吸烟对脑血栓患者血浆组织因子水平的影响

目的观察吸烟脑血栓患者及吸烟健康者血浆组织因子水平的变化,探讨吸烟对脑血栓形成的影响。方法采用双抗体夹心酶联免疫吸附法测定45例吸烟脑血栓患者和43例不吸烟脑血栓患者及42例吸烟健康者和45例不吸烟健康者血浆组织因子水平。结果吸烟脑血栓患者血浆组织因子水平明显高于不吸烟脑血栓患者和不吸烟健康者(P<0.01);吸烟健康者血浆组织因子水平明显高于不吸烟健康者(P<0.01)。重度吸烟者血浆组织因子水平明显高于中度吸烟者、轻度吸烟者及不吸烟健康者(P<0.05或0.01)。吸烟指数与血浆组织因子水平呈正相关(r=0.43,P<0.01)。结论长期吸烟致血浆组织因子水平升高可能在脑血栓形成中发挥重要作用。     

肺癌近况

本文分析了肺癌诊疗的新近动向。日本1979年肺癌患者死亡19923例,比1974年增加26倍。死亡率与吸烟相关,非吸烟者标化死亡率20.7/10万,吸烟越多死亡率越高。既往吸烟后又戒烟者为41.8/10万,15～19岁开始吸烟者为114.0/10万,30～35岁开始吸烟者为41.8/10万。据日本肺癌学会1976～1978年登记结果,各组织类型肺癌所占比例为:鳞癌40.0%、腺癌37.6%、肺泡癌1.3%、大细胞癌7.6%、小细胞癌10.8%、燕麦细胞癌1.6%、类癌1.1%。其五年生存率依次为:鳞癌14.4%、     

吸烟与循环血中NK细胞降低的关系

为了观察吸烟与循环血中自然杀伤(NK)细胞之间的关系,作者对华盛顿282健康白人,其中吸烟与不吸烟者各108人,戒烟者(平均戒烟时间为10.7年)66人,分阶层随机选用标本进行研究。利用抗白细胞11A 的单克隆抗体通过流式细胞计数测定 NK 细胞。结果①白细胞和淋巴细胞计数:吸烟较戒烟或不吸烟者明显增高(p=0.0001);②NK 细胞在外周血淋巴样细胞的百分比:吸烟较不吸烟者明显降低     

吸烟对短暂性脑缺血发作和脑梗死患者血清可溶性细胞间粘附分子1水平的影响

目的研究吸烟健康人群、短暂性脑缺血发作和脑梗死患者血清可溶性细胞间粘附分子1水平的变化,探讨吸烟在脑梗死发生发展中的作用。方法采用双抗体夹心法测定31例脑梗死吸烟者和31例脑梗死不吸烟者、31例短暂性脑缺血发作吸烟者和25例短暂性脑缺血发作不吸烟者以及26例健康吸烟者和28例健康不吸烟者血清可溶性细胞间粘附分子1水平;应用经颅超声多普勒仪测定脑血流速度和吸烟后10min脑血流速度。结果脑梗死吸烟组、短暂性脑缺血发作吸烟组和健康吸烟人群血清可溶性细胞间粘附分子1水平分别高于脑梗死不吸烟组、短暂性脑缺血发作不吸烟组和健康不吸烟人群(P<0.05),血清可溶性细胞间粘附分子1水平升高与吸烟指数呈正相关(r=0.428,P<0.01);吸烟10min后双侧大脑中动脉血流速度较吸烟前明显加快(P<0.05)。结论吸烟使健康人、短暂性脑缺血发作和脑梗死患者血清可溶性细胞间粘附分子1水平升高。可溶性细胞间粘附分子1参与了脑梗死的发生发展过程。     

痰癌细胞阳性而X线检查阴性的临床隐性肺癌

瑞典斯德哥尔摩Sabbatsberg医院从1964年开始在吸烟人群中小规模地以细胞学筛选的方法试图发现早期肺癌。1964～74年对1,700无症状的成人和少年吸烟者做了痰细胞学检查。被检者每日吸烟至少10支以上,不考虑性别和年龄。每人送痰标本3次,可疑病例则再重复3次。可疑或细胞学检查阳性病人送医院做临床检查。1975年后改为只对大量吸烟者进行检查,即45岁以上男性每天吸烟至少20根,至少达16年者。从1964～74年筛选的材料中发现6例早期支气管鳞状上皮癌。全部病例都经组织病理学证实,而有些病例细胞学阳性随访8～10年后始被证实。此外,有     

吸烟对短暂性脑缺血发作患者血浆组织因子水平的影响

目的观察短暂性脑缺血发作(TIA)吸烟者血浆组织因子(TF)水平的变化及其临床意义。方法回顾分析29例TIA吸烟者(TIA吸烟组)和29例TIA不吸烟者(TIA不吸烟组)血浆TF水平变化,并选用24例健康吸烟者(健康吸烟组)和24例健康不吸烟者(健康不吸烟组)作为对照,同时从TIA吸烟者和健康吸烟者中选出12例戒烟者作为戒烟组。血浆TF水平检测采用双抗体夹心酶联免疫分析法。结果TIA吸烟组血浆TF水平明显高于TIA不吸烟组(P<0.05)和健康不吸烟组(P<0.01),健康吸烟组血浆TF水平明显高于健康不吸烟组(P<0.05);血浆TF水平随着吸烟程度的加重而增高,吸烟者血浆基础TF水平与吸烟指数呈正相关(r=0.450,P<0.001),吸烟2h后血浆基础TF水平明显升高,而戒烟2周后血浆基础TF水平恢复至近正常水平。结论长期吸烟致TIA患者血浆TF水平增高可能在脑血栓形成中发挥重要作用。     

吸烟者肺泡巨噬细胞和BALF中组织蛋白酶D的活性增加

本文对吸烟者和不吸烟者肺泡巨噬细胞(AM)和支气管肺泡灌洗液(BALF)中组织蛋白酶 D(CD)进行了检测和比较。检测了自愿受试者15例,均无肺疾患,其中9例为吸烟者,吸烟史为5～35年不等,6例为不吸烟者。平均年龄吸烟者为37.9±2.3岁,不吸烟者为29.0±     

吸烟对短暂性脑缺血发作患者血清可溶性细胞间粘附分子1水平和脑血流动力学的影响

目的　为观察吸烟对短暂性脑缺血发作患者血清可溶性细胞间粘附分子 1水平和脑血流动力学的影响。方法　采用双抗体夹心酶联免疫吸附法测定 31例短暂性脑缺血发作吸烟者、2 5例短暂性脑缺血发作不吸烟者、2 6例健康吸烟者、2 8例健康不吸烟者血清可溶性细胞间粘附分子 1水平 ,应用经颅超声多普勒仪观察脑血流动力学的变化。结果　短暂性脑缺血发作吸烟者血清可溶性细胞间粘附分子 1水平明显高于短暂性脑缺血发作不吸烟者 (P <0 .0 5 )和健康不吸烟者 (P <0 .0 1) ,健康吸烟组明显高于健康不吸烟组 (P <0 .0 5 ) ,重度吸烟组血清可溶性细胞间粘附分子 1水平明显高于轻度吸烟组和健康不吸烟组 (P <0 .0 1) ,中度吸烟组高于轻度吸烟组和健康不吸烟组 (P <0 .0 5 ) ,吸烟指数与血清可溶性细胞间粘附分子 1水平呈正相关 (r =0 .4 2 8,P <0 .0 1) ,吸烟后双侧大脑中动脉血流速度加快 (P <0 .0 5 )。结论　吸烟使短暂性脑缺血发作患者、健康者血清可溶性细胞间粘附分子 1水平升高和大脑中动脉血流速度加快     

冠心病主要危险因素的相互作用

冠心病和动脉粥样硬化有三个主要危险因素:高血压、吸烟和高胆固醇血症。高血压估计20％美国成人患高血压。降压疗法有益于降低病死率,尤其脑血管病病死率。即使轻度高血压(舒张压介于90～104mmHg 之间者),经积极治疗也可使病死率降低20％。积极降压治疗的病例中,总病死率降低17％。吸烟吸烟者中冠心病病死率比不吸烟者高70％;重度吸烟者(每天2包以上)病死率比不吸烟者高2～3倍。吸烟对冠心病的危险,与高血压、高胆固醇血症有协同作用。口服避孕药的吸烟妇女,其心肌梗塞危险较不服避孕药不吸烟妇女高近10倍。有人估计,美国每年死于冠心病的患者中,近30％与吸烟有关;另据估计,1965～1980年间美国约有300万     

成年人哮喘、支气管高反应性和特异质的遗传学和环境因素流行病学研究:主动吸烟、被动吸烟与总IgE的关系

本研究的目的是分析在哮喘、支气管高反应性和特异质的遗传学和环境因素的流行病学研究中所发现的主动吸烟、被动吸烟与总ＩｇＥ的关系。方法　研究样本包括 1 2 2例哮喘先证者、43 0例一级亲属和 1 90例对照者 ,年龄 2 5～ 5 4岁。目前吸烟者指在调查期间经常吸烟、包括筒烟、小雪茄或雪茄烟者 ;曾经吸烟者是指有吸烟史、但在调查前至少 1个月戒掉者 ;非吸烟者是从未吸过烟者。每日的烟草消耗是依据香烟、小雪茄和雪茄烟分别以 1支相当于 1、2和 5ｇ计算。目前吸烟者每天吸入≥ 1ｇ ,大量吸烟者每天≥ 1 5ｇ。被动吸烟者指通常同 1个或 1个…     

吸烟是心脏骤停复发的一种危险因素

美国西雅图地区1970年3月6日～1981年3月7日间最初在医院外心脏骤停经复苏后出院的患者总共852例,其中331例为吸烟者.本文观察对象为310例吸烟者,平均年龄56岁,80%是男性.这些患者中有219例在出院后继续吸烟,91例停止吸烟.平均随访47.5个月,在此期间死亡138例;继续吸烟者中死亡104例,戒烟者中死亡34例.死亡者中85例有心脏停搏复发;继续吸烟者中67例出现心脏停搏,戒烟者中18例有心脏停搏.因之,继续吸烟者中30.6%和戒烟者中19.8%有心脏停     

脉冲震荡法测定吸烟者肺功能分析

目的 探讨脉冲震荡（IOS）法测定吸烟者肺功能的变化。方法 应用IOS及常规通气功能测定我院2003年10月至2005年12月878例患者肺功能,吸烟者706例,非吸烟者172例。结果 吸烟可损害肺通气功能,IOS肺功能测定,能更早发现吸烟的肺损害,其中Fers这一指标最为敏感。结论 吸烟对肺功能的损害是肯定的,长期较大量吸烟者肺功能的损害尤为明显。     

吸烟引起肺泡隔膜中多形核白细胞聚集

为探讨吸烟与肺泡隔膜中多形核白细胞(PMN聚集的关系以及它对肺气肿发病所产生的影响,作者对吸烟与不吸烟的人和大鼠肺泡壁PMN的数量作了研究。人肺标本取自非住院而突然死亡者,全部病例无肺部疾病史。其中终生不吸烟者5人,年龄59～75岁(平均66岁);经常吸烟但无肺气肿者5人,年龄52～67岁(平均58岁);吸烟且有肺气肿者5人,年龄56～74岁(平均66岁)。肺标本用10％甲醛液以25cmH_2O压力作支气管内灌注固定,随机选择5个组织块切片、染色、组织学分析。大鼠重90～120g,人为吸入香烟烟雾,每次15分钟,每天4次,每周5天。另一组在同样时间内伪装吸入以对照。6周后处死,组织处理和人肺相同。切片编号后随机排列,镜检并计算每个单位长度肺泡壁中PMN的数量。结果发现,不吸烟的人肺泡壁平均PMN数为0.9±0.2/mm,吸烟而无肺气肿者为2.1±0.3/mm     

吸烟对肺内细胞因子的影响

尽管吸烟人群中仅有部分患COPD,但吸烟确是导致COPD的主要因素。吸烟增加肺部易感性和引起小气道炎症。通过比较健康吸烟和不吸烟者支气管肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子(TNF)、自介素6和8(IL-6、IL-8)的浓度,以致肺泡巨噬细胞(AM)产生细胞因子的能力,观察吸烟对肺内细胞因子的影响。 方法和对象 无症状吸烟者9例(其中女5例,平均32.6±2.9岁)。平均吸烟史19.1±4.7年,无心肺疾病;不吸烟者9例(其中女3名,平均24.1±0.9岁)。两组肺功能均正常,6周内无上呼吸道感染和用药史。收集BALF分别计总细胞数和分类,分离AM并培养(普通培养或加入100ng/ml LPS培养),以及用生物学方     

吸烟与妊娠

<正> Prager K 等1984年估计美国30.9%的妇女在怀孕前吸烟,25.5%在妊娠中继续吸烟。我国城市孕妇吸烟者甚少,但男性特别是青壮年吸烟却相当严重。卷烟烟气只有10%为吸烟者吸入肺内,而90%的烟气散布     

吸烟者外周血浆细胞样树突状细胞明显增多

目的 探讨吸烟对人外周血中树突状细胞(DCs)及其亚型比例及数量的影响.方法 选取25名吸烟者和21名不吸烟对照者,使用流式细胞术检测和计算外周血中DCs及其两种亚群浆细胞样树突状细胞(pDCs)和髓样树突状细胞(mDCs)所占比例和数量的变化.结果 与对照组比较,吸烟组外周血pDCs比例以及数量较对照组明显增高,mDCs无明显改变,mDCs/pDCs比值降低.结论 吸烟者外周血中起免疫耐受作用的pDCs数量增多,更容易患肿瘤和感染性疾病.     

支气管肺泡癌与吸烟的关系

由于最近报道支气管肺泡癌患者中非吸烟者所占的比例商于其它类型肺癌,给人的印象是吸烟对支气管肺泡癌不是一个重要的致病因素。因此,本文通过流行病学方法来研究吸烟对支气管肺泡癌是否有关。病人和方法研究对象是1971～1989年芝加哥、费城、纽约和长岛的11所教学医院中     

吸烟与冠心病——流行病学研究概况

<正> 1935年White发现小于40岁的21例男性心肌梗塞(MI)患者每例都吸烟,得到启示:吸烟和MI有关。许多学者对此进行了大量的研究,1964年美国卫生署的一份报告综合了各方面的研究结果,得出结论:吸烟能增加冠心病(CHD)的死亡率,吸烟者CHD死亡率是不吸烟者的1.7倍。当时美国每年约有500,000人死于CHD,由吸烟引起     

癌症100例与吸烟的关系

统计100例癌症患者,其中吸烟者71例(男70例,女1例),平均每日吸21支,吸烟时间10～40年,不吸烟者29例(男23例,     

吸烟者Clara细胞形态和功能的改变

目的 :观察吸烟者小气道中Clara细胞形态和功能的改变 ,了解Clara细胞在吸烟所致肺部损伤中的作用。方法 :收集手术肺组织标本 5 4例 ,免疫组织化学法观察小气道中Clara细胞分布及所占比例 ,RNA酶保护实验测定肺组织中Clara细胞 16kD特异性分泌蛋白 (CC16 )mRNA表达并用Western法测定CC16蛋白水平。结果 :终末及呼吸性细支气管中 ,Clara细胞占上皮细胞的比例在吸烟组较非吸烟组减低 (终末细支气管 11 7%、18 8% ;呼吸性细支气管 15 2 7%、2 5 32 % ,P <0 0 1)。戒烟组较吸烟组回升 (分别为 19 4 1%、13 2 % ,P <0 0 5 )。吸烟组杯状细胞增生明显 ,P <0 0 1。呼吸性细支气管中 ,戒烟组杯状细胞增生明显减轻 ,P <0 0 1。吸烟组肺组织中CC16mRNA表达 (0 2 9± 0 0 2、0 5 1± 0 0 6 ,P <0 0 1)及蛋白水平 (0 87± 0 12、1 78± 0 31,P <0 0 1)均下降 ,戒烟组有所恢复 ,但无显著性差异。结论 :吸烟破坏Clara细胞 ,使其分泌蛋白CC16表达减少 ,戒烟可使Clara细胞的破坏部分恢复。Clara细胞数目减少与功能的变化削弱人体保护机制 ,导致肺损伤。其改变可能是吸烟所致肺部疾病形成的机制之一。