先天性肾积水转化生长因子转录水平的研究

目的：检测先天性肾积水患肾转化生长因子β1（TGF－β1）mRNA表达的改变，探讨TGF－β1在小儿先天性肾积水肾损伤中的作用及其临床意义。方法：采用RT－PCR技术检测15例先天性肾积水患儿患肾实质组织，肾盂组织，肾盂输尿管狭窄段组织TGF－β1mRNA的表达，经凝胶分析系统半定量，和10例正常肾，肾盂及输尿管对照.结果：患肾组织，肾盂及肾盂输尿管狭窄段中TGF－β1mRNA的表达增高，结论：先天性肾积水患儿患肾组织TGF－β1表达增高，TGF－β1表达的增高可能和先天性肾积水所致的慢性肾损伤及间质纤维化有关。     

先天性肾发育不良TGF-β1和α-SMA表达的研究

目的检测先天性肾发育不良患肾组织转化生长因子β1(TGF-β1)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达并探讨其意义。方法应用免疫组织化学方法对14例先天性发育不良肾、5例正常肾组织TGF-β1和α-SMA的表达进行检测。结果患肾TGF-β1及α-SMA表达均较对照组明显增高(t值分别为6.46、8.86,P<0.01)。前者主要位于原始肾小管上皮细胞,少数位于肾小球囊上皮细胞、系膜细胞;后者除在血管组织呈强阳性外,原始小管上皮细胞、基膜,少数肾小球系膜细胞亦有中等程度表达。结论TGF-β1、α-SMA蛋白表达的异常参与先天性肾发育不良的发病机制。     

氯沙坦片对糖尿病肾病大鼠转化生长因子-β1及结缔组织生长因子的影响

目的 观察糖尿病肾病（DN）大鼠转化生长因子-β1（TGF-β1）、结缔组织生长因子（CTGF）在肾组织中的表达，检测尿液中两者的水平。观察氯沙坦片对肾组织TGF-β1、CTGF蛋白的表达及尿液中水平的影响。方法 Wistar大鼠摘除右肾后，注射链脲菌素制造DN大鼠模型。随机分为糖尿病肾病实验组和氯沙坦治疗组。于第6、12周用免疫组织化学法检测肾组织TGF-β1、CTGF蛋白质的表达，ELISA法检测尿液中两者水平。结果 与治疗组相比，实验组12周时尿液TGF-β1、CTGF水平、肾间质纤维组织相对面积显著增加，肾组织TGF-β1、CTGF蛋白质的表达显著升高（P均〈0．01）；肾小球系膜基底膜相对面积扩大（P〈0．05）。与6周相比，实验组12周时尿液TGF-β1、CTGF水平，肾间质纤维组织相对面积显著增加。肾组织内TGF-β1、CTGF蛋白质的表达亦明显升高（P均〈0．01）；治疗组12周肾小球TGF-β1蛋白质的表达升高（P〈0．05），肾小管TGF-β1蛋白质的表达明显升高（P〈0．01）。肾组织内TGF-β1蛋白与CTGF蛋白的表达呈显著正相关（r=0．85P〈0．01），尿液中两者排泄量亦呈明显正相关（r=0．76P〈0．01）。结论 TGF-β1、CTGF蛋白在DN大鼠肾组织表达及尿液中的排泄显著升高。氯沙坦可减轻肾组织TGF-β1、CTGF蛋白的表达，减少两者尿液中的排泄，具有肾保护作用。     

先天性肾积水EGF、TGF-β1表达的研究

目的检测先天性肾积水患儿肾表皮生长因子(EGF)及转化生长因子β     

表皮生长因子对先天性膈疝大鼠模型胎肺活性物质的影响

目的探讨表皮生长因子（EGF）对大鼠先天性膈疝（CDH）模型肺发育活性物质的影响，了解EGF的可能作用机制。方法建立大鼠CDH模型。随机分为正常、CDH、CDH加EGF组，采用免疫组织化学方法检测各组胎肺组织甲状腺转录因子-1（TTF-1）、转化生长因子（TGFβ1）表达情况。结果 TTF-1和TGFβ1在各实验组中均有表达，且二者在正常、CDH和CDH加EGF组的两两比较均有显著性差异（只〈0．05）。随EGF剂量增加，TTF-1表达增强，而TGFβ1表达减弱，各组间均有显著性差异（Pa〈0．05）。结论EGF对CDH大鼠胎肺组织TTF-1和TGFβ1表达部位和强度均有影响，可能是其影响CDH肺发育机制之一。     

肝细胞生长因子与转化生长因子-β在肾脏病患儿肾组织中的表达

目的探讨肝细胞生长因子（HGF）与转化生长因子-β（TGF-β）在儿童。肾组织中的表达和二者的关系及这二种因子与肾脏病理变化之间的关系。方法依据肾组织在光镜下的病变程度不同，61例肾病患儿分为对照组（26例，临床诊断为单纯薄基底膜肾病患儿）、实验组I[22例，临床诊断为肾病综合征（NS），光镜病变不明显，电镜诊断为局灶性节段性肾小球硬化（FSGS）患儿]、实验组Ⅱ（13例，临床诊断为NS，光镜即诊断为FSGS患儿）；采用免疫组织化学法（SP法：链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连结法）检测各组患儿肾组织中HGF、TGF-β的表达，并进行半定量计算及统计（应用显微镜观察细胞行单盲读片）。以胞质出现棕黄色染色为阳性信号，肾小球系膜区域随机选取10个高倍镜视野，肾小管间质区随机选取10个高倍镜视野；采用IMS医学图像分析软件，测定所选切片中的HGF和TGF-β的阳性面积占每个分析视野总面积的比值和阳性强度值；TGF-β和HGF的表达水平采用免疫组织化学指数表示（免疫组织化学指数=阳性面积比&#215;阳性强度值）。结果1．HGF及TGF-β在各组患儿肾组织中均有表达；2．FSGS病理改变的肾组织可见HGF及TGF-β表达明显增高（Pa〈0．05）；3．TGF-β在3组中的表达随肾脏病理表现加重而增加明显（P〈0．05）；4．FSGS肾病患儿肾组织中HGF与TGF-β的表达呈负相关，在肾小管间质区更明显（Pa〈0．01）。结论HGF可能延缓儿童FSGS的病变进展。     

TGF-β与肝细胞生长因子在儿童原发性局灶节段性肾小球硬化肾组织中的表达

目的：通过检测转化生长因子β(TGF-β)和肝细胞生长因子(HGF)在儿童原发性局灶节段性肾小球硬化（FSGS）肾组织中的表达,了解它们在FSGS中的作用。方法：选择肾活检明确诊断为原发性FSGS肾组织标本共33 例,其中FSGS不伴肾小管间质病变6 例,为实验1 组;FSGS伴肾小管间质病变27 例,为实验2 组;同期因孤立性血尿入院肾活检,病理证实无显著异常改变的肾组织标本共7 例,为对照组。采用免疫组化法检测TGF-β和HGF在3 组肾组织中的表达。结果：TGF-β和HGF在3 组中均有表达,但组间差异有统计学意义（P＜0.01）。其中两个实验组的TGF-β和HGF的表达均较对照组明显增加（P<0.01）,实验2组TGF-β的表达量高于实验1组,HGF的表达量却低于实验1组。肾小管间质指数与TGF-β的表达呈正相关,相关系数是0.763,P<0.01;与HGF的表达呈负相关,相关系数是-0.461,P<0.05。TGF-β和HGF在FSGS肾组织中表达呈负相关,相关系数-0.425,P<0.05。结论：TGF-β和HGF在儿童原发性FSGS肾组织中的表达增加;TGF-β随着 FSGS病变进展,在肾组织中表达量增加,与肾小管间质向纤维化发展相关;HGF的表达相反,与抑制肾小管间质纤维化的作用有关。［中国当代儿科杂志,2010,12（8）：630-633］     

地骨髓转化生长因子-β1与巨核细胞转化生长因子-β1Ⅲ型受体变化在特发性血小板减少性紫癜发病中的意义

目的探讨骨髓转化生长因子-β（TGF-β1）及巨核细胞转化生长因子（TGF-β1）Ⅲ型受体（TGF-β1 RⅢ）变化在特发性血小板减少性紫癜（ITP）发病中的意义。方法收集急性ITP 28例（AITP组）、慢性ITP 16例患儿（CITP组）和20例相对正常儿童骨髓；采用Percoll密度梯度及免疫磁珠法分离骨髓巨核细胞；ABC-ELISA法检测TGF-β1水平；原位杂交法检测TGF-β1 RⅢ mRNA表达情况。结果AITP组与CITP组骨髓TGF-β1水平及巨核细胞TGF-β1 RⅢ mRNA表达均明显高于对照组（P〈0．05），且CITP组明显高于AITP组（P〈0．05）。结论检测ITP患儿骨髓TGF-β1水平及巨核细胞TGF-β1 RⅢ表达情况对于研究ITP发病机制及早期分型有重要参考价值。     

福辛普利对大鼠肾小球系膜细胞转化生长因子-β1蛋白及其mRNA表达的影响

目的观察血管紧张素酶抑制剂（ACEI）-福辛普利（FOS）对脂多糖（LPS）诱导大鼠肾小球系膜细胞（GMC）转化生长因子-β（TGF-β1）蛋白及mRNA表达的影响，探讨FOS延缓肾小球硬化机制。方法按经典方法体外培养大鼠GMC，转种培养后分为对照组、LPS组、LPS＋FOS组。采用ELISA法测定GMC培养上清6、12、24hTGF-β1蛋白水平，荧光半定量RT-PCR法检测TGF-β1mRNA表达。结果LPS诱导组GMC分泌TGF-β1蛋白及mRNA表达均高于对照组，LPS＋FOS组GMC分泌TGF-β1及mRNA表达较LPS组明显下降。结论FOS从蛋白和mRNA两个水平均对体外培养大鼠GMC产生TGF-β1有明显抑制作用，提示FOS抑制GMC产生TGF-β1可能是延缓肾小球硬化的重要作用机制之一。     

转化生长因子-β1和碱性成纤维生长因子与儿童原发性肾小球疾病的相关性研究

目的探讨转化生长因子-β1(TGF-β1)和碱性成纤维生长因子(bFGF)蛋白在儿童肾小球疾病中的表达及其与儿童原发性肾小球疾病的相关性。方法采用免疫组化方法(Envision二步法)检测微小病变(MCNS)10例、系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN)25例、局灶节段硬化(FSGS)8例、膜性肾病(MN)7例,观察TGF-β1、bFGF蛋白在儿童肾小球疾病的表达情况。结果在不同肾小球疾病患儿肾小球上皮细胞及肾小管间质细胞均有不同程度的TGF-β1和bFGF蛋白的阳性表达,与正常肾组织比较差异有统计学意义(P<0.001)。小管间质TGF-β1和bFGF的蛋白表达明显高于肾小球内表达,差异有统计学意义(P<0.05)。随肾小管间质损伤和炎症细胞浸润程度及纤维化程度加重,TGF-β1和bFGF蛋白表达明显增加(P<0.05)。TGF-β1、bFGF的表达以FSGS最强,其次依次为MN、MsPGN、MCNS。同步观察发现TGF-β1与bFGF肾内表达在阳性染色强度及分布上基本一致,二者之间存在显著正相关。肾小球疾病肾组织TGF-β1、bFGF表达水平与尿RBP、24h尿蛋白定量显著相关(P<0.05)。结论TGF-β1与bFGF在肾组织内的共同表达,提示二者对肾小球疾病的进展可能有协同作用。其过度共表达参与了肾小球疾病的进展,主要参与肾小管-间质的损害。因此,阻断TGF-β1和bFGF信号传导,可能会延缓肾小球硬化的进展。     

TGF-β1在儿童原发性IgA肾病肾损害中的临床意义

目的 探讨转化生长因子-β1（TGF-βl）在儿童原发性IgA 肾病（IgAN）患儿肾损害中的临床意义。方法 选择2008 年5 月至2012 年10 月间经肾活检诊断为原发性IgAN 的30 例儿童为研究对象,另30例健康儿童作为对照组。采用酶联免疫吸附实验（ELISA）法检测其血和尿中TGF-β1 的浓度,免疫组织化学法检查肾组织中 TGF-β1 蛋白的表达,并进行血、尿和肾组织中的 TGF-β1 三者之间及其与各临床指标间的相关性分析。结果 原发性 IgAN 患儿血、尿的 TGF-β1 均高于对照组,差异有统计学意义（Pr=0.557,P=0.001）;肾脏组织中 TGF-β1 的表达与肾组织病理分级密切相关,且随着其病理分级的增加而增加（r=0.682,Pr=0.038, P=0.844）。结论 IgAN 患儿尿TGF-β1 的值与IgAN 病理分级的严重程度相关,临床检测尿TGF-β1 可能对评定慢性肾病进展及判断预后有重要的实用价值。     

小儿肾积水尿细胞因子IGF-1、ET-1、TGF-β1及MCP-1水平的检测及意义

目的 探讨尿细胞因子(胰岛素样生长因子IGF-1、内皮素ET-1、转化生长因子TGF-β及单核细胞趋化蛋白MCP-1)的检测在判定小儿肾积水病肾损害程度中的临床意义.方法 采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测41例小儿肾积水病肾尿IGF-1、ET-1、TGF-β1>及MCP-1水平,并以健肾尿作对照.41例同时行病肾组织学检查分级,并与病肾尿IGF-1、ET-1、TGF-β1>及MCP-1水平作相关分析.结果 ①病肾尿IGF-1明显降低为(186.69±24.63)pg/ml,健肾测值为(279.45±31.57)pg/ml,差异有统计学意义(P<0.01);②病肾尿ET-1、TGF-β1、MCP-1明显升高,分别为(49.81±9.08)、(395.91±83.52)、(486.59±89.72)pg/ml,健肾相应测值为(13.21±2.91)、(232.57±32.68)、(328.54±36.81)pg/ml,差异均有统计学意义(P<0.05);③病肾尿IGF-1与病理分级密切负相关,差异有统计学意义(r=-0.839,P<0.01);ET-1、TGF-β1及MCP-1水平与病理分级正相关,但差异无统计学意义(P>0.05).结论 小儿肾积水病肾尿IGF-1水平是从尿细胞因子检测中判定病肾损害程度的理想指标之一.     

TGF-β1、VEGF在儿童原发性肾病综合征中的表达及其临床意义

目的研究转化生长因子β1（TGF—β1）和血管内皮生长因子（VEGF）与儿童原发性肾病综合征（PNS）蛋白尿的关系及其在不同病理类型肾组织中的表达差异,探讨PNS蛋白尿的可能发生机制及导致肾纤维化的影响因素。方法应用ELISA法测定正常对照组与NS组患儿血清TGF—β1、VEGF水平,比较两指标与蛋白尿、肾病不同病理类型间的关系及两者间的相关性;应用免疫组化法检测不同病理类型PNS与正常肾组织中TGF—β1、VEGF的蛋白表达,并比较其差异。结果①蛋白尿阳性NS组,其血清TGF—β1、VEGF水平均分别较对照组和蛋白尿阴性组显著增高（P〈0．05）,两指标间呈正相关（r=0．4305）。②在不同病理类型中,局灶节段硬化性肾炎（FSGS）组血清TGF—β1水平显著高于微小病变型肾病（MCNS）组、系膜增生型肾小球肾炎（MSPGN）组及对照组（P〈0．01）。③FSGS及MSPGN组血清VEGF水平较MCNS组与对照组显著增高（P〈0．05）。④TGF-β1、VEGF在病变肾组织中阳性表达面积均显著高于对照组（P〈0．05）。⑤TGF—β1的蛋白表达强度在MCNS、MSPGN、膜性肾病（MN）、FSGS4组中呈逐渐增强趋势,其中FSGS组TGF—β1表达较无纤维化组明显增强（P〈0．05）;而VEGF蛋白表达强度在不同病理类型之间以及有无间质纤维化之间差异无显著性（P〉0．05）。结论①血清TGF—β1、VEGF水平与PNS蛋白尿的产生有关,且与肾脏病理损害类型有关;②NS患儿肾组织均存在TGF-β1、VEGF蛋白表达增强,尤以TGF—β1表达增强为著,且表达强度可能与小管间质纤维化程度有关。     

神经管缺损大鼠转化生长因子-β2及其受体的表达

目的建立大鼠脊柱裂动物模型，探讨神经管缺损的产生和转化生长因子-β2（TGF-β2）及其受体（TGFβRI、TGFβRⅡ）的关系。方法维甲酸灌胃建立Wistar大鼠脊柱裂动物模型，用RT-PCR方法检测各组胎鼠脊髓和脑中TGF-β2、TGFβRI及TGFβRⅡ的mRNA表达水平，用免疫组织化学方法检测各组胎鼠脊髓和脑中TGF-β2、TGFβRI以及TGFβRⅡ的蛋白表达水平。结果维甲酸组胎鼠体重明显低于对照组，脊柱裂的发生率为73．1％。脊柱裂胎鼠脊髓组织中TGF-β2的mRNA及蛋白表达水平与对照组相比显著降低，TGFβRI和TGFβRⅡ的mRNA及蛋白水平与对照组相比显著升高。脊柱裂胎鼠脑组织中TGF-β2、TGFβRI和TGFβRII的mRAN及蛋白表达水平与对照组相比无显著差异。结论TGF-β2在神经管的发育中起重要作用，TGF-β2表达的降低与神经管缺损的发生有关。受体TGFβRI及TGFβRⅡ的表达水平可能是反应性的增加，TGF-β2通过它们对神经管的发育起作用。     

先天性肾积水患儿肾脏水通道蛋白表达与肾实质厚度和肾小球滤过率的相关性

目的：探讨先天性肾积水患儿肾脏水通道蛋白AQP1-4 的表达与肾实质厚度和肾小球滤过率（GFR）变化之间的关系。方法：利用Western blot检测AQP1-4蛋白在10例先天性肾积水患儿(年龄62.3±18.3个月)10个肾组织和6例来自肾母细胞瘤手术切除患儿的正常肾脏组织(年龄62.7±17.1个月)中的相对表达量。同时对患侧肾脏肾实质厚度和GFR进行评估。积水肾脏AQP1-4表达与GFR以及肾实质厚度之间进行Pearson相关分析检验。结果：肾积水组AQP1-4蛋白相对表达均明显低于正常组（P＜0.05）。B超测量术前积水侧肾脏肾实质厚度平均为4.59±2.25 mm。99mTc-DTPA 测定积水侧肾脏GFR较对侧肾脏明显下降（40±12 mL/min vs 105±20 mL/min, P＜0.05）。积水组肾脏中AQP1-4蛋白相对表达量与肾实质厚度之间呈正相关,与患侧肾脏GFR之间亦呈正相关。积水侧肾脏肾实质厚度与GFR之间呈正相关。结论：先天性积水患儿肾脏AQP1-4蛋白表达下降,其表达量与肾实质厚度和肾脏GFR的变化呈正相关。     

转化生长因子β1对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠Bcl-2及Bax蛋白表达的影响

目的观察新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后,外源性转化生长因子β1(TGF-β1)对脑组织Bcl-2及Bax蛋白表达的影响。方法48只7日龄新生大鼠随机分为假手术组、HIBD组、生理盐水对照组,TGF-β1干预组,其中TGF-β1干预组又分大、中、小剂量三组。建立HIBD模型2 h后,侧脑室注入不同剂量(20 ng、10 ng5、ng)的TGF-β1,免疫组织化学方法观察给药24 h后脑组织Bcl-2及Bax蛋白表达的变化。结果HIBD组及生理盐水对照组较假手术组Bcl-2及Bax蛋白表达均显著增高,Bcl-2/Bax比值显著降低,TGF-β1干预组较HIBD组及生理盐水对照组Bcl-2蛋白表达及Bcl-2/Bax比值显著增高,Bax蛋白表达显著降低。结论TGF-β1可以通过上调Bcl-2蛋白表达及下调Bax蛋白表达,改变Bcl-2与Bax蛋白表达比例,抑制细胞凋亡,从而起神经保护作用,为TGF-β1临床治疗HIBD提供了理论依据。     

TGF-β1 和PAI-1 在早产儿支气管肺发育不良中的表达及意义

目的 探讨支气管肺发育不良（BPD）与转化生长因子-1（TGF-β1）及纤溶酶原激活物抑制剂-1 （PAI-1）的关系。方法 回顾性分析2010 年1 月至2012 年12 月间胎龄≤ 32 周并存活28 d 以上极低出生体重儿96 例的临床资料,其中BPD 组21 例,非BPD 组75 例。采用ELISA 法测定2 组患儿血液中TGF-β1、PAI-1 的表达。结果 BPD 组TGF-β1 和PAI-1 在生后第7、14、21 天表达逐渐增高,且高于同时间点非BPD 组,差异有统计学意义（PP>0.05）。结论 BPD 组患儿血液中TGF-β1 及 PAI-1 表达增高,BPD 的发病过程可能与TGF-β1 及 PAI-1 高表达有关。     

siRNA干扰转化生长因子β1表达对SD大鼠系膜细胞纤维连接蛋白的影响

目的利用能够表达大鼠转化生长因子β1（TGF-β1）siRNA的绿色荧光蛋白融合表达质粒载体（pGEFP-C1）转染SD大鼠系膜细胞系、干扰TGF-β1的表达,观察系膜细胞纤维连接蛋白（FN）的相应变化,探讨防治肾脏纤维化的新途径。方法根据大鼠TGF-β1基因序列第538-556（A）和895-913（B）核苷酸序列,将A、B二段序列分别构建成小发夹结构,分别（A／B）或共同（A＋B）插入一个pGEFP-C1载体中,得到3个重组载体,能够分别或同时表达针对A或（和）B序列的siRNA,分别转染系膜细胞后,通过ELISA和RT-PCR动态观察系膜细胞TGF-β1、FN的mRNA和细胞培养上清中蛋白浓度的变化,探讨二者变化的相互关系。结果载体表达的siRNA与TGF-β1基因第538-556序列相同者,能够显著干扰48h时间段TGF-β1 mRNA（RT-PCR）（P〈0．01）和蛋白分泌（细胞上清ELISA）（P〈0．01）,脂质体转染刺激系膜细胞FN分泌显著增加,表现为对照组和TGF-β1未被有效干扰组,FN分泌于24h时段达到峰值,而TGF-β1被干扰的实验组,FN峰值被推迟到48h才出现（P〈0．01）。结论siRNA干扰系膜细胞TGF-β1的表达,能够减少FN的表达,但FN的表达可能并不完全依赖于TGF-β1。     

转化生长因子β1在大鼠窒息复氧心肌损伤后心肌重塑中的作用

目的观察大鼠窒息复氧心肌损伤后心肌内源性转化生长因子（TGF）-β1表达，探讨TGF-β1在心肌缺氧缺血再灌注损伤修复及心肌重塑中的作用。方法制作窒息复氧心肌损伤大鼠动物模型，将60只新生大鼠随机分成窒息复氧心肌损伤1d组（A组）、7d组（B组）、14d组（C组）以及正常对照组（D组）。每组15只，快速定量检测血清心肌肌钙蛋白（cTnI）水平，心肌TGF-β1表达采用免疫组化方法进行定性及半定量分析，用Masson染色方法测定心肌总胶原容积（CVF），同时利用HE染色观察心肌组织的病理学改变。结果血清cTnI呈一过性增高，A组明显高于D组，差异非常显著（P〈0．01），B、C组下降，与D组比较差异无显著性（P〉0．05）。TGF-β1表达及CVF随复氧时间延长而增加，A组轻度增高，但较D组差异无显著性（P〉0．05），B组明显增高，C组达高峰，与D组比较差异均非常显著（P〈0．01）。CVF与TGF-β1表达呈正相关（r=0．574，P〈0．01）。结论大鼠窒息复氧心肌损伤后，TGF-β1表达随复氧时间的不同而变化，可能参与了心肌损伤后的自我修复及心肌重塑。     

肾积水大鼠模型肾脏CD40、血管内皮生长因子和转化生长因子-β表达的意义

目的探讨肾小管间质CD3 T淋巴细胞浸润,及肾小管上皮细胞CD40、血管内皮生长因子(VEGF)和转化生长因子-β(TGF-β)在梗阻性肾积水大鼠肾小管损伤和肾间质纤维化发病机制中的作用及其关系。方法22只健康雄性Wistar-Imamichi(WI)大鼠和5只纯合子WI种群先天性肾积水(CHN)大鼠饲养于塑料笼中,至4周龄通过手术完全或部分阻断其输尿管制备单侧输尿管梗阻(UUO)模型。6周龄时处死全部大鼠,取其肾组织进行常规病理和免疫组织化学分析,观察肾组织基本病理变化、肾间质纤维化、小管间质CD3 T淋巴细胞浸润及肾小管上皮细胞CD40、VEGF和TGF-β表达,并与正常对照组大鼠进行比较。结果与正常对照组比较:CHN、完全单侧输尿管梗阻(CUUO)和部分单侧输尿管梗阻(PUUO)组多数积水肾肾盂肾盏明显扩张,扩张的肾盂肾盏上方的肾实质变薄,肾小管上皮细胞萎缩,肾小球数量减少。肾间质增宽,伴细胞浸润和纤维化。各实验组积水肾间质区CD3 T淋巴细胞均较对照组显著增多(Pa<0.05),其中CUUO组和PUUO组肾间质CD3 T淋巴细胞较CHN组显著增多(Pa<0.05),而CUUO组与PUUO组间比较无显著性差异(P>0.05)。与正常对照组比较,CUUO组、PUUO组和CHN组积水肾肾小管CD40、TGF-β表达均显著增强(Pa<0.05);PUUO组积水肾肾小管CD40表达与CHN组比较显著增强(P<0.05);CUUO组肾小管CD40阳性表达率介于PUUO组和CHN组之间,与两组比较均无显著性差异(Pa>0.05)。肾小管TGF-β表达在3组间均无显著性差异(P>0.05)。3组VEGF肾小管阳性表达率均低于对照组,其中PUUO组和CHN组肾小管表达率显著降低(Pa<0.05),CUUO组肾小管表达率与对照组比较无显著性差异。相关性分析发现,各组大鼠小管间质CD3 T淋巴细胞数与肾小管CD40表达率呈正相关(P<0.05),与肾小管VEGF表达呈负相关(P<0.05)。肾小管上皮细胞TGF-β表达与其他3个细胞因子间均无相关性(P>0.05)。结论肾间质CD3 T淋巴细胞浸润、肾小管CD40和TGF-β表达显著增加,VEGF表达显著减弱,可能是肾脏慢性炎性反应和肾间质纤维化发生、发展的重要影响因素。