丹参对自发性高血压大鼠肾小动脉硬化治疗作用的实验研究

目的：观察丹参对自发性高血压大鼠（SHR）肾小动脉硬化的治疗作用。方法：将24只16周龄的SHR随机分为实验组（丹参组）和两个对照组（卡托普利组和生理盐水对照组），每组8只。分别应用丹参、卡托普利和生理盐水治疗1个月，用药前后测量血压，检测尿素氮（BUN）、血肌酐（Scr）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、转化生长因子-β1（TGF-β1）和Ⅳ型胶原（Co-Ⅳ）等指标，并观察SHR的病理改变。结果：用药前SHR的血压显著升高，BUN、Scr、AngII、TGF-β1和Co-Ⅳ增高，丹参组用药1个月后这些指标均明显下降，与两对照组比较有显著差异（P〈0．05）。肾小球硬化的病理改变明显减轻。结论：丹参明显降低SHR血中的BUN、Scr、AngⅡ、TGF-β1和Co-Ⅳ的含量，其病理改变逆转，说明丹参对SHR肾小动脉硬化具有明显的治疗作用。     

氯沙坦和卡托普利联合应用对高血压大鼠肾脏的保护作用

目的　探讨氯沙坦和卡托普利联合应用对自发性高血压大鼠 (SHR)肾结构与功能的保护作用。方法　将自发性高血压大鼠 30只随机分为对照组和 3个治疗组 ,治疗组分别以氯沙坦 (30mg·kg- 1 ·d- 1 )、卡托普利 (1 0 0mg·kg- 1 ·d- 1 )、卡托普利50mg·kg- 1 ·d- 1 +氯沙坦 1 5mg·kg- 1 ·d- 1 灌胃 1 5周 ,观察大鼠的血压、尿蛋白 ,肾组织中血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )、转化生长因子 β1 (TGFβ1 )以及肾组织病理改变。结果　氯沙坦和卡托普利治疗组的尿蛋白显著减少 ,肾内Ⅳ型胶原沉积和TGFβ1 减少 ,肾小动脉结构正常 ,且氯沙坦 +卡托普利治疗作用更显著。结论　氯沙坦合用卡托普利后具有协同作用 ,可以延缓肾脏损害。     

养肝益水颗粒对自发性高血压大鼠血浆AngⅡ、TGF-β1、CTGF含量和肾皮质AngⅡ、TGF-β1、CTGF mRNA表达的影响

目的观察养肝益水颗粒对12周龄自发性高血压大鼠(SHR)血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、转化生长因子β1(TGF-β1)、结缔组织生长因子(CTGF)含量和肾皮质AngⅡ、TGF-β1、CTGF mRNA表达的影响,以进一步探讨养肝益水颗粒发挥肾脏保护的可能作用机制。方法将40只12周龄雄性SHR大鼠随机分为模型组、贝拉普利组[1.8mg/(kg·d)]、养肝益水颗粒低剂量组[5.4g/(kg·d),简称低剂量组]、养肝益水颗粒高剂量组[27g/(kg·d),简称高剂量组],每组10只;并设Wistar-Kyoto大鼠(WKY)10只作为正常对照组;模型组和正常对照组给予等量生理盐水灌胃,每天1次,共6周。检测各组大鼠血浆AngⅡ、TGF-β1、CTGF浓度和肾皮质AngⅡ、TGF-β1、CTGF mRNA的表达。结果模型组,低、高剂量组血浆AngⅡ、TGF-β1、CTGF含量显著高于正常对照组(P<0.01),贝拉普利组与正常对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05);贝拉普利组与高剂量组血浆AngⅡ、TGF-β1、CTGF含量显著低于模型组(P<0.01,P<0.05),低剂量组与模型组比较,差异无统计学意义(P>0.05);贝拉普利组及高、低剂量组肾皮质AngⅡ、TGF-β1、CTGFmRNA的表达显著低于模型组(P<0.01,P<0.05);高剂量组优于贝拉普利组和低剂量组(P<0.01,P<0.05)。结论养肝益水颗粒主要通过降低肾脏局部AngⅡ、TGF-β1及CTGF的表达而发挥肾脏保护作用。     

基于TGF-β1/Smads信号通路探讨肾宁Ⅰ号方治疗肾纤维化的作用机制

目的:观察肾宁Ⅰ号方对UUO大鼠TGF-β1/Smads信号通路的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:将72只雄性SD大鼠随机分成6组,分别为假手术组(Ⅰ组)、模型对照组(Ⅱ组)、贝那普利阳性对照组(Ⅲ组)、低剂量肾宁Ⅰ号方组(Ⅳ组)、中剂量肾宁Ⅰ号方组(Ⅴ组)与高剂量肾宁Ⅰ号方组(Ⅵ组)。按单侧输尿管结扎(UUO)方法建立大鼠肾纤维化模型,肾宁Ⅰ号方干预28天后采集血液标本,检测大鼠血清BUN和Scr水平、炎性因子的变化;留取肾组织,用于HE和Masson染色观察肾组织病理改变和纤维化程度;Western blotting和Quantitative PCR法检测肾组织TGF-β1、Smad2、Smad7蛋白及基因相对表达。结果:模型组血清BUN、Scr、TNF-α、肾组织TGF-β1、Smad2蛋白及基因较假手术组明显上调,而血清IL-4、肾组织Smad7蛋白及基因较假手术组明显下调,肾宁Ⅰ号方各组上述指标较模型组有显著改变。结论:肾宁Ⅰ号方可保护UUO大鼠肾功能,可能是通过调节TGF-β1/Smads信号通路治疗肾纤维化。     

养阴活血合剂对自发性高血压大鼠的肾保护作用及其相关机制研究

目的:观察中药养阴活血合剂对自发性高血压大鼠(SHR)肾损害的保护作用及其可能机制。方法:将20只12周龄的雄性SHR大鼠随机分为SHR组、中药组、安博维组和联合组,每组5只,同时设5只同龄Wistar-Kyoto(WKY)大鼠作为正常对照组。中药组和安博维组分别予养阴活血合剂(等效剂量为每日15g/kg)和安博维(等效剂量为每日30mg/kg)灌胃,每日1次;联合组则给予养阴活血合剂加安博维灌胃,每日1次;SHR组和正常对照组均给予等量的蒸馏水每日1次灌胃。共治疗及喂养8周,监测尾动脉血压。在实验开始给药前及实验结束后留取小便标本及血标本,检测尿β2-微球蛋白(β2-MG)和尿微量白蛋白(mALB)及血尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)。采用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测肾组织转化生长因子β1(TGF-β1)mRNA和内皮素1(ET-1)mRNA的表达。结果:实验前SHR各组血压均显著高于WKY组;实验后与实验前相比,中药组、安博维组和联合组大鼠血压均明显下降。实验后SHR组大鼠尿mALB、β2-MG较实验前明显升高,中药组、安博维组则明显下降,联合组下降更明显。实验后中药组、安博维组及联合组大鼠尿mALB、β2-MG均明显低于SHR组。与SHR组相比,中药组、安博维组、联合组肾组织TGF-β1和ET-1 mRNA的表达均显著下降。结论:养阴活血合剂可降低SHR大鼠血压,降低尿微量蛋白,其肾保护作用机制可能与其下调肾组织TGF-β1mRNA和ET-1mRNA表达的功能有关。     

平阳降压方对自发性高血压大鼠肝阳上亢证模型血压及肾素-血管紧张素-醛固酮系统的影响

目的:观察平阳降压方对自发性高血压大鼠(SHR)肝阳上亢证模型的血压及肾素-血管紧张素-醛固酮系统中肾素(Renin)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)的影响,探讨其降低血压的作用途径与机制。方法:将24只雄性SHR随机分为4组,每组6只,各组均予附子汤连续灌胃4周,第5周开始,平阳降压方组每日灌服浓度为2g/m L的平阳降压方煎剂8m L/kg体质量,卡托普利组每日灌服浓度为0.5mg/m L的卡托普利混悬液8m L/kg体质量,SHR模型组每日灌服蒸馏水8m L/kg体质量代替治疗,均连续4周;SHR对照组全程每日灌服蒸馏水8m L/kg体质量。取正常Wistar大鼠6只为正常对照组,自由进食、进水,不做任何处理。观察各组大鼠血压变化及血浆Renin、AngⅡ、ALD含量。结果:(1)急性降压实验中,平阳降压方组及卡托普利组SHR血压均较模型组降低(P0.05),2组间24h总的降压效果无显著性差异(P0.05),平阳降压方组24h内血压变化较卡托普利组平稳(P0.05);慢性降压实验中平阳降压方组及卡托普利组SHR血压均较模型组明显降低(P0.05)。(2)SHR对照组及SHR模型组中Renin、AngⅡ、ALD水平均高于正常对照组(P0.05),2组间差异无统计学意义(P0.05),平阳降压方组与卡托普利组血浆中Renin、AngⅡ、ALD水平均较模型组显著降低,差异有统计学意义(P0.05),2组间比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:(1)平阳降压方对SHR肝阳上亢证有明显的急慢性降压作用。(2)平阳降压方对SHR肝阳上亢证的降压作用可能与降低RAAS中Renin、AngⅡ、ALD水平,抑制RAAS活性有关。     

中药复方联合水解酪蛋白肽对自发性高血压大鼠的降压作用及机制探讨

目的:考察中药复方(何首乌、罗布麻、丹参)联合水解酪蛋白肽对自发性高血压大鼠(SHR)的降压作用并初步探讨其作用机制。方法:分别采用SD大鼠和自发性高血压大鼠,实验前随机分为正常对照组、高血压模型组、卡托普利组、水解酪蛋白肽组、中药复方组及中药复方+水解酪蛋白肽低、中、高剂量组,每周测定尾动脉收缩压,连续给药4 w,末次给药24 h后,采用ELISA法检测大鼠血浆儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALS)水平和血清肾胺酶、一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)含量,检测大鼠血脂水平。结果:水解酪蛋白肽配伍中药复方何首乌、罗布麻、丹参可显著降低SHR尾动脉收缩压并能显著降低大鼠血浆儿茶酚胺、AngⅡ、ALS及血清ET-1、TC、TG、LDL-C水平,升高血清肾胺酶、NO水平(P0.05或P0.01)。结论:水解酪蛋白肽配伍中药复方何首乌、罗布麻、丹参有良好的降压效果,配伍用药明显优于单独用药,主要通过调节血脂、交感神经-肾上腺素系统、肾素-血管紧张素系统、血管内皮紧张因子-收缩因子系统等机制来降低血压。     

地龙降压胶囊对自发性高血压大鼠 RAAS 系统调控机制的研究

目的:探讨地龙降压胶囊对自发性高血压大鼠(SHR)血压的影响机制。方法:将40只SHR随机分为5组,包括模型对照组、地龙降压胶囊0.126 g/kg、0.252 g/kg、0.504 g/kg组、贝那普利0.9 mg/kg组;取8 w龄雄性魏-凯二氏大鼠(WKY)8只作为空白对照组,连续灌胃给予相应药物或生理盐水9 w。每周测大鼠血压,并于给药结束后采血检测血清肾素(Renin)、血管紧张素Ⅱ(Angiotensin II, AngⅡ)、醛固酮(Aldosterone, Ald)水平变化情况;分离胸主动脉,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)mRNA的表达,蛋白印迹法测定转化生长因子-β1(TGF-β1)、血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达。结果:与空白对照组相比,模型对照组收缩压、舒张压明显升高,而且随着观测时间增加血压升高更加明显;同时模型对照组动物血清中Renin活性、AngⅡ、Ald水平及AT1R mRNA、TGF-β1、VEGF蛋白表达均明显升高(P<0.05)。与模型对照组相比,地龙降压胶囊0.252、0.504 g/kg组、贝那普利0.9 mg/kg组在给药干预后收缩压分别在第3 w、第3 w、第1 w出现明显下降;同时地龙降压胶囊0.252、0.504 g/kg组、贝那普利0.9 mg/kg组动物血清中Renin、AngⅡ、Ald水平及AT1R mRNA、TGF-β1、VEGF蛋白表达均明显降低(P<0.05)。结论:地龙降压胶囊可能通过抑制RAAS系统过度激活及TGF-β1、VEGF等蛋白的表达从而产生明显的降压作用。     

平肾通络降压颗粒对自发性高血压大鼠血压及肾素-血管紧张素系统的影响

目的观察不同剂量平肾通络降压颗粒对自发性高血压大鼠（SHR）血压及肾素-血管紧张素系统（RAS）的影响。方法随机将SHR分为模型组、卡托普利对照组和平肾通络降压颗粒高、低剂量组。正常Wistar大鼠为空白对照组。每日同一时间按实验要求分别按1mL／100g体重灌药及蒸馏水，连续8周。分别于用药前和用药1、2、4、6、8周测定血压，以及血管紧张素（Ang），Ⅰ、AngⅡ和醛固酮（ALD）。结果SHR经治疗8周后，平肾通络降压颗粒高剂量组血压较治疗前明显下降，差异有统计学意义（P〈0．01）。卡托普利组降压作用起效更快，但至第8周时2组比较差异无统计学意义（P〉0．05），血浆AngⅡ、ALD含量下降，以ALD下降明显（P〈0．01）。显示平肾通络降压颗粒可降低SHR的血压，抑制RAS活性。结论平肾通络降压颗粒有稳定缓和的降压作用，能逆转高血压病早期肾损害。     

扶肾降浊合剂对系膜增生性肾炎大鼠肾组织细胞因子表达的影响

目的观察扶肾降浊方对大鼠系膜增生性肾炎的治疗作用,探讨扶肾降浊方对系膜增生性肾炎大鼠肾组织TGF-β1、CTGF及Ang-Ⅱ表达的影响。方法将正常Wister大鼠40只随机分为对照组、模型组、苯那普利组(西药组)、扶肾降浊方组(中药组)。模型组与药物干预组分别制备慢性系膜增生性肾炎模型,16周后留尿检测24h尿蛋白,取血测定血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr);处死大鼠并留取肾组织,HE及Masson染色观察肾脏病理形态学改变,免疫荧光方法检测各组肾组织中TGF-β1、CTGF、Ang-Ⅱ的表达。结果与对照组大鼠相比,模型组24h尿蛋白定量、BUN、Scr明显升高,肾间质TGF-β1、CTGF、Ang-Ⅱ阳性表达明显(P0.05),并出现细胞浸润及纤维化、肾小管萎缩。两给药物组各指标均呈弱阳性表达。两给药组的表达量较模型组明显下降,免疫荧光指标比较P0.05。结论扶肾降浊方可抑制大鼠Ms PGN模型肾组织TGF-β1、CTGF、Ang-Ⅱ的表达,减弱肾间质细胞与基质的增生,延缓肾纤维化的进程。     

平肾通络降压颗粒对白发性高血压大鼠血压及肾素-血管紧张素系统的影响

目的观察不同剂量平肾通络降压颗粒对自发性高血压大鼠（SHR）血压及肾素-血管紧张素系统（RAS）的影响。方法随机将SHR分为模型组、卡托普利对照组和平肾通络降压颗粒高、低剂量组。正常Wistar大鼠为空白对照组。每日同一时间按实验要求分别按1mL／100g体重灌药及蒸馏水，连续8周。分别于用药前和用药1、2、4、6、8周测定血压，以及血管紧张素（Ang），Ⅰ、AngⅡ和醛固酮（ALD）。结果SHR经治疗8周后，平肾通络降压颗粒高剂量组血压较治疗前明显下降，差异有统计学意义（P〈0．01）。卡托普利组降压作用起效更快，但至第8周时2组比较差异无统计学意义（P〉0．05），血浆AngⅡ、ALD含量下降，以ALD下降明显（P〈0．01）。显示平肾通络降压颗粒可降低SHR的血压，抑制RAS活性。结论平肾通络降压颗粒有稳定缓和的降压作用，能逆转高血压病早期肾损害。     

大黄素和芹菜素对高血压大鼠的肾脏保护及抗氧化作用

目的:探讨大黄素、芹菜素及大黄素和芹菜素联合应用对自发性高血压大鼠(SHR)的降压和肾脏保护及抗氧化作用。方法:13周龄SPF级雄性SHR大鼠随机分成5组:模型组、大黄素16mg/kg组、芹菜素110mg/kg组、大黄素16mg/kg和芹菜素110mg/kg联合应用组及卡托普利30mg/kg组。以同周龄SPF级SD雄性正常大鼠(n=8)为正常对照组。各组大鼠每日灌胃相应药物和溶媒。给药前及给药6周后分别测定大鼠血压; 6周后,测定右肾质量指数;检测肾功能血浆肌酐(SCr)、尿素氮(BUN);测定肾脏超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量; HE、Masson染色观察肾组织病理变化。结果:各给药组均明显降低SHR大鼠血压,升高右肾质量指数,大黄素和芹菜素联合应用较单用药更明显;显著降低血浆SCr、BUN及肾脏MDA、AngⅡ含量,升高肾脏SOD水平,且联合应用更显著;大黄素和芹菜素及联合用药均能减轻肾间质纤维化,减少肾小球系膜区及肾小管胶原沉积。结论:大黄素和芹菜素对自发性高血压大鼠能降低收缩压,并具有部分肾脏保护作用,且联合用药更有优势,可能与其抗氧化应激反应有关。     

肾苏合剂对腺嘌呤所致大鼠肾间质纤维化影响的实验研究

目的:观察肾苏合剂对大鼠肾间质纤维化生化指标、病理形态学及血管活性物质AngⅡ、ET-1的影响。方法:采用腺嘌呤灌胃法建立大鼠肾间质纤维化模型,将实验动物随机分为正常组、中药组(肾苏合剂)、西药组(苯那普利)和模型组。于造模后及治疗3、6周分别检测血清BUN、Scr、TP、ALB和24hTP、NAG、GAL。实验6周末采用光镜和电镜分别观察各组大鼠肾脏病理形态学及肾脏超微结构变化;采用放免法检测血管活性物质AngⅡ和ET-1。结果:①中药组血清BUN、Scr、24hTP、NAG、GAL等指标明显改善(P<0.05)。其中,在降低血清BUN、SCr方面,中药组优于西药组(P<0.05)。②光镜与电镜均显示,中药组大鼠肾小管损害及肾间质纤维化程度均明显减轻,西药组与中药组病理改变基本相同。③中药组肾组织中AngⅡ、ET-1的浓度明显降低(P<0.05)。结论:肾苏合剂能明显减轻腺嘌呤大鼠模型肾小管间质病理损害,阻抑肾间质纤维化的进展。     

电针“太冲”“百会”对自发性高血压大鼠肾组织ACE2、Ang(1-7)表达及Ang(1-7)/AngⅡ比值的影响

目的:观察电针"太冲""百会"对自发性高血压大鼠(SHR)肾RAS系统中舒血管活性因子的影响,探讨其对高血压肾损害的保护机制。方法:24只雄性SHR大鼠随机分为电针组和模型组,12只雄性Wistar-Kyoto(WKY)大鼠作为空白组,电针组电针两极分别连接右侧"太冲穴"和"百会穴"(1 m A,2Hz/15 Hz,20 min)。观察各组血压变化,检测血清中尿酸(UA)和尿素氮(BUN)的含量、肾组织ACE2、Ang(1-7)、AngⅡ的表达,计算Ang(1-7)/AngⅡ的比值; HE、Masson染色和电子透射显微镜观察肾脏结构形态变化。结果:电针组和模型组相比,收缩压、血清中UA、BUN的含量、AngⅡ表达均有所下降(P 0. 05);肾组织ACE2、Ang(1-7)的表达水平、Ang(1-7)/AngⅡ比值提高(P 0. 05)。HE、Masson染色以及电镜观察结果均显示电针组较模型组肾损害现象减轻。结论:电针"太冲""百会"穴能降低血压,减轻高血压对肾的损害。     

电针刺激曲池、足三里穴对自发性高血压大鼠血压和肾功能的影响

目的探讨电针刺激曲池、足三里穴对自发性高血压大鼠(SHR)血压和肾功能的影响。方法随机把24只雄性SHR分为电针组、模型组、培哚普利组,每组8只,进行相应干预措施;另取8只同龄雄性WKY大鼠为正常对照组。每两周测1次血压,治疗6周后,ELISA法测尿微量白蛋白(mALB)、尿β2微球蛋白(β2-MG)含量,生化分析仪测血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)含量;HE染色观察肾组织形态结构。结果与模型组相比,电针组和培哚普利组大鼠血压明显下降;血清Scr、BUN,尿mALB、β2-MG含量显著降低;肾脏病理结构损害亦较轻。结论电针刺激曲池、足三里可降低SHR血压,保护其肾功能。     

丹参川芎嗪对慢性肾衰竭患者血清CTGF、TGF-β1及肾功能指标的影响

目的:探讨丹参川芎嗪对慢性肾衰竭患者血清结缔组织生长因子(CTGF)与转化生长因子(TGF-β1)及肾功能指标的影响。方法 :选取80例住院治疗的慢性肾功能衰竭患者,随机分为对照组和观察组各40例,均给予常规基础治疗,观察组加用丹参川芎嗪注射液治疗,疗程15d。观察治疗前后血清CTGF、TGF-β1、尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)、内生肌酐清除率(Ccr)变化。结果 :两组治疗后血清CTGF、TGF-β1较治疗前下降(P0.05),观察组治疗后下降程度明显优于对照组(P0.05);两组治疗后血清BUN、Scr较治疗前下降、Ccr较治疗前升高(P0.05),观察组治疗后以上指标改善程度明显优于对照组(P0.05);观察组治疗总有效率为75.00%,明显高于对照组50.00%(P0.05)。结论 :丹参川芎嗪治疗慢性肾衰竭有助于改善血清CTGF、TGF-β1及肾功能,提高临床疗效。     

丹酚酸B及隐丹参酮对自发性高血压大鼠血管重塑的影响及机制研究

目的:探讨两种丹参提取物——丹酚酸B及隐丹参酮对自发性高血压大鼠疾病的改善及对血管重塑的影响与相关机制。方法:选取自发性高血压大鼠,分为卡托普利组、丹酚酸B组、隐丹参酮组和模型组,并提取外周血单核细胞(PBMC),观察大鼠主动脉形态学变化,血浆中血管紧张素(AngⅡ)及一氧化氮(NO)含量,肾组织及PBMC中碱性成纤维细胞生长因子(b FGF)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、转化生长因子-β(TGF-β)mRNA及蛋白表达变化。结果:与模型组及卡托普利组比较,丹酚酸B组及隐丹参酮组大鼠主动脉中膜厚度、AngⅡ含量显著降低,NO含量显著升高,肾组织及PBMC中b FGF、MMP-9、TGF-βmRNA及蛋白表达显著降低(P0.05)。结论:丹酚酸B及隐丹参酮可通过调控b FGF、MMP-9及TGF-β表达显著改善高血压大鼠的病情,并抑制高血压血管重塑。     

从分子水平探讨益气活血方对肾间质纤维化的干预

目的:从分子水平探讨益气活血方对肾间质纤维化的干预。方法:雄性SD大鼠100只随机分为6组,假手术组10只,模型组10只,血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)组20只,中药低、中、高剂量组各20只。采用单侧输尿管梗阻(UUO)制备肾间质纤维化大鼠模型。假手术组、模型组均给予等剂量生理盐水灌胃,ACEI组给予稀释成0.1 mg/mL的洛汀新2 mL灌胃,中药低剂量组给予0.25 g/mL制剂2 mL灌胃,中药中剂量组给予0.5g/mL制剂2 mL灌胃,中药高剂量组给予1.0 g/mL制剂2 mL灌胃。各组均连续灌胃14 d。结果:与假手术组比较,其余各组BUN和Scr含量,NF-κB及Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原蛋白表达升高,而TGF-β1、TIMP-1、MMP1、MMP2和MMP9 mRNA表达降低(P0.05);与模型组比较,ACEI组、低剂量组、中剂量组和高剂量组BUN和Scr含量,NF-κB及Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原蛋白表达降低,而TGF-β1、TIMP-1、MMP1、MMP2和MMP9 mRNA表达升高(P0.05);与ACEI组比较,中剂量组和高剂量组BUN和Scr含量,NF-κB及Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原蛋白表达降低,而TGF-β1、TIMP-1、MMP1、MMP2和MMP9 mRNA表达升高(P0.05);与低剂量组比较,中剂量组和高剂量组BUN和Scr含量降低,而TGF-β1、TIMP-1、MMP1、MMP2和MMP9 mRNA表达升高(P0.05);中剂量组和高剂量组BUN和Scr含量,NF-κB及Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原蛋白表达,TGF-β1、TIMP-1、MMP1、MMP2和MMP9 mRNA表达比较无统计学差异(P0.05)。结论:益气活血方可改善肾间质纤维化大鼠肾功能,降低NF-κB及Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原蛋白表达,增加TGF-β1、TIMP-1、MMP1、MMP2和MMP9 mRNA表达,具有重要研究意义。     

白茅根及其复方汤对大鼠IgA肾病模型的干预作用

目的 探讨白茅根及其复方汤对大鼠IgA肾病模型的影响.方法 将50只大鼠分为对照组、模型组、白茅根组、茅根复方组与地塞米松组.采用牛血清白蛋白加葡萄球菌肠毒素B法建立IgA肾病大鼠模型,连续给药4周.检测大鼠尿红细胞计数(URBC)、24 h尿蛋白定量(UP)、血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、血清白介素-2(IL -2)、血小板活化因子(PAF)含量及肾组织病理变化;免疫组化及Western印迹法检测肾组织中转化生长因子-β1(TGF-β1)的含量及蛋白的表达.结果 与模型组比较,各治疗组均可减少URBC、24h UP、Scr、BUN、PAF,并降低TGF-β1蛋白表达,升高血清IL-2含量(P＜0.01),减轻肾组织病理改变.结论 白茅根及其复方汤对IgA肾病大鼠模型均可明显减少血尿、蛋白尿,减轻病理改变,改善肾功能.其机制可能是白茅根通过刺激机体分泌IL -2,抑制肾脏TGF-β1分泌与表达等而发挥作用.     

活血潜阳颗粒对SHR大鼠肾局部组织糜酶系统的作用研究

目的:通过活血潜阳颗粒对SHR大鼠肾局部组织的糜酶系统作用,探讨活血潜阳法治疗高血压肾病的可能机制,为活血潜阳颗粒的肾靶器官保护的临床运用提供实验依据。方法:42只SPF级19周龄雄性SHR大鼠随机分为活血潜阳颗粒大剂量组、活血潜阳颗粒中剂量组、活血潜阳颗粒小剂量组,糜酶抑制剂组,模型组,8只SPF级19周龄wky大鼠作为正常对照组。活血潜阳颗粒大剂量组、活血潜阳颗粒中剂量组、活血潜阳颗粒小剂量组分别予活血潜阳颗粒清膏灌胃;糜酶抑制剂组给予SBTI 10 mg·kg-1·d-1灌胃,模型组和WKY组双蒸水5 m L·d-1·只-1灌胃,连续4周。检测血压,尿总蛋白,24 h尿蛋白,肾皮质匀浆AngⅡ,RT-PCR检测各肾皮质PAR-2、TGF-β1及chymse mRNA的表达。结果:活血潜阳颗粒可降低血压(P0.05),以减少SHR尿总蛋白及24 h尿蛋白定量的排出(P0.05),抑制肾皮质PAR-2、TGF-β1及chymse的mRNA的表达(P0.05),减少肾局部组织AngⅡ的生成(P0.05)。结论:活血潜阳颗粒可能是通过减少尿总蛋白和降压以抑制肾局部组织肥大细胞浸润,减少肾局部组织chymase mRNA表达,从而减少PAR-2介导的大分子尿蛋白的排出,延缓肾纤维化。