左心室M层起搏对犬跨室壁复极离散的影响

目的 研究心室M层起搏对犬跨室壁复极离散(TDR)的影响,探讨采用心室M层起搏技术防治跨室壁复极离散增大相关性心律失常的可行性.方法 制作犬左心室楔形心肌组织块模型,观察心内、外膜及M层起搏时,各层心肌动作电位时限(APD)及TDR的变化.结果 分别行心室肌内、外膜和M层起搏,心肌各层APD差异无统计学意义(P＞0.05)；但M层起搏时,TDR较外膜起搏明显减小[(34.9±5.4)ns对(71.5±6.1)ms,P＜0.01]；与内膜起搏相比差异无统计学意义[(34.9±5.4)ms对(35.9±5.4)ms,P＞0.05].结论 与心外膜起搏相比,M层起搏可有效减小TDR；但与心内膜起搏相比,差异无统计学意义.     

不同起搏部位对正常犬和长QT间期犬模型在体跨心室壁复极离散的影响

目的以正常犬和长QT间期(LQT)犬模型的在体3层心肌单向动作电位时限(MAPD)和跨室壁复极离散(TDR)、体表心电图上QT间期和Tp-Te间期等为指标,研究不同部位起搏,尤其是左心室外膜参与起搏后心肌复极特性的变化.通过这种模拟临床上心室再同步治疗的方法,旨在观察左心室起搏、双心室起搏是否会增加恶性室性心律失常发生的危险性.方法 8只健康成年犬经导管射频消融希氏束制备三度房室阻滞模型.开胸手术后分别在左心室外膜、右心室内膜和双心室起搏时同步记录体表心电图和心内膜下、中层、心外膜下3层心肌的单相动作电位(MAP),测定QT间期、Tp-Te间期和3层心肌的MAPD、TDR.然后以氯化铯(CsCl)制备LQT犬模型并重复上述实验.结果在正常犬,左心室外膜与双心室起搏后,心内膜下、中层、心外膜下3层心肌的MAPD均有延长,并有TDR的增大(左心室外膜起搏47.16 ms、双心室起搏37.54 ms、右心室内膜起搏26.75 ms,P＜0.001),体表心电图Tp-Te间期的变化与之平行.在LQT犬,在CsCl使3层心肌MAPD延长的基础上,左心室外膜参与起搏进一步明显增大TDR,而CsCl增大TDR的作用被掩盖.结论左心室心外膜与双心室起搏后使心内膜下、中层、心外膜下3层心肌的MAPD均延长并使TDR增大,可能成为导致恶性室性心律失常的基础.在临床上推广应用心室再同步技术治疗充血性心力衰竭患者时,这一问题必须引起高度重视.     

胺碘酮对家兔急性心肌缺血左室跨壁复极离散度的影响

目的:探讨胺碘酮对家兔急性缺血左室心肌楔形组织块电生理特性和跨壁复极离散度（TDR）的影响及其抗缺血心律失常的机制。方法: 建立冠状小动脉灌注家兔左室心肌楔形组织块模型,应用浮置玻璃微电极和心电图同步记录技术,观察急性无灌流心肌缺血时,胺碘酮对内外层心肌细胞的动作电位时程（APD）、TDR和心律失常的影响。结果: ①左心室楔形组织块停止灌注后,胺碘酮组内、外膜心肌细胞的APD较对照组明显延长[(228±19) ms vs.(212±6) ms,P<0.05］,且外膜APD的延长更明显[(203±15) ms vs.(180±5) ms,P<0.05］。②急性缺血各时间段,APD较缺血前均缩短,以外膜APD缩短更明显,导致TDR增大。用药后TDR明显短于对照组。结论: 胺碘酮可延长内、外膜心肌细胞的APD,且外膜APD的延长明显,并可减小急性缺血心肌的TDR,这可能是其抗心律失常机制的细胞电生理基础。     

不同部位左心室内膜与外膜起搏对心力衰竭心脏的电生理作用差异

目的 评估左心室不同部位心内膜与外膜起搏对心力衰竭（心衰）犬心脏的电激动同步性以及复极离散度的影响及其差异.方法 12只比格犬,体重（12.5±1.7）kg.使用随机数字法平均分为2组（正常组和心衰组）.利用右心室心尖部快速起搏制作慢性心衰模型.左心室放置64极篮状电极导线进行电生理标测.通过左心室不同部位起搏（心底部心内膜与心外膜,心尖部心内膜与心外膜）记录并测量体表12导联心电图的QT间期、T波峰点与T波下降支最大斜率处切线与等电位线交点（Tp-e）间期,同时测定左心室心内膜整体激动时间以及各篮状电极记录的激动恢复间期及其复极离散度.结果 基础状态下,与正常心脏相比,心衰组QT间期、T波顶点与T波终点之间的时限Tp-e间期以及激动恢复间期均延长（P＜0.05）.心衰组中,与左心室心内膜起搏相比,相同部位的心外膜起搏时的QT和Tp-e间期均显著延长[QT：心底部（270±13）ms对（255±15）ms,（P＜0.01）;心尖部（275±12）ms对（257±11）ms,（P＜0.01）;Tp-e：心底部（50.2±8.3） ms对（42.7±4.5） ms,（P＜0.01）;心尖部,（52.9±10.1）ms对（45.6±9.3）ms,（P＜0.01）].心室激动恢复间期离散度无论在左心室心内膜还是在心外膜,近心底部起搏时较近心尖部起搏时显著减小.[心内膜起搏（4.1±0.5） ms对（5.8±0.7）ms,（P＜0.05）;心外膜起搏（4.7±0.6） ms对（6.2±0.9） ms,（P＜0.05）].在心衰心脏,左心室心外膜起搏时,左心室整体心内膜平均激动时间较心内膜起搏时明显延长（42.9±5.9）ms对（26.1±4.0）ms,（P＜0.001）].结论 左心室心内膜起搏较心外膜起搏有更好的心脏激动电同步性.心衰后,左心室心外膜起搏较心内膜起搏可致更长的复极时间以及更大的复极离散度.本研究结果提示左心室心内膜起搏较心外膜起搏可产生更好的电生理效应,有可能降低心衰心脏再     

氯沙坦对犬在体急性缺血心肌跨室壁复极不均一性的影响

目的:探讨氯沙坦对犬在体心肌急性缺血时跨室壁复极离散度(TDR)及心律失常发生率的影响。方法:16只健康家犬,均分为2组:①单纯缺血组:阻断左前降支主干30 min,同步记录犬在体心外膜、中层及心内膜心肌单相动作电位(MAP)及体表心电图,分析其相关参数的变化。②氯沙坦组:氯沙坦5mg·kg-1·d-1经胃管灌入,持续2周后开胸,余同单纯缺血组。结果:单纯急性缺血状态下3层心肌MAP时程(MAPD)均明显缩短,且心外膜、心内膜的MAPD缩短程度较中层心肌的MAPD缩短程度更为明显,心外膜、心内膜的MAPD与中层心肌的MAPD相比差异有显著性意义(P<0.05)。3层心肌间TDR增大。急性缺血30 min内,4只出现了室性心动过速或(和)心室颤动而死亡,恶性心律失常发生率达50％。氯沙坦组在急性缺血时,3层心肌MAPD缩短程度趋于一致,TDR较单纯缺血组减小,差异有显著性意义(P<0.05),无一例出现室性心动过速或(和)心室颤动,与单纯缺血组恶性心律失常发生率相比差异有显著性意义(P<0.01)。结论:氯沙坦可减小急性缺血心肌的TDR,且可能因此而降低急性缺血时恶性心律失常的发生率。     

阿托伐他汀和辛伐他汀对心肌缺血再灌注电生理参数及室性心律失常的影响

目的探讨阿托伐他汀,辛伐他汀对急性心肌缺血再灌注电生理参数及室性心律失常的影响。方法 36只新西兰大白兔随机分成对照组、缺血再灌注组、阿托伐他汀组和辛伐他汀组,每组各9只。制备冠状动脉灌流的兔左室楔形心肌块的灌注模型,同步记录楔形心肌块心内膜、心外膜动作电位和容积心电图。观察缺血再灌组,阿托伐他汀组和辛伐他汀组急性缺血30 min和再灌注15 min时的QT间期和内、外膜动作电位复极达90%时程(APD90)以及跨室壁复极离散度(Tp-e/QT)的变化,同时以程序性刺激观察各组缺血和再灌注时室性心律失常的诱发率。结果缺血再灌注组缺血时与对照组比较,QT间期,内、外膜APD90均显著减少(P均﹤0.05);再灌后与缺血时比较,上述参数均增加,使得Tp-e/QT得到一定的恢复(P﹤0.01)。与缺血再灌注组相比较,阿托伐他汀组各项电参数没显著性改变(P均﹥0.05),而辛伐他汀组与阿托伐他汀组比较,各项参数亦无显著变化。对照组未诱发心律失常,其余三组在缺血时均诱发了心律失常,但各组比较无显著性(5/9 vs 6/9 vs 4/9),再灌注时,阿托伐他汀组和辛伐他汀组诱发心律失常的发生明显低于缺血再灌注组(0,1/9 vs 5/9,P﹤0.01)。结论阿托伐他汀和辛伐他汀能降低兔再灌注状态下室性心律失常的发生。     

Azimilide对犬三层心肌细胞动作电位时程及跨壁复极离散度的影响

目的探讨抗心律失常药物Azimilide对犬三层心肌细胞动作电位时程(APD)及跨壁复极离散度(TDR)的影响。方法建立冠状动脉灌注的犬左室心肌组织块模型,观察不同浓度的Azimilide(0.3,10,30μmol/L)灌流对内、中、外三层细胞APD、TDR及早期后除极(EAD)的作用,及是否诱发尖端扭转型室性心动过速(Tdp)。结果Azimilide延长三层细胞的APD,尤以心外膜细胞最为明显,因而减小TDR;Azimilide延长APD与剂量呈非线性效应,30μmol/L延长三层心肌细胞的APD90不如10μmol/L延长明显;Azimilide可在心外膜诱发EAD及室性早搏(6个模型中有3个模型诱发),但未诱发出Tdp。结论 Azimilide延长复极时间但不增加TDR,具有较小的致心律失常效应。     

咪达普利对家兔陈旧性心肌梗死远离梗死区心肌在体和离体跨室壁复极离散度的影响

目的:从在体和离体两个方面探讨咪达普利对陈旧性心肌梗死(OMI)远离梗死区心肌跨室壁复极离散度(TDR)的影响。方法:24只兔随机分为3组,两组开胸结扎左回旋支制成OMI模型,术后1周将1组给予咪达普利0.625 mg/(kg·d)口服(咪达普利组),另1组给予安慰剂口服(OMI组),第3组开胸但不结扎冠状动脉,也在术后1周给予安慰剂口服(假手术组)。3个月后分别记录3组左心室游离壁远离梗死区心外膜下、中层和心内膜下3层心肌的在体单相动作电位时程(MAPD)和离体单细胞的动作电位时程(APD),并计算TDR。结果:在体研究表明,当R-R间期为300 ms时,3层心肌的90％复极的单相动作电位时程(MAPD90)无明显差异,刺激迷走神经使R-R间期延长为800 ms时,3组的中层心肌MAPD90均较心外膜下和心内膜下心肌明显延长,TDR增加。在咪达普利组,TDR为(40.80±3.74)ms,明显小于OMI组(58.00±4.30)ms(P<0.05),与假手术组(34.06±3.31)ms相比差异无显著性意义。远离梗死区的3层心室肌酶解为单细胞后进行离体实验,在1Hz刺激下,3组中层心肌单细胞(M细胞)的APD90均较心外膜下心肌细胞和心内膜下心肌细胞明显延长,咪达普利组的跨室壁单细胞APD离散(TD-APD)为(228.45±13.94)ms,明显小于OMI组(288.32±19.66)ms(P<0.05),与假手术组(210.32±17.43)ms相比差     

盐酸咪达普利对扩张型心肌病跨室壁复极不均一性的影响

目的 :探讨咪达普利 (IMI)对扩张型心肌病 (DCM )心室肌跨室壁复极不均一性的影响及其与抑制室性心律失常的关系。方法 :32只家兔 ,随机分为DCM加IMI组、DCM组、IMI组及正常对照组 ,每组 8只。然后测定其心室颤动阈值 (VFT)以及心外膜、中层心肌和心内膜心肌细胞的单相动作电位复极 90 %时程 (APD90 )、跨室壁复极离散度 (TDR)。结果 :DCM加IMI组与DCM组相比 ,前组VFT升高 ,三层心肌APD90 均缩短 ,以中层心肌APD90 缩短更为明显 ,TDR减小。IMI组与正常对照组相比 ,VFT、三层心肌的APD90 、TDR差异均无显著性意义。结论 :IMI能抑制DCM室性心律失常的发生 ,间接地减小三层心肌跨室壁复极不均一性是重要机制     

索他洛尔对兔心肌电生理的影响

目的探讨索他洛尔口服后对兔左心室心肌细胞电生理的影响及其发生机制。方法建立冠状动脉灌注的兔左心室楔形心肌模型,应用心电图同步记录技术和浮置玻璃微电极技术,观察索他洛尔口服后兔内外两层心肌动作电位时程(action potential duration,APD)、Q-T间期及跨壁复极离散度(transmural dispersion of repolarization,TDR)的变化以及心律失常的发生。结果索他洛尔组兔内、外膜心肌细胞的APD、Q-T间期及TDR在不同刺激周长下均较对照组延长,且以内膜延长为主(均P0.05)。索他洛尔组兔心律失常发生率较对照组升高(P0.05)。结论索他洛尔可明显延长兔内、外膜心肌细胞的APD、Q-T间期,并可增大兔心肌细胞的TDR,在兔子模型中,应用索他洛尔容易导致心律失常发生。     

State of knowledge of helminth fauna of freshwater fishes of Poland

A total 89 fish and lamprey species has been recorded from Polish freshwater habitats. Twenty-seven of them (30.3%) have not been surveyed for parasitic helminthes. Some of the latter fishes are either rare or not easily accessible. Other live only in specific habitats in scattered localities. An important obstacle for studying parasite faunas of some fishes may be their status on an endangered species. Among the non-surveyed fishes, are those which have been relatively recently introduced to Poland or migrated there on their own. The present paper attempts to review all hitherto not studied helminthologically fish species, their habitats, localities and current protection status.     

高血压降压治疗目标的再认识

根据传统的高血压水平的定义,1993年WHO高血压治疗指南提出血压控制目标为<140/90mm Hg(1mm Hg=0.133kPa),但是并非所有患者都必须将血压降至同一水平,而应根据患者情况进行个体化治疗。Framingham进行的一项长达10～12年的心血管事件研究发现,第5年后,正常上限血压[收缩压(SBP     

Lack of correlation of degree of villous atrophy with severity of clinical presentation of coeliac disease

BACKGROUND AND AIM: Both the clinical presentation and the degree of mucosal damage in coeliac disease vary greatly. In view of conflicting information as to whether the mode of presentation correlates with the degree of villous atrophy, we reviewed a large cohort of patients with coeliac disease. PATIENTS AND METHODS: We correlated mode of presentation (classical, diarrhoea predominant or atypical/silent) with histology of duodenal biopsies and examined their trends over time. RESULTS: The cohort consisted of 499 adults, mean age 44.1 years, 68% females. The majority had silent coeliac disease (56%) and total villous atrophy (65%). There was no correlation of mode of presentation with the degree of villous atrophy (p=0.25). Sixty-eight percent of females and 58% of males had a severe villous atrophy (p=0.052). There was a significant trend over time for a greater proportion of patients presenting as atypical/silent coeliac disease and having partial villous atrophy, though the majority still had total villous atrophy. CONCLUSIONS: Among our patients the degree of villous atrophy in duodenal biopsies did not correlate with the mode of presentation, indicating that factors other than the degree of villous atrophy must account for diarrhoea in coeliac disease.