波动性高糖对内皮细胞自噬基因表达的影响

【目的】探讨波动性高糖对内皮细胞自噬的影响及其可能的机制。【方法】体外培养人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVEC)用于实验。实验分正常对照组(5.5 mmol/L葡萄糖)和葡萄糖交替处理组(5.5/28 mmol/L葡萄糖)。其中葡萄糖交替处理模拟人血糖波动状态,方案是前12 h内每隔4 h交替培养,后12 h内葡萄糖维持5.5 mmol/L水平,按此循环,共培养48 h。用CCK-8检测细胞活性,酶标仪检测氧化应激相关指标,实时荧光定量PCR检测自噬相关基因的表达情况。【结果】与正常对照组相比,葡萄糖交替处理组降低HUVEC细胞活性(P<0.01);降低细胞内抗氧化酶活性,增加丙二醛和8-羟基脱氧鸟苷的含量(P<0.01);增加自噬相关基因Atg4和Atg5的表达(P<0.001)。【结论】波动性高糖可能是先通过诱导HUVEC产生氧化应激,进而使HUVEC产生自噬,最终降低细胞活性。     

黄芩苷对高糖环境下CRL1730细胞凋亡及细胞增殖的影响

[目的]研究黄芩苷对高糖诱导的人脐静脉血管内皮细胞株(CRL1730)细胞凋亡及细胞增殖抑制的影响.[方法]用不同浓度黄芩苷(0.1、0.2、0.4 g/L)、D-葡萄糖(5.5、15、25、35、45、55 mmol/L)共同作用培养的人脐静脉血管内皮细胞株(CRL1730)48 h,流式细胞仪(flow eytometry,FCM)测定内皮细胞的凋亡率、细胞周期,噻唑蓝法(MIT法)测增殖率,酶联免疫吸附法(Enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测可溶性细胞间黏附分子-1(Serum soluble intercellular adhesion molecule-1,sICAM-1)、肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α),化学法检测一氧化氮(Nitric oxide,NO)水平,黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶(SOD)含量,并与正常糖浓度(5.5mmol/L)培养基组比较.[结果]正常糖浓度时,除MTT外,黄芩苷各浓度下指标无统计学差异.在使用高糖培养基时黄芩苷作用组凋亡率下降,G2M期细胞比例、MTT值明显高于单纯高耱组(P＜0.05),并同时降低sICAM-1、TNF-a,使NO含量增加、SOD活力增高.[结论]黄芩苷对高糖导致的CRL1730细胞凋亡率的增加、细胞周期改变、增殖能力下降具有保护作用.其原因可能与其抑制炎症反应、氧化应激等因素有关.     

铁皮石斛对高糖环境下人脐静脉内皮细胞线粒体膜电位的影响

目的研究铁皮石斛多糖对体外高糖环境下人脐静脉内皮细胞线粒体膜电位的影响及其作用机制。方法将常规培养的人脐静脉内皮细胞分为DMEM/低糖培养基组(对照组)、DMEM/高糖培养基组(33.3 mmol/L)(高糖组)、3个不同浓度铁皮石斛多糖高糖组(100、200、400μg/ml)共5组,培养48 h后MTT法检测细胞活力,流式细胞仪检测线粒体膜电位。结果 33.3 mmol/L高糖环境下人脐静脉内皮细胞生长受抑,细胞线粒体膜电位降低,铁皮石斛多糖能剂量依赖性地有效拮抗上述改变,且有统计学意义(P0.05)。结论铁皮石斛多糖可能通过升高高糖环境下的人脐静脉内皮细胞线粒体膜电位,增加高细胞活力,而对其具有较好的保护作用。     

-硫辛酸对高糖诱导下乳鼠心肌细胞作用

目的探讨α-硫辛酸对高糖诱导的乳鼠心肌细胞肥大保护作用及其机制。方法取出生1~3 d乳鼠心尖部心肌细胞原代培养,用低糖培养基培养48 h后分为对照组、高糖组(25.5 mmol/L)、α-硫辛酸组(高糖+50、100、200、300 mg/L)、蛋白激酶C(PKC)抑制剂组(高糖+PKC抑制剂50 nmol/L)、核转录因子-κB(NF-κB)抑制剂组(高糖+NF-κB抑制剂5 mmol/L);细胞培养48 h,检测细胞表面积以及蛋白含量,Wesrtern blot法检测PKC-α、NF -κB、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、立早基因c-fos蛋白表达。结果与对照组比较,高糖组乳鼠心肌细胞肥大、细胞表面积增大、蛋白含量增多,心肌细胞内PKC-α(0.89±0.03)、NF-κB(0.88±0.14)、c-fos(0.62±0.14)、TNF-α(0.85±0.05)蛋白表达均升高(P<0.05);α-硫辛酸能够减轻乳鼠心肌细胞肥大,使心肌细胞表面积减小、蛋白含量减少(P<0.05),与高糖组比较,α-硫辛酸300 mg/L组细胞内PKC-α(0.44±0.07)、NF-κB(0.24±0.03)、TNF-α(0.39±0.05)、c-fos(0.15±0.06)蛋白表达均下降(P<0.05)。结论α-硫辛酸可抑制高糖诱导的乳鼠心肌细胞肥大,其机制可能与抑制PKC/NF-κB/TNF-α/c-fos的信号转导通路有关。     

PI3k/Akt在高糖诱导的肾小管上皮细胞转分化中的作用

目的 观察P13k/Akt信号通路在高糖诱导的肾小管上皮细胞转分化中的作用.方法 大鼠肾小管上皮细胞随机分成3组,对照组(C组),高糖组(D组)和PI3K抑制剂组(W组).C组加正常培养液,D组在培养液中加30 mmol/L葡萄糖,W组用PI3K抑制剂预处理1 h后,加30 mmol/L葡萄糖.在处理后6、12、24、48、72 h时用免疫细胞化学和Westernblot检测α-SMA和p-Akt的表达.结果 C、W组各时间段均只有极少数细胞出现α-SMA和P-Akt的阳性表达.D组α-SMA在12 h时出现阳性表达(30.2%),48 h达高峰(80.9%)并持续至72 h.P-Akt在6 h出现阳性表达(21.9),24h达高峰(75.2%),72 h开始下降(56.3%).结论 PI3k/Akt信号转导系统参与了高糖诱导大鼠肾小管上皮细胞转分化.     

白藜芦醇对高糖诱导系膜细胞增殖抑制作用

目的 研究白藜芦醇对高糖条件下系膜细胞增殖的影响,为白藜芦醇治疗糖尿病肾病提供实验依据。方法 体外培养大鼠系膜细胞,分为5组:对照组、高糖组、白藜芦醇2.5、5、10μmmol/L组;应用细胞计数Kit8(CCK8)法测定细胞增殖,流式细胞仪检测细胞周期和细胞凋亡。结果 高糖组细胞增殖率为(105.74±1.78)%,较对照组增高(P<0.01);白藜芦醇组细胞增殖率分别为(101.38±3.62)%、(96.55±1.28)%、(91.95±2.40)%,较高糖组减低(P<0.05或P<0.01);高糖组G1期细胞比例(62.86±1.57)%较对照组(57.93±2.70)%增高(P<0.05),白藜芦醇组G1期细胞比例较高糖组减少,其中10μmmol/L组与高糖组比较差异有统计学意义(P<0.05);高糖组S期细胞比例(29.00±1.08)%较对照组(34.91±1.43)%减少(P<0.01),白藜芦醇组S期细胞比例较高糖组增高,其中5、10μmmol/L组与高糖组比较差异有统计学意义(P<0.01);白藜芦醇5、10μmmol/L组细胞凋亡率分别为(2.20±0.53)%、(4.53±0.31)%,明显高于高糖组(P<0.01)。结论 白藜芦醇能抑制高糖诱导的系膜细胞增殖;白藜芦醇抑制增殖与影响细胞周期及诱导凋亡有关。     

α-亚麻酸对高糖损伤LLC-PK_1细胞的保护作用及其机制探讨

目的建立猪肾近曲小管上皮细胞(LLC-PK1)的高糖损伤模型,观察α-亚麻酸(ALA)对高糖损伤LLC-PK1细胞的保护作用并探讨其作用机制。方法 CCK-8试剂盒测定葡萄糖对LLC-PK1细胞增殖的影响,流式细胞术测定不同浓度ALA干预高糖损伤LLC-PK1的凋亡率和活性氧(ROS)含量。结果高糖环境可以抑制体外培养的LLC-PK1细胞的增殖,形成体外高糖损伤模型;经适当浓度(50～100μmol/L)的ALA干预后,前干预组和持续干预组细胞的凋亡率显著低于阳性对照组(P<0.05);当ALA浓度为10～100μmol/L时,持续干预组LLC-PK1细胞内ROS含量显著低于阳性对照组(P<0.05),当ALA浓度为50μmol/L时,前干预组LLC-PK1细胞内ROS含量显著低于阳性对照组(P<0.05)。结论高糖损伤LLC-PK1模型为研究DN肾小管上皮细胞的防治干预提供了良好的体外研究平台,ALA有望成为预防肾小管高糖损伤的保护剂,减少活性氧的产生可能是ALA保护肾小管上皮细胞的作用机制之一。     

番茄红素对高糖环境下人外周血内皮祖细胞增殖、凋亡的影响

目的探讨不同浓度番茄红素对体外高糖培养环境下健康人外周血内皮祖细胞(EPCs)增殖、凋亡的影响。方法密度梯度离心法分离健康成年人外周血单个核细胞,在体外诱导分化后,用FITC标记的荆豆凝集素I(FITC-UEA-I)和Dil标记的乙酰化低密度脂蛋白(Dil-ac-LDL)双染色鉴定为内皮祖细胞。观察不同浓度番茄红素对高糖环境下的内皮祖细胞增殖、凋亡的影响。结果 33mmol/L葡萄糖明显抑制EPCs增殖,并促进其凋亡(P<0.05);番茄红素10μg/ml、30μg/ml、50μg/ml组EPCs增殖能力均明显高于0μg/ml组,凋亡率明显低于番茄红素0μg/ml组(P<0.05)。结论高浓度葡萄糖能抑制体外培养条件下人外周血EPCs的增殖、促进其凋亡;番茄红素可以保护高糖环境下EPCs的增殖能力并抑制其凋亡。     

绿茶多酚对高糖作用下内皮细胞内NO的影响

目的 通过观察绿茶多酚对高浓度葡萄糖培养的血管内皮细胞NO产生的影响,探讨其对心血管系统的保护机制.方法 采用0.4μg/ml和4.0μg/ml的绿茶多酚干预高糖(33mmol/L)刺激的血管内皮细胞,荧光探针DAF-2DA测定各组NO释放水平同时采用一氧化氮合成酶(NOS)试剂盒测定各组内皮型一氧化氮合成酶(eNOS...     

高糖、高胰岛素与糖尿病血管并发症的关系

目的 探讨高糖血症、高胰岛素血症对ET－1缩血管作用的影响及机制。方法 复制大鼠高糖血症模型,观察高糖组和对照组大鼠的主动脉血管环在40mIU／L胰岛素中对10^-9mol/L ET－1的反应;测定血浆NO2^-含量和血管壁一氧化氮合酶（NOS）的活性。结果 高糖大鼠对ET－1的缩血管反应明显强于对照组（P＜0．05）;高糖组NO2^-含量和tNOS活性明显低于对照组,其中以cNOS降低为主（P＜0．01）。结论 长期高糖血症通过损伤血管内皮功能使NO合成减少,血管对活性物质ET－1的反应性增强、血管张力增加,此机制可能参与了动脉粥样硬化等血管并发症的发病。     

葡萄糖对内皮细胞醛糖还原酶基因表达及活性的影响

目的研究葡萄糖对人血管内皮细胞醛糖还原酶基因表达及活性的影响,为糖尿病血管并发症提供理论依据。方法体外培养的人脐静脉内皮细胞,采用RT-PCR、生化测定等方法检测醛糖还原酶(AR)活性及mRNA表达。结果经5·5、11、22mmol/L葡萄糖处理后内皮细胞AR的mRNA及其活性均高于对照组(5.5mmol/L葡萄糖)(P<0.05或P<0.01),呈浓度依赖性,但44mmol/L葡萄糖组较22mmol/L葡萄糖组低(P<0.05)。在22mmol/L葡萄糖作用下,随着作用时间的延长(0、12、24h),AR的mRNA及活性增高呈时间依赖性(P<0.05或P<0.01),但48h较24h低(P<0.05)。结论葡萄糖能诱导内皮细胞AR基因表达,增强AR活性,且在一定范围内呈时间及浓度依赖性。     

激动线粒体乙醛脱氢酶2可降低高糖诱导的A549细胞炎性小体生成

目的探讨激动线粒体乙醛脱氢酶2(aldehyde dehydrogenase 2,ALDH2)对高糖诱导的A549细胞炎性小体生成的影响。方法 25 mmol/L高糖完全培养基体外培养肺泡上皮A549细胞,实验分为4组:对照组,ALDH2激动剂20μmol/L Alda-1组,ALDH2阻断剂60μmol/L Daidzin组,20μmol/L Alda-1+60μmol/L Daidzin组。干预处理24 h后,四甲基噻唑盐(thiazolyl blue tetrazolium bromide,MTT)比色法检测细胞增殖活力,二氢乙锭(dihydroethidium,DHE)荧光染色检测细胞活性氧自由基(reactive oxygen species,ROS)水平,细胞划痕实验观察细胞迁移能力,蛋白质印迹法(Western blot)检测ALDH2及炎性小体主要成员核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein 3,NLRP3)、凋亡相关斑点样蛋白(apoptosis-associated speck-like protein containing CARD,ASC)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶1(cysteinyl aspartate specific protease-1,caspase-1)蛋白的表达。结果与对照组相比,Alda-1特异性激动ALDH2后,细胞增殖活力无明显变化,细胞ROS水平和细胞迁移率均明显降低(P<0.05),ALDH2蛋白表达增加(P<0.05),炎性小体主要成员NLRP3、ASC、caspase-1蛋白表达明显降低(P<0.05);Daidzin特异性阻断ALDH2后,细胞增殖活力、细胞ROS水平、细胞迁移率、ALDH2蛋白和ASC蛋白表达无明显变化,NLRP3蛋白表达明显升高(P<0.05),caspase-1蛋白表达明显降低(P<0.05)。与Alda-1组相比,Alda-1+Daidzin组细胞增殖活力及ROS水平无明显变化,细胞迁移率明显增高(P<0.05),ALDH2蛋白表达降低(P<0.05),NLRP3、ASC、caspase-1蛋白表达明显增高(P<0.05)。结论提高ALDH2在肺泡上皮A549细胞中的表达可减轻高糖诱导的细胞炎症反应,可能是通过降低细胞ROS水平、降低炎性小体的表达来实现。     

替米沙坦对高糖状态下血管内皮细胞胰岛素敏感性的影响

目的 探讨替米沙坦对高糖状态下血管内皮细胞胰岛素敏感性的影响。方法 在细胞培养皿上均匀接种人脐静脉内皮细胞(HUVECs),随机分为高糖组(HG)与替米沙坦处理组(HG+TM)共2组。HG组在含葡萄糖(Glucose)33mmol/L的DMEM完全培养液培养48h。HG+TM组先在含33mmol/LGlucose的DMEM完全培养液培养24h,然后在含替米沙坦500μg/L+Glucose33mmol/L完全培养液培养24h。按照上条件处理结束后,两组细胞在含5.5mmol/L Glucose的DMEM (无血清)继续培养4h,加入终浓度为5mIU/L胰岛素继续培养10 min,最后将两组细胞上清液进行收集,检测细胞上清液中TNF-α、IL-6、NO及ET-1水平进行比较。结果 与HG组相比,HG+TM组NO水平升高,TNF-α、IL-6、ET-1水平下降,差异具有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。结论 替米沙坦可增加高糖状态下血管内皮细胞胰岛素敏感性,其机制可能降低TNF-α、IL-6炎症因子水平有关。     

高糖培养对大鼠肾小球系膜细胞内胆固醇含量的影响

目的观察高糖培养对大鼠肾小球系膜细胞内胆固醇含量的影响并探讨其可能机制。方法体外培养大鼠肾小球系膜细胞, 分为高糖培养组(高糖组, 培养基糖浓度为30 mmol/L)及正常糖培养组(正常组, 培养基糖浓度为5.5 mmol/L)。分别于培养24、36、48 h时, 用油红O染色及分光光度计比色法测定细胞内脂质含量, 采用细胞内蛋白印记法检测细胞低密度脂蛋白胆固醇受体(LDLR)和三磷酸腺苷结合盒A1(ABCA1)的表达。结果油红O染色提示培养36 h时高糖组细胞内脂滴少于正常组, 培养24 h及48 h时两组无明显差别。高糖组大鼠肾小球系膜细胞在培养36 h时细胞内总胆固醇(TC)及胆固醇酯(CE)显著低于正常组(P=0.028、0.029), 而游离胆固醇(FC)差异无统计学意义(P=0.306)。培养24、48 h时, 两组间细胞内TC、CE及FC差异均无统计学意义(均P>0.05)。高糖组大鼠肾小球系膜细胞LDLR表达量在培养24、36、48 h时均显著低于正常组(P=0.043、0.004、0.028), ABCA1表达量在培养24、36、48 h时均显著高于正常组(P=...     

阿卡波糖对糖耐量减低患者血管内皮功能的保护

目的 观察阿卡波糖对糖耐量减低患者血管内皮功能的影响.方法 根据口服葡萄糖耐量试验选择56例糖耐量减低(IGT)患者,按系统抽样法随机分为对照组27例和治疗组29例.对照组口服安慰剂,治疗组口服阿卡波糖25～50 mg,3次/d,连续12周.测定两组治疗前后体质指数、血脂、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素、糖化血红蛋白(HbA1c)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、血管性血友病因子(vWF)、餐后2h血糖和餐后2h胰岛素及肱动脉内皮依赖性舒张功能(EDD).结果 与治疗前比较,治疗组患者治疗后体质指数、餐后2h血糖、餐后2h胰岛素、HbA1c、hs-CRP、vWF明显降低[(24.69±2.62) kg/m2比(22.02±2.59) kg/m2; (9.26±1.02) mmol/L比(7.43±0.95) mmol/L;(42.17±9.98) U/L比(34.76±9.86) U/L; (6.03±0.67)％比(5.37±0.56)％;(5.45±1.93) mg/L比(4.52±1.55) mg/L;( 187.22±26.57)％比(165.13±23.86)％] (P＜ 0.05或＜0.01),EDD明显增大[(6.08±1.22)％比(7.94±1.25)％](P＜0.01).对照组治疗前后各指标比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 阿卡波糖可以降低IGT患者餐后血糖,并减轻机体胰岛素抵抗,减少炎性因子,改善血管内皮功能,延缓糖尿病的发生及动脉粥样硬化的发展.     

黄芪对高糖环境下细胞膜流动性影响

目的 探讨黄芪注射液(RA)对高糖环境下ECV304细胞膜流动性的影响,为RA在糖尿病治疗中的应用提供实验依据。方法 体外实验中利用葡萄糖建立高糖环境,体外培养ECV304细胞,将细胞随机分为正常组、高糖组、黄芪保护组(RA)组和甘露醇高渗对照组(简称甘露醇组)。加入处理因素24 h后,收集细胞,测定各组细胞的细胞膜流动性和各组细胞产生OH,O₂^-、和丙二醛(MDA)水平。结果 高糖组细胞产生MDA水平明显升高,显著高于正常组、RA组和甘露醇组细胞(P<0.01);RA组细胞产生MDA水平显著低于甘露醇组(P<0.01),与正常组细胞比较,差异无统计学意义。高糖组细胞抑制OH、O₂^-的能力显著低于正常组、RA组和甘露醇组细胞(P<0.01);RA组细胞抑制OH、O₂^-的能力显著高于甘露醇组细胞(P<0.01),与正常组细胞比较,差异无统计学意义。高糖组细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性显著低于正常组、RA组和甘露醇组细胞(P<0.01);RA细胞SOD活性与正常组细胞比较,差异无统计学意义。RA组细胞的细胞膜流动性显著高于高糖组细胞(P<0.01),与正常组细胞比较,差异无统计学意义。结论 黄芪通过抗氧化作用,可保护高糖环境下ECV 304细胞的细胞膜流动性。     

高碘和/或高氟致人甲状腺细胞凋亡与内质网应激的关系

目的研究内质网应激在高碘和/或高氟致人甲状腺细胞(Nthy-ori 3-1)凋亡中的作用,探索高碘和/或高氟致甲状腺细胞凋亡的机制。方法用碘化钾(KI)1、10、50mmol/L,氟化钠(NaF)1mmol/L及高碘高氟联合(50mmol/L KI+1mmol/L NaF)作用于人甲状腺细胞(Nthy-ori 3-1)24h,利用噻唑蓝(MTT)法、比色法检测细胞活性和乳酸脱氢酶(LDH)漏出率,利用流式细胞术检测细胞凋亡率,利用逆转录PCR法、Western blot法检测葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、肌醇需要酶(IRE1)和C/EBP同源蛋白(CHOP)的mRNA和蛋白及切割的X盒结合蛋白(sXBP-1)mRNA表达情况。结果 50mmol/L KI组、1mmol/L NaF组及50 mmol/L KI+1 mmol/L NaF组细胞活性[(73.54±8.37)%、(84.54±7.55)%、(72.62±7.15)%]低于对照组细胞活性[(100.00±0.00)%](P0.05),LDH漏出率[(38.00±2.04)%、(36.43±0.82)%、(38.73±1.36)%]高于对照组[(32.86±2.32)%](P0.05),凋亡率[(15.53±1.26)%、(12.42±2.05)%、(16.42±1.35)%]也高于对照组[(7.87±1.40)%](P0.05)。高氟和高碘高氟联合可诱导GRP78、IRE1和CHOP的mRNA和蛋白及sXBP-1mRNA表达上升(P0.05)。结论高碘和/或高氟可通过诱导细胞凋亡对甲状腺细胞造成毒性作用,高碘诱导的凋亡可能与IRE1途径无关,但高氟、高碘高氟联合诱导的甲状腺细胞凋亡可能与IRE1途径有关。高碘高氟共存作用于甲状腺时存在拮抗效应。     

番茄红素对高糖所致内皮祖细胞线粒体氧化损伤和功能的影响

目的观察高糖对大鼠骨髓内皮祖细胞(EPCs)线粒体氧化损伤情况,并探讨番茄红素(Lyc)对高糖所致的EPCs线粒体氧化损伤的保护作用。方法密度梯度离心法获取骨髓单个核细胞,体外诱导分化后,用FITC标记的荆豆凝集素Ⅰ(FITC-UEA-I)和Dil标记的乙酰化低密度脂蛋白(Dil-ac-LDL)双染色鉴定为EPCs。分离纯化的细胞随机分为6个组:(1)正常对照组,(2)甘露醇对照组,(3)高糖对照组,(4~6)为Lyc低、中、高剂量组,分别用含终浓度为10、30、50μg/ml的Lyc加入33 mmol/L高糖培养基。培养24 h后,检测线粒体氧化损伤和功能相关指标,并分析不同组间指标变化。结果经不同浓度Lyc共培养后,高糖对照组EPCs线粒体呼吸酶复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ活性和线粒体膜电位均低于正常对照组(P0.05),高糖对照组EPCs线粒体ROS和8-OHdG均高于正常对照组(均P0.05)。Lyc干预后,低、中、高剂量组EPCs线粒体呼吸酶复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ活性均高于高糖对照组活性(均P0.05)。Lyc低、中、高剂量组EPCs线粒体ROS与8-OHdG均低于高糖对照组(均P0.05)。结论高糖可以诱导EPCs线粒体氧化损伤和功能下降。Lyc对糖所致EPCs线粒体氧化损伤及线粒体复合物活性的降低有较好的保护作用。     

维生素E与镁对肥胖大鼠糖脂代谢影响的研究

目的观察维生素E(VE)与镁(Mg)对肥胖大鼠糖脂代谢的影响。方法健康Wistar大鼠共74只随机分为5组:正常对照组、高脂高糖组、高脂高糖+VE组、高脂高糖+Mg组和高脂高糖+VE+Mg组。VE和Mg的剂量分别为0.23 g/kg和0.31 g/kg饲料。实验喂养67周处死动物,计算脂肪体重比;检测血脂水平;检测血糖、胰岛素水平,计算胰岛素敏感指数;分析己糖激酶、丙酮酸激酶活性。各结果采用单因素方差分析及析因设计方差分析进行统计。结果高脂高糖组大鼠的体重比正常对照组明显高20%,肥胖大鼠模型建立成功。干预67周后,高脂高糖+VE+Mg组脂体比为13.29%、血浆甘油三酯为0.6 mmol/L,明显低于高脂高糖组的17.24%和1.18 mmol/L(P0.05),且高脂高糖+VE+Mg组甘油三酯水平明显低于高脂高糖+VE组的1.07 mmol/L(P0.05);高脂高糖+VE、高脂高糖+VE+Mg组的己糖激酶活性分别为63.67 U/L和64.61 U/L,较高脂高糖组42.79 U/L和高脂高糖+Mg组44.02 U/L明显增高(P0.05)。结论联合补充VE与Mg可以有效地改善肥胖大鼠脂肪含量及甘油三酯代谢,且降低甘油三酯的作用较单纯补充VE效果显著。此外,其还可以提高肥胖大鼠己糖激酶的活性,且添加VE组较单纯补充Mg组效果更佳。     

高糖高脂饲料喂养时间对建立妊娠期糖尿病小鼠模型的影响

目的探讨高糖高脂饲料喂养时间对妊娠期小鼠体重、糖脂代谢和胰腺、肝脏病理改变的影响。方法 C57BL/6 J雌性小鼠随机分为正常对照组和高糖高脂饲料喂养时间不同组,H1组交配前先后用普通饲料和高糖高脂饲料各喂养1个月,H2组交配前用高糖高脂饲料喂养两个月,而后两组均继续高糖高脂饲料喂养至实验结束。于孕7、10、14和17天测量小鼠体重、摄食量、能量摄入量和血糖水平。孕第17天处死小鼠,进行血清糖脂代谢指标测定和胰腺、肝脏的病理学检查。结果 H1、H2组体重在孕前多个时间点均大于正常对照组;三组体重在孕期多个时间点均表现为:H2组H1组正常对照组。在孕第10天,血糖水平表现为:H2组H1组正常对照组。在孕第17天,三组血糖、胰岛素水平差异不大,但β细胞功能指数逐渐减小。血脂方面,H1、H2组低密度脂蛋白胆固醇水平高于正常对照组。病理学检查发现,正常对照组胰岛和肝脏形态正常,其他两组均存在部分胰岛增生肥大和肝脏脂肪沉积,且H2组比H1组更为严重。结论通过调控高糖高脂饲料的喂养时间可观察到C57BL/6 J小鼠妊娠期糖尿病渐进性发展的过程。