随机分为单纯糖尿病葛根素治疗组(给予葛根素注射，39例)，丹参对照组(给予复方丹参注射液，37例)，同时选20名糖尿病并血管病变的患者作为糖尿病并血管病变葛根素治疗组(给予葛根素注射)，选20名健康成年人作为健康对照组。葛根素治疗30d，治疗前后检测内皮素、NO，NOS水平。结果：治疗后，单纯糖尿病葛根素治疗组和糖尿病并血管病变葛根素治疗组血内皮素浓度降低，治疗前后的值分别为(107．33&;#177;29．31)，(85．04&;#177;23．62)pg／L和(119．67&;#177;30．73)，(88．12&;#177;27．29)pg／L(P&;lt;0．05)，NO，NOS上升，NO为(50．49&;#177;20．31)，(59．51&;#177;21．19)μmol／L(P&;lt;0．05)；(50．67&;#177;21．19)，(56．88&;#177;22．11)μmol／L(P&;gt;0．05)；NOS为(109．02&;#177;21．84)，(116．86&;#177;16．34)nkat／L和(118．86&;#177;23．34)，(137．19&;#177;22．84)nkat／L(P&;lt;0．05)，以糖尿病并血管病变葛根素治疗组为明显；丹参对照组与治疗前比较，血内皮素略下降(P&;gt;0．05)，血NO，NOS水平稍升高(P&;gt;0．05)。结论：葛根素通过降低内皮素浓度，升高NO，NOS水平而发挥保护糖尿病患者血管内皮的作用。     

自拟补肾健脾通络汤对骨质疏松症患者疼痛及骨密度的影响

目的：观察自拟补肾健脾通络汤对骨质疏松症患者疼痛的改善作用，评价其对骨质疏松患者骨密度的影响，分析其治疗机制。方法：深圳市中医院共收治125例原发性骨质疏松症患者，其中采用自拟补肾健脾通络汤治疗骨质疏松患者64例(治疗组)，并与中成药治疗骨质疏松患者61例(对照组)进行对比观察。结果：对骨质疏松患者疼痛的改善作用两组间有效率(分别为84％和67％)差别有显著性意义(X^2=301．5，P&;lt;0．01)，两组间骨密度的改善情况有显著差别，治疗组治疗后腰椎、股骨颈、股骨三角区的骨密度为(0．965&;#177;0．088)，(0．702&;#177;0．048)，(0．706&;#177;0．033)g／cm^2,对照组的值为(0．933&;#177;0．036)，(0．685&;#177;0．035)，(0．671&;#177;0.036)g／cm^2(t=2．314～5．6，P&;lt;0．05)，两组患者治疗前后血生化指标对比有显著差别，治疗组治疗后S-Ca为(2．342&;#177;0．113)mmol／L，Ca^2+为(2．02&;#177;0.14)mmol／L，ALP为(64．3&;#177;12．1)nkat／L，对照组的值为(2．309&;#177;0．145)，(2．34&;#177;0．28)mmol／L，(70．3&;#177;12．7)nkat／L(t=2．04～5．47，P&;lt;0．05)。结论：自拟补肾健脾通络汤对骨质疏松患者的疼痛及骨密度的改善作用明显，疗效稳定，无副作用。     

心力衰竭患者血液细胞因子与心功能的关系

背景：充血性心力衰竭血清中一些细胞因子如白细胞介素6和肿瘤坏死因子α以及神经激素如去甲肾上腺素对于心力衰竭发生发展过程中是否起到重要作用。目的：探讨心力衰竭患者血清肿瘤坏死因子α、白细胞介素6，去甲肾上腺素的变化及意义，为判定心力衰竭严重程度及预后提供依据。设计：病例对照研究。单位：上海市市东医院心内科。方法：选择2000-01／2001-10上海市市东医院心内科住院心力衰竭患者58例(患者组)，男33例，女25例。按纽约心脏病学会心功能分级，其中Ⅱ级12例，Ⅲ级32例，Ⅳ级14例。选择同期本院自愿健康体检者30例为对照组，男18例，女12例。采用酶联免疫双抗体夹心法测定血清肿瘤坏死因子α，白细胞介素6，去甲肾上腺素水平，用二维心脏超声测定左室射血分数，以此来观察血清细胞因子与心功能之间的关系。结果：①心功能Ⅲ级，Ⅳ级患者血清白细胞介素6[(367．6&;#177;78．6)，(569．7&;#177;117．3)ng／L]，肿瘤坏死因子α[(395.3+82．4)，(583．1&;#177;124．8)ng／L]，NE[(396．5&;#177;85．3)，(675．9&;#177;136．2)ng／L]水平明显高于心功能Ⅱ级和对照组[(221．5&;#177;58．4)，(170．2&;#177;42．7)ng/L；(205．4&;#177;59．2)，(180．3&;#177;43．8)ng／L；(227.4&;#177;65．6)，(163．8&;#177;41．5)ng／L，P均&;lt;0．05]。心功能Ⅱ级患者与对照组比较，差异无显著性意义(P&;gt;0．05)。②白细胞介素6，肿瘤坏死因子α，去甲肾上腺素与左室射血分数呈高度负相关(r=-0．63，P&;lt;0．01；r=0．54，P&;lt;0．05；r=-0．58，P&;lt;0．01)。心力竭衰程度越重，血清肿瘤坏死因子α，白细胞介素6和去甲肾上腺素水平越高。肿瘤坏死因子α与去甲肾上腺素，白细胞介素6与去甲肾上腺素呈明显正相关(r=0．57，P&;lt;0．01；r=0．51，P&;lt;0．05)。心力衰竭患者心力衰竭越重，血清白细胞介素6与肿瘤坏死因子α水平越高，且两者呈正相关(r=0．39，P&;lt;0．05)。结论：心力衰竭患者血清肿瘤坏死因子α和白细胞介素6水平均升高，尤其在中重度心力衰竭患者中更加明显，并与左室射血分数呈负相关，提示血清白细胞介素6、肿瘤坏死因子α水平可作为心力衰竭严重程度判断与预后的指标。并为康复干预措施介入提供量化评估依据。     

非糖尿病与糖尿患者群LMNA1908C／T基因多态性与血脂代谢紊乱的关系

目的：研究中国大连地区非糖尿病和糖尿患者群LMNA1908C／T基因多态性与血脂代谢紊乱的相关性。方法：选取50例非糖尿病患者(非糖尿病组)。118例2型糖尿病患者(糖尿病组)；平均年龄为(62．6&;#177;12．9)岁。测量空腹血糖、总胆固醇、三酰甘油和高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholestero1,HDL-C)、胰岛素和C肽等。采用聚合酶链式反应-限制性内切酶长度多态性(PCR—RFLP)技术分析LMNA1098C／T基因型。结果：LMNA1908C／T基因型分布和等位基因频率在非糖尿病和糖尿病之间没有差异。无论是非糖尿病还是糖尿病者有血脂紊乱者和无血脂紊乱者之间差异显著。非糖尿病有血脂紊乱者的LMNA1908T／T基因型频率(51．8％)高于糖尿病患者(38．9％)，LMNA1908C／T和／T／T基因型的胆固醇[(4．81&;#177;0．71)，(6．32&;#177;0．81)mmo1／L]、三酰甘油[(1．72&;#177;0．49)，(222&;#177;1．09)mmol／L]水平均高于C／C型携带者[(4．00&;#177;0．82),(1．08&;#177;0．43)mmol／L]，HDL-C水平[(1．21&;#177;0．21),(1．03&;#177;0．28)mmol／L]低于C／C型携带者[(1．28&;#177;0．18)mmol／L]。在糖尿病患者T／T型携带者对三酰甘油作用消失(P&;gt;0．05)。结论：无论在非糖尿病还是糖尿病个体LMNA1908C／T多态性与血脂紊乱密切相关，尤其在高胆固醇血症者存在T等位基因剂量依赖性。     

脑卒中患者血浆神经降压素水平及其动态变化

目的：观察脑出血、脑梗死、蛛网膜下腔出血患者血浆神经降压素(neurotensin，NT)水平改变及其动态变化，探讨NT参与各型脑卒中及其伴发病中的病理生理机制及对功能预后评估的意义。方法：2002—03／2003—09，实验在济南长城医院神经内科、山东大学附属第二医院神经内科、山东省立医院、山东大学齐鲁医院神经内科与泰山医学院微循环研究所完成。选择脑卒中138例，其中脑出血组46例，脑梗死组62例，蛛网膜下腔出血组30例。病例依病情轻重、病灶大小、病程、伴发病积分、有无高血压史等分组，选择28例健康查体者作为对照组。用放免法检测血浆NT浓度。结果：脑梗死组NT水平(467．31&;#177;363．42)ng／L显著高于对照组(76．54&;#177;59．53)ng／L(t=4．638，P&;lt;0．0001)，于发病后24．h内显著升高(228．10&;#177;123．13)ng／L，4～7d达高峰(648．01&;#177;337．38)ng／L，8～15d开始下降(525．67&;#177;264．11)ng／L，15d后仍在较高水平(392．57&;#177;262．35)ng／L；重型(762．91&;#177;446．0)ng／L与大灶组(404．39&;#177;206．49)ng／L显著高于轻型(153．86&;#177;130．47)ng／L与小灶组(200．27&;#177;137．64)ng／L(P&;lt;0．01)，伴发病积分≥6分组NT水平(623．11&;#177;377．97)ng／L显著高于&;lt;6分组(236．74&;#177;132．22)ng／L(t=3．506，P&;lt;0．001)，高血糖组NT水平(673．26&;#177;331．00)ng／L显著高于正常血糖组(328．16&;#177;216．69)ng／L(t=3．068，P&;lt;0．01)，有房颤组NT水平(800．36&;#177;308．86)ng／L显著高于无房颤组(395．48&;#177;224．9．2)ng／L(t=2．899，P&;lt;0．01)。脑出血组NT水平(347．13&;#177;200．11)ng／L显著高于对照组(76．54&;#177;59．53)ng／L(t=4．176，P&;lt;0．0001)，24h内显著升高(151．61&;#177;101．57)ng／L，1～3d达高峰(495．83&;#177;224．23)ng／L．8～15d下降(181．85&;#177;102．56)ng／L，15d后仍在较高水平(156．62&;#177;29．46)ng／L；重型(450．90&;#177;242．82)ng／L与大面积组(431．07&;#177;237．82)ng／L显著高于轻型(135．03&;#177;77．26)ng／L与小面积组(216．56&;#177;165．79)ng／L(P&;lt;0．01)；伴发病积分≥6分组NT水平显著高于&;lt;6分组(t=3．208，P&;lt;0．01)；高血糖组NT水平显著高于正常血糖组(t=2．912，P&;lt;0．01)，高血压组NT水平显著高于正常血压组(t=4．319，P&;lt;0．0001)，有消化道出血组NT水平显著高于无消化道出血组(t=3．258，P&;lt;0．01)。蛛网膜下腔出血组NT水平显著高于对照组(t=4．921，P&;lt;0．0001)。结论：NT分泌异常参与了脑梗死、脑出血与蛛网膜下腔出血的病理生理过程。     

一氧化氮对心肌细胞缺氧复氧时脂质过氧化损伤的保护作用

目的：研究一氧化氮对培养鼠心肌细胞缺氧复氧所致脂质过氧化损伤的保护作用，探讨心肌缺血修复机制。方法：采用细胞缺氧复氧损伤模型，培养细胞随机分为4组：A组正常对照组(培养3h)；B组单纯缺氧／复氧(A／R缺氧2h复氧1h)；C组缺氧预处理组(缺氧20min后复氧20min，然后缺氧复氧)；D组一氧化氮预处理组[加入S-亚硝基-已酰青酶胺(s-nitroso-n-acety1-penicil—lamine，SNAP)使其终浓度为1mmol／L，预处理40min后A／R。与复氧后测定培养液中肌酸激酶(creatine kinase，CK)、乳酸脱氢酶(1actic dehydrogenase，LDH)活性变化及细胞内丙二醛含量和细胞存活率。结果：与正常组比，单纯缺氧／复氧组CK[(941．35&;#177;152．53)nkat／L]、LDH[(7416．48&;#177;984．20)nkat／L]、丙二醛[(1．35&;#177;0．26)μmol／g]，水平显著升高(P&;lt;0．01)，细胞存活率(54．68&;#177;6．00)％显著降低(P&;lt;0．01)。1mmol／L SNAP预处理组[细胞存活率为(74．55&;#177;4．11)．CK为(582．45&;#177;140．86)nkat／L，LDH为(5766．15&;#177;941．69)nkat／L，丙二醛为(0．89&;#177;0．16)μmol／g]和缺氧预处理组[细胞存活率为(74．69&;#177;6．14)．CK为(547．94&;#177;125．52)nkat／L，LDH为(5882．34&;#177;844．67)nkat/L，丙二醛为(0．85&;#177;0．12)μmol／g]上述变化明显减轻(P&;lt;0．01)。结论：一氧化氮可抑制脂质过氧化反应，减轻自由基对心肌细胞的损伤，对细胞缺氧复氧损伤具有与缺血预处理相似的保护作用。     

脊髓半切伤大鼠血清谷丙转氨酶和谷草转氨酶活性变化的研究

目的：探讨大鼠血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)的活性变化与脊髓半切伤严重程度的关系。方法：测定30只大鼠脊髓半切伤急性期和恢复期血清中ALT和AST的水平以及10只对照组大鼠血清的ALT和AST的浓度。结果：脊髓半切伤大鼠急性期血清中ALT，AST活性分别为(51．01&;#177;11．08)和(56．08&;#177;20．12)nkat／L明显高于假手术组急性期活性[(36．01&;#177;8．79)，(30．57&;#177;12．98)nkat／L，t=1．32，0．56，P&;lt;0．01]。脊髓半切伤大鼠急性期比恢复期血清中ALT和AST活性[48．05&;#177;18．06)，(51．09&;#177;11．08)nkat／L]明显升高。结论：ALT，AST在脊髓半切伤急性期呈反应性升高，与脊髓损伤严重程度呈正相关。     

冠状动脉综合征患者血清白细胞介素6和肿瘤坏死因子α水平及辛伐他汀的干预作用

目的：探讨辛伐他汀对急性冠状动脉综合征(acute comnary svndrome，ACS)患者血清白细胞介素6(IL-6)及肿瘤坏死因子α(TNF—α)水平变化的影响，以期发现上述因子变化与ACS发病的关系及辛伐他汀对ACS发病的影响。方法：2002—09／2003—09白求恩国际和平医院急诊科留观病人和河北医大第三医院心内科住院患者中符合纳入标准ACS患者52例，将ACS患者52例随机分为辛伐他汀组(n=26)和常规治疗组(n=26)，分别于治疗前及治疗后3周行血清IL-6及TNF—α检测，均采用放射免疫分析方法。另选本院同期健康体检的30例作为对照组，对照组采血前2周内未服任何药物，体检时对其血清IL-6及TNF—α进行检测。结果：ACS患者治疗前血清IL-6，TNF—α水平均明显高于对照组(P&;lt;0.01)。辛伐他汀组患者治疗后血清IL-6，TNF-α水平[(0．708&;#177;0．087)μg／L，(67．73&;#177;10．00)fmol／L]均明显低于治疗前[(0．800&;#177;0．083)μg／L，(79．92&;#177;14．53)fmol／L](P&;lt;0．01)，但仍高于对照组(P&;lt;0．01)。常规治疗组患者治疗后血清IL-6，TNF-α降低不明显(P&;gt;0．05)。结论：IL-6，TNF-α水平越高，则ACS发病的概率可能越大；辛伐他汀可降低ACS患者血IL-6，TNF-α水平，具有减轻病变部位炎症反应和保护内皮的作用。     

血管性痴呆患者脑脊液中tau蛋白、淀粉样β蛋白42及血清中转化生长因子α和淀粉样β蛋白42的相关性分析

目的：测定脑脊液中tau蛋白及淀粉样β蛋白42和血清中转化生长因子α和淀粉样β蛋白42表达水平对血管性痴呆患者的评估价值。方法：所有实验对象均来自沈阳医学院附属中心医院。选择2000-01／2004-10神经内科门诊和住院的包括血管性痴呆患者31例为血管性痴呆组．无痴呆脑梗死患者31例为无痴呆脑梗死组及同期健康体检者31名为健康对照组。均知情同意。运用成人韦氏记忆量表，Hachinski缺血量表和社会功能活动调查评定患者认知功能。采集所有实验对象的脑脊液及血清，用酶联免疫吸附实验测定脑脊液中tau蛋白和淀粉样β蛋白42的含量，采用放射免疫法测定血清中转化生长因子α、淀粉样β蛋白42的含量。结果：所有实验对象均采集到脑脊液及血清，测定值全部进入结果分析。①脑脊液中tau蛋白检测结果：血管性痴呆组比无痴呆脑梗死组明显升高[(528．49&;#177;296．35)，(208．48&;#177;136．49)ng／L，q=4．72，P&;lt;0．05]，比健康对照组明显升高[196．32&;#177;125．29)ng／L，q=4．82，P&;lt;0．05]，无痴呆脑梗死组与健康对照组无差异(q=1．91，P&;gt;0．05)。②脑脊液中淀粉样B蛋白42含量：血管性痴呆组比无痴呆脑梗死组明显下降[(278．21&;#177;69．25)，(496．45&;#177;81．13)ng／L，q=4．64，P&;lt;0．05]，比健康对照组明显升高[(504．25&;#177;79．81)ng／L，q=4．69，P&;lt;0．05]，无痴呆脑梗死组与健康对照组无差异(q=1．89，P&;gt;0．05)。③血清中转化生长因子q含量：血管性痴呆组比无痴呆脑梗死组明显升高[(11．05&;#177;3．08)，(5．45&;#177;1．89)μg／L，q=4．71，P&;lt;0．05]，比健康对照组明显升高[(4．31&;#177;1．79)μg／L，q=5．06，P&;lt;0．05]，无痴呆脑梗死组与健康对照组无差异(q=1．87，P&;gt;0．05)。④血清中淀粉样β蛋白42含量：血管性痴呆组比无痴呆脑梗死明显下降[(90．25&;#177;0．29)，(51．21&;#177;0．44)ng／L，q=4．67，P&;lt;0．05l，比健康对照组明显升高[(55．19&;#177;0．54)ng／L，q=4．79，P&;lt;0．05]，无痴呆脑梗死组与健康对照组无差异(q=1．96，P&;gt;0.05)。⑤相关性分析：血管性痴呆患者血清中转化生长因子α水平升高和淀粉样β蛋白42水平下降呈负相关(γ=-0．83，P&;lt;0．05)：结论：血管性痴呆患者脑脊液中tau蛋白和淀粉样β蛋白42含量明显增高，提示对有危险因素患者联合测定两者，有助于早期诊断和治疗中的评估。血管性痴呆患者血清中淀粉样β蛋白42降低和转化生长因子α水平并呈明显负相关，提示在血管性痴呆患者的病理过程中可能与淀粉样β蛋白42的过度沉积有关。     

急性颅脑损伤患者的血清神经元特异性烯醇化酶变化

目的：观察急性颅脑损伤后血清神经元特异性烯醇化酶水平的变化，探讨其与伤情及预后的关系。方法：选择2004-04／08因急性颅脑损伤收入武装警察8730部队医院外科，解放军广州军区总医院神经外科住院的50例连续病例为颅脑损伤组。对照组为同期受伤在武装警察8730部队医院外科住院的15例单纯四肢骨折，无失血性休克患者。50例脑损伤患者按入院时格拉斯哥昏迷评分分为轻型9例，中型17例，重型24例。按入院时CT检查所见分为无脑挫裂伤10例，单纯脑挫裂伤18例，脑挫裂伤合并颅内血肿22例；根据中线移位情况，无移位12例，移位&;lt;1cm20例，移位≥1cm 18例。按照格拉斯哥预后评分将Ⅰ-Ⅲ级(死亡，植物生存，严重致残)为预后不良19例；Ⅳ-Ⅴ级(轻-中度致残和完全恢复)为预后良好31例。采用酶联免疫法测定50例各型颅脑损伤患者6-12，24，72，120h血清神经元特异性烯醇化酶水平，根据不同的颅脑损伤程度、颅内血肿情况、有无脑挫裂伤、CT检测情况、患者预后情况进行对比分析。结果：50例患者血样检测结果全部进入统计分析，其中4例分别于伤后1～3d死亡，只取其入院时数据。①血清神经元特异性烯醇化酶水平：脑损伤组伤后6。12h明显高于对照组[(32．4&;#177;11．7)(9．6&;#177;4．1)μg／L，t=7．376，P&;lt;0．01]，伤后24h有所减低，而后又再次升高且维持在一个次高水平。②颅脑损伤组重型患者神经元特异性烯醇化酶水平明显高于中型和轻型损伤患者[(46．6&;#177;15．3)，(21．5&;#177;6．21)，(11．7&;#177;5．09)μg／L，t=3．86，t=6．65，P&;lt;0．01]。③单纯脑挫裂伤患者血清神经元特异性烯醇化酶水平高于无脑挫裂伤患者[(20．6&;#177;7．15)，(12．7&;#177;5．37)μg／L]，而脑挫裂伤合并颅内血肿患者显著高于前两者[(49．5&;#177;16．4)μg／L，t=6．88，t=6．94，P&;lt;0．01]。④预后不良患者血清神经元特异性烯醇化酶水平明显高于预后良好患者[(54．1&;#177;18．6)，(18．1&;#177;8．22)μg／L,t=7．61，P&;lt;0．01]。对重型伤患者连续检测伤后6-12，24，72，120h发现预后不良患者明显高于预后良好患者[(55．8&;#177;17．3)，(31．2&;#177;11．4)μg／L；(25．5土8．3)，(14．0&;#177;5．2)μg／L；(39．6&;#177;13．3)，(18．2&;#177;6．0)μg／L；(39．4&;#177;12．8)，(11．5&;#177;4．2)μg／L,t=3．68～4．52，P&;lt;0．01]。结论：通过对不同严重程度脑损伤患者血清神经元特异性烯醇化酶水平进行检测，发现轻型、中型和重型血清神经元特异性烯醇化酶水平存在明显差异，血清神经元特异性烯醇化酶水平与脑损伤严重程度呈正相关。     

老年大鼠血脂、载脂蛋白-胆固醇、过氧化脂质含量及单胺氧化酶活性与还少丹的干预作用

目的：探讨由何首乌、熟地、肉苁蓉等中药组成的还少丹对大鼠血脂、载脂蛋白-胆固醇、过氧化脂质含量和单胺氧化酶活性的影响。方法：实验于2005-04在湖南中医学院分子生物学实验室完成。24只健康SD老年大鼠，随机分为对照组和药物组，每组12只。药物组用还少丹水煎液(由何首乌、熟地、肉苁蓉等中药组成)灌胃2mL(含生药7g)／(kg&;#183;d)，对照组用等量生理盐水灌胃，5d／周，另2d自由饮水，给药80d。大鼠禁食12h后取血，检测血脂和载脂蛋白-胆固醇的含量，测定血清谷胱甘肽过氧化物酶活性和丙二醛含量，并取脑组织测定单胺氧化酶活性。结果：21只老年大鼠进入结果分析：①三酰甘油含量：药物组明显低于对照组[(0．97&;#177;0．11，1．50&;#177;0．93)mmol／L，(τ=11．98，P&;lt;0.01)]。②低密度脂蛋白-胆固醇：药物组明显低于对照组[(1．99&;#177;0．11，2．94&;#177;0．12)mmol／L，(τ=18．68，P&;lt;0．01)]。③谷胱甘肽过氧化物酶活性：药物组明显高于对照组[(37.34&;#177;2．00，31．51&;#177;2.33)nkat／L，(τ=6．25，P&;lt;0.01)]。④丙二醛含量：药物组明显低于对照组[(13．79&;#177;1．01，17．70&;#177;1．41)nmol／mL，(τ=5．12，P&;lt;0．01)]。⑤胺氧化酶活性：药物组明显低于对照组[0．07&;#177;0．01，0．24&;#177;0．02)nkat／g，（τ=13．27，P&;lt;0.01)]。结论：①还少丹能降低大鼠血清中三酰甘油、总胆固醇的含量，提高高密度脂蛋白胆固醇／低密度脂蛋白胆固醇的比值，起到抗动脉粥样硬化的效应。②有效地提高大鼠血清谷胱甘肽过氧化物酶活性，抑制大鼠脑内的单胺过氧化物酶活性，产生抗衰老的作用。