左旋精氨酸对被动吸烟孕鼠作用的实验研究

目的　研究左旋精氨酸对被动吸烟孕鼠及胎仔生长发育的影响及其与NO ,MDA和SOD的关系。方法　被动吸烟法建立大鼠IUGR模型 ,孕鼠随机分为 5组 :对照组、模型组、左旋精氨酸低剂量、中剂量、高剂量治疗组。孕 2 1d剖宫取胎 ,观察胎仔体重、脑重、肝重及胎盘重 ;检测孕鼠血清及胎盘组织中NO含量及MDA ,SOD活性。结果　低剂量及中剂量治疗组与模型组相比 ,胎仔体重、脑重、肝重及胎盘重均明显增加 (P <0 0 1) ,NO及SOD升高 ,MDA降低 (P <0 0 1) ,但高剂量治疗组与模型组比较差异无显著性 (P >0 0 5 )。结论　适量左旋精氨酸可有效防治被动吸烟孕鼠IUGR ,促进胎仔生长发育 ,其作用与调节机体的氧化与抗氧化失衡有关。     

左旋精氨酸对宫内发育迟缓胎鼠脑组织中NO、MDA和SOD的影响

目的了解左旋精氨酸对被动吸烟所致大鼠宫内发育迟缓及胎鼠脑发育的影响,通过其与NO、MDA和SOD的关系探讨其作用机制。方法利用被动吸烟法建立大鼠IUGR模型,孕鼠随机分为5组:对照组、模型组、低剂量左旋精氨酸组、中剂量左旋精氨酸组、高剂量左旋精氨酸组。孕21天剖宫取胎,观察胎仔体重、脑重、肝重;检测胎鼠脑组织中NO含量及MDA、SOD活性。结果与对照组比较,模型组胎仔体重、脑重、肝重均明显降低(P<0.01),胎鼠脑组织NO含量升高,MDA水平升高,SOD活性降低(P<0.01)。低剂量及中剂量左旋精氨酸组与模型组相比,胎仔体重、脑重、肝重各项指标均有所改善,NO含量降低,MDA水平降低,SOD活性增高(P<0.01),但高剂量左旋精氨酸组与模型组比较差异无显著性(P>0.05)。结论孕中期应用一定剂量左旋精氨酸可有效防治被动吸烟孕鼠IUGR的发生并对胎仔脑发育有显著促进与保护作用,其作用与机体的氧化与抗氧化平衡失调有关。     

汽油添加剂甲基叔丁基醚的毒性研究

目的　通过研究汽油添加剂甲基叔丁基醚 (MTBE)对小鼠体内谷胱甘肽 (GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -Px)活性的改变以及骨髓微核、精子畸变率的影响 ,了解汽油添加剂甲基叔丁基醚的毒性。方法　 40只健康昆明种成年小鼠 ,体重 3 3 .3± 6 .9g ,随机分为 4组。灌胃染毒 ,染毒剂量分别为1 6 0 0、40 0、1 0 0和 0mg kg。每天 1次 ,每周 5天 ,共计 40天。结果　MTBE染毒各组小鼠体重轻度降低 ,染毒组全血及肝组织匀浆中GSH在低剂量染毒时增高 ,而高剂量时表现为降低 ,与对照组比较差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ;GSH -Px活性明显减低 ,染毒高剂量组与对照组比较差异有高度显著性 (P <0 .0 1 ) ;骨髓嗜多染红细胞微核及精子畸变率增高 ,与对照组比较明显增高 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 )。结论　MTBE对昆明小鼠具有一定毒性 ,可降低全血及肝脏组织中GSH -Px活性 ,低剂量时可增加全血及肝脏组织中GSH含量 ,而高剂量可降低其含量。MTBE能使骨髓微核率、精子畸形率明显增高 ,提示MTBE具有潜在的遗传毒性。     

黄连解毒汤有效部位对多发性脑梗塞大鼠脂质过氧化损伤的影响

目的探讨黄连解毒汤有效部位对多发性脑梗塞(MCI)大鼠脂质过氧化损伤的保护作用.方法采用同种大鼠无菌自然干燥血凝块颈总动脉注射建立MCI模型,观察黄连解毒汤有效部位对MCI大鼠脑组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、铜锌超氧化物歧化酶(Cu-Zn-SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、谷胱甘肽S转移酶(GSH-ST)、过氧化氢酶(CAT)的影响;结果黄连解毒汤有效部位可提高模型动物脑匀浆SOD、Cu-ZnSOD、CAT、GSH-PX和GSH-ST活性;提高GSH含量,降低MDA、LD含量与LDH活性(P＜0.05,P＜0.01).结论黄连解毒汤有效部位对多发脑梗塞大鼠脑脂质过氧化损伤有显著保护作用.     

枸杞籽油对2型糖尿病C57BL/6J小鼠血清SOD、MDA及GSH的影响

目的研究枸杞籽油对2型糖尿病C57BL/6小鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及还原型谷胱甘肽(GSH)的影响。方法将实验动物随机分为正常对照组、糖尿病模型组、枸杞籽油0.025、0.05、0.1 mL/10g剂量干预组5组,除正常对照组外,其余以高脂饲料饲喂4周后的雌雄各半C57BL/6小鼠腹腔注射链尿左菌素(STZ,125mg.kg-1),诱导2型糖尿病模型。检测各组血糖水平及血清SOD、MDA及GSH的变化。结果枸杞籽油各组与糖尿病模型组相比较,SOD都有所升高(P<0.05);枸杞籽油中剂量干预组GSH明显升高(P<0.05);MDA明显下降(P<0.05)。结论枸杞籽油能改善2型糖尿病C57BL/6小鼠的抗氧化能力并有助于降低其血糖水平。     

利脑心胶囊对局灶性脑缺血模型大鼠血浆和脑组织中SOD、MDA含量的影响

目的:观察利脑心胶囊对局灶性脑缺血模型大鼠神经功能、血浆和脑组织中SOD、MDA含量的影响.方法:采用线栓法建立局灶性脑缺血的动物模型,采用HE染色法观察脑组织细胞形态,采动脉血以比色法检测血浆及脑组织中SOD活力和MDA含量的变化.结果:模型组大鼠脑组织水肿、部分脑细胞坏死,利脑心胶囊各剂量组对脑细胞均有不同程度的保护作用;利脑心胶囊各剂量组血浆中MDA含量均显著降低,差异有统计学意义(P＜0.01),SOD水平升高(P＜0.05);利脑心胶囊各剂量组脑组织中的MDA含量均显著降低(P＜0.01),SOD水平升高(P＜0.05).结论:利脑心胶囊对局灶性脑缺血大鼠脑损伤具有保护作用,其对血浆和脑组织SOD、MDA的影响是其对脑缺血保护作用的可能机制之一.     

温脑汤对脑缺血大鼠保护作用的试验研究

目的:研究温脑汤对大鼠脑缺血模型血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、一氧化氮(NO)含量及脑指数、脑组织含水量的影响。方法:采用永久结扎双侧颈总动脉同时腹腔注射硝普纳的方法制作大鼠脑缺血模型。测定血清中SOD、MDA、NO、GSH的含量及脑指数、脑组织含水量。结果:与假手术对照组相比,模型对照组血清中MDA、NO含量明显升高,SOD、GSH含量明显降低,脑指数、脑组织含水量均升高,两组比较有显著性差异(P<0.05);与模型对照组相比,温脑汤大、中剂量可使脑缺血大鼠血清MDA、NO含量明显降低,SOD、GSH含量明显升高,脑指数、脑组织含水量均降低,两组比较有显著性差异(P<0.05)。结论:温脑汤可减少自由基,诱导SOD、GSH生成,具有保护脑细胞的作用。     

枸杞籽油对2型糖尿病C57BL/6J小鼠血清SOD、MDA及GSH的影响

目的研究枸杞籽油对2型糖尿病C57BL/6小鼠血清中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）及还原型谷胱甘肽（GSH）的影响。方法将实验动物随机分为正常对照组、糖尿病模型组、枸杞籽油0.025、0.05、0.1 mL/10g剂量干预组5组,除正常对照组外,其余以高脂饲料饲喂4周后的雌雄各半C57BL/6小鼠腹腔注射链尿左菌素（STZ,125mg.kg-1）,诱导2型糖尿病模型。检测各组血糖水平及血清SOD、MDA及GSH的变化。结果枸杞籽油各组与糖尿病模型组相比较,SOD都有所升高（P〈0.05）;枸杞籽油中剂量干预组GSH明显升高（P〈0.05）;MDA明显下降（P〈0.05）。结论枸杞籽油能改善2型糖尿病C57BL/6小鼠的抗氧化能力并有助于降低其血糖水平。     

还原型谷胱甘肽对缺氧/复氧培养大鼠心肌细胞的干预性研究

目的：探讨还原型谷胱甘肽（GSH）对缺氧/复氧培养大鼠心肌细胞损伤的保护作用。方法：将原代培养的乳鼠心室肌细胞分为正常对照与GSH不同浓度处理组,缺氧、复氧前均给予0、40、80、160mg/L浓度的GSH,缺氧2 h,复氧1 h。应用黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶（SOD）活性,用硫代巴比妥酚显色法测定丙二醛（MDA）含量。结果：与对照组相比,单纯缺氧/复氧（0 mg/L）组SOD活性显著下降、MDA水平显著升高（P＜0.01）。GSH预处理以剂量依赖性减轻细胞活力下降及MDA的上升,而对SOD的作用则在160 mg/L组达到峰值。结论：GSH对缺氧/复氧损伤的心肌细胞具有保护作用,其机制可能与GSH的抗氧化作用有关。     

枳葛解酒保肝方对酒精性肝损伤大鼠SOD、MDA、GSH的影响

目的研究枳葛解酒保肝方对酒精性肝损伤大鼠肝脏的保护机制。方法选择雄性Wistar大鼠180只,随机分为空白组、模型组、阳性药组(0.36 g/kg)和枳葛解酒保肝方高、中、低剂量(18、9、1.8 g/kg)组。以浓度为50%的无水乙醇(以蒸馏水稀释)灌胃6周,建立大鼠酒精性肝损伤模型,以复方蛋氨酸胆碱片为阳性药,各给药组分别给予相应药物干预。检测血清及肝组织中丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)含量,血清超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果模型组大鼠血液中SOD的活性明显低于空白组,肝组织和血液中MDA、GSH含量明显高于空白组(P0.01)。与模型组相比,枳葛解酒保肝方中剂量组能明显提高大鼠血清GSH含量(P0.05)、提高SOD活力(P0.01)和降低肝组织中MDA含量(P0.01);枳葛解酒保肝方高剂量组能明显降低大鼠肝组织MDA含量(P0.01)及提高GSH含量(P0.01);枳葛解酒保肝方低剂量组能降低大鼠血清MDA含量(P0.01)。结论枳葛解酒保肝方具有一定的增强SOD、GSH等内源性抗氧化酶的抗氧化能力,抑制自由基介导的脂质过氧化反应对肝脏损伤的作用。     

不同运动处方对老年人丙二醛、超氧化物歧化酶、还原性谷胱甘肽和谷胱甘肽过氧化物酶的影响

目的探讨不同有氧运动锻炼对老年人自由基代谢和抗氧化系统的影响。方法60名男性退休老教师随机分为健身车组、踏台阶组和太极拳组,每组20人。每周锻炼3次,共锻炼12周。3个运动组分别在实施运动处方前和进行12周锻炼后测定丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、还原性谷胱甘肽(GSH)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)。结果3组实施运动处方前各指标比较均无显著差异(P均>0.05)。与运动前比较,实施运动处方12周后健身车组和踏台阶组血清中MDA含量均显著降低(P<0.05),太极拳组血清中MDA含量降低,但无统计学意义(P>0.05);3组血清中SOD含量均显著升高(P均<0.01);3组全血中GSH含量有升高趋势,但无显著性差异(P>0.05);3组全血中GSH-PX活力均明显升高(P<0.05);运动后3组组间MDA、SOD含量比较均无明显差异(P>0.05),GSH-PX健身车组明显高于踏台阶组和太极拳组(P<0.05),踏台阶组与太极拳组组间无差异(P>0.05)。结论3组不同运动处方均能降低机体MDA的产生,提高机体SOD、GSH、GSH-PX清除自由基的能力,但以健身车组的运动处方效果最为明显。     

黄芪总苷和三七总皂苷配伍对小鼠缺血再灌注脑组织氧化应激的影响

目的：研究黄芪总苷（astragalosides,AST）和三七总皂苷（Panax notoginseng saponins,PNS）配伍对C57BL/6小鼠脑缺血再灌注早期脑组织氧化应激的影响。方法：80只C57BL/6小鼠随机分为假手术组,模型对照组,高剂量AST和PNS配伍组（AST 220 mg/kg加PNS 230 mg/kg,每天1次,灌胃给药）,中剂量AST和PNS配伍组（AST 110 mg/kg加PNS 115 mg/kg,每天1次,灌胃给药）,低剂量AST和PNS配伍组（AST 55 mg/kg加PNS 57.5 mg/kg,每天1次,灌胃给药）,AST组（110 mg/kg,每天1次,灌胃给药）,PNS组（115 mg/kg,每天1次,灌胃给药）及依达拉奉组（4 mg/kg,每天2次,腹腔注射）,连续治疗4 d。第4天给药后1 h,结扎双侧颈总动脉造成脑缺血20 min,然后再灌注60 min,取缺血脑组织制备组织匀浆,检测脑匀浆液丙二醛（malonaldehyde,MDA）、还原型谷胱甘肽（glutathione,GSH）、一氧化氮（nitric oxide,NO）含量和超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、一氧化氮合酶（nitric oxide synthase,NOS）活性。采用2×2析因设计方差分析方法分析110 mg/kg AST与115 mg/kg PNS配伍是否具有交互作用。结果：与假手术组比较,模型组脑组织MDA、NO含量和NOS活性显著升高（P〈0.01）,SOD活性和GSH含量显著降低（P〈0.01）。与模型组比较,AST组MDA含量降低（P〈0.01）,SOD活性升高（P〈0.05）,GSH、NO含量和NOS活性无显著变化（P〉0.05）;PNS（115 mg/kg）组MDA、NO含量显著降低（P〈0.01）,而SOD、NOS活性和GSH含量无显著变化（P〉0.05）;依达拉奉组脑组织MDA、NO含量和NOS活性降低（P〈0.01,P〈0.05）,SOD活性升高（P〈0.05）,GSH含量无显著变化（P〉0.05）;高、中、低剂量AST和PNS配伍组MDA、NO含量和NOS活性降低（P〈0.01,P〈0.05）,SOD活性和GSH含量升高（P〈0.01,P〈0.05）。析因设计方差分析表明,AST（110 mg/kg）和PNS（115 mg/kg）配伍对MDA、GSH、NO含量和SOD、NOS活性的影响有交互作用（P〈0.01）。结论：AST和PNS配伍对脑缺血再灌注早期的氧化应激损伤具有抑制作用,AST（110 mg/kg）和PNS（115 mg/kg）配伍对脑缺血再灌注后的氧化应激损伤具有协同的作用。     

松花粉抗衰老作用的实验研究

目的　观察松花粉的抗衰老作用。方法　用含松花粉的饲料喂养衰老小鼠 ,测定小鼠血清中超氧化物歧化酶 (SOD)、过氧化氢酶 (CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Per)的活性 ,测定脑组织中丙二醛 (MDA)含量及脑组织和肝脏中的脂褐质 (Lf)含量 ,同时测定胸腺和脾脏的重量及网状内皮系统的吞噬功能。结果　松花粉能明显增加衰老小鼠血清中SOD、CAT、GSH Per活性 ,降低脑组织中MDA含量及脑组织和肝脏中的Lf含量 ,并增加胸腺和脾脏质量 ,提高网状内皮系统吞噬功能。结论　松花粉具有抗衰老作用     

3,4,5-三羟基苯甲酸对H_(22)肝癌小鼠实体瘤的抑制作用及其机制

目的：观察3,4,5-三羟基苯甲酸（TBA）对H₂₂肝癌小鼠实体瘤的抑制作用及其对荷瘤小鼠生存时间和体内抗氧化能力的影响。方法：建立移植性H₂₂肝癌细胞荷瘤小鼠模型,造模成功小鼠随机分为空白对照组,阳性药对照组,TBA低、中、高剂量组;每组10只。对照组0.5% 羧甲基纤维素钠溶液0.2 mL·10 g^-1灌胃给药,阳性药对照组CTX 20 mg·kg^-1腹腔注射,TBA低、中、高剂量组TBA溶液0.13、0.25 和0.50 g·kg^-1灌胃给药,每天固定时间给药1次,连续给药10 d。检测各组小鼠实体瘤质量、小鼠生存时间、血清超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）和还原型谷胱甘肽（GSH）水平。结果：与空白对照组比较,TBA中剂量组和CTX阳性药对照组小鼠平均瘤质量下降（P<0.05）,其他各组间比较差异无显著性;与空白对照组比较,TBA中剂量组和CTX阳性药对照组小鼠平均生存时间延长（P<0.05）,其他各组间比较差异无显著性;与空白对照组比较,TBA中、高剂量组小鼠血清SOD活性升高（P<0.05）,中剂量组血清MDA 水平降低（P<0.05）,低、中、高剂量组血清GSH升高（P<0.05）,其他各组间比较差异无显著性。结论：TBA灌胃给药可以不同程度抑制H₂₂ 肿瘤的生长,延长荷瘤小鼠生存时间;TBA可以清除荷瘤小鼠体内自由基,上调机体的氧化应激状态。     

对二氯苯对小鼠肝肾抗氧化功能的影响

目的:评价对二氯苯(p-DCB)亚急性染毒对小鼠的氧化性应激效应.方法:选用36只小鼠,雌雄各半,随机分成3组,每组12只,分别给予0(溶剂对照),450,900 mg/kg,每天灌胃1次,连续染毒1周.以丙二醛(MDA)作为脂质过氧化的产物指标;超氧化物歧化酶(SOD)代表抗氧化酶、还原性谷胱甘肽(GSH)代表非酶性抗氧化物综合评价氧化应激效应.结果:染毒后各组间体质量无显著性差别;染毒组肾体系数显著高于溶剂对照组(P＜0.05).小鼠肝脏及肾脏中SOD水平无显著性变化;高剂量组肾脏中GSH水平均低于对照组和低剂量组,与低剂量组比有显著性差别(P＜0.05);染毒组肝脏和肾脏中MDA水平随着染毒剂量的增加逐渐升高,高剂量组MDA水平明显高于对照组和低剂量组.结论:p-DCB能降低小鼠组织的抗氧化功能,氧化性损伤可能是其重要的毒作用机制.     

鞣花酸对小鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的:观察鞣花酸对小鼠酒精性肝损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法: 50只昆明小鼠随机分为空白对照组,肝损伤模型组和低、中、高剂量鞣花酸组,每组10只。空白对照组和肝损伤模型组小鼠给予羧甲基纤维素钠溶剂灌胃,不同剂量鞣花酸组小鼠分别以160、320和480 mg·kg^-1鞣花酸灌胃,连续15 d。末次灌胃后,空白对照组小鼠灌胃等量蒸馏水,其余组小鼠均灌胃50%乙醇12 mL·kg^-1,禁食不禁水,16 h后各组小鼠眼球取血,处死,取小鼠肝脏组织和血清。计算各组小鼠肝脏系数;测定小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性和甘油三酯(TG)水平;测定小鼠肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)活性和丙二醛(MDA)水平。结果:与空白对照组比较,肝损伤模型组小鼠肝脏系数、血清ALT和AST活性及TG水平明显升高(P<0.05或P<0.01),肝组织中SOD和GSH活性及MDA水平明显降低(P<0.05或P<0.01);与肝损伤模型组比较,低、中和高剂量鞣花酸组小鼠肝脏系数、血清ALT和AST活性明显降低(P<0.05或P<0.01),肝组织中SOD活性明显升高(P<0.05或P<0.01),MDA水平明显降低(P<0.01);中和高剂量鞣花酸组小鼠肝组织GSH活性明显升高(P<0.01);高剂量鞣花酸组小鼠血清TG水平明显降低(P<0.05)。结论:鞣花酸对小鼠酒精性肝损伤具有保护作用,以480 mg·kg^-1剂量时作用最为明显;鞣花酸可能通过抗氧化作用实现其对肝细胞损伤的保护作用。     

全氟辛酸致小鼠脾脏氧化损伤的实验研究

目的:探讨不同剂量全氟辛酸(perfluorooctanoic acid, PFOA)对小鼠脾脏组织的脂质过氧化损伤效应。方法:40只SPF级ICR小鼠, 按单纯随机抽样方法分为正常对照组和低剂量组(1 mg/kg PFOA)、中剂量组(5 mg/kg PFOAS)、高剂量组(25 mg/kg PFOA)3个染毒组, 每组10只。染毒组各组每天1次灌胃相应剂量PFOA染毒, 灌胃溶液体积为0.1 ml/10 g,正常对照组给予等体积0.9%氯化钠注射液, 持续14 d, 每天称质量1次, 观察行为, 14 d后称质量处死, 计算脾脏系数, 检测脾组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、山梨醇脱氢酶(SDH)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA) 及一氧化氮(NO)水平。结果:各染毒组小鼠出现不同程度的体质量增长缓慢甚至减轻, 其中中、高剂量组出现明显减轻(P<0.01);各染毒组脾脏系数均明显高于对照组(P<0.05);与对照组相比, 各剂量组的脾组织匀浆中MDA、NO及 LDH 含量明显增高, SOD、SDH及GSH-Px 活性均明显降低(P<0.01)。结论:PFOA能抑制小鼠体质量的增长, 对脾脏组织造成一定的脂质过氧化损伤。     

还原型谷胱甘肽对微囊藻毒素-LR染毒小鼠肝脏抗氧化功能的影响

目的：探讨抗氧化剂还原型谷胱甘肽（GSH）对微囊藻毒素‐LR（MC‐LR）染毒小鼠肝脏抗氧化功能的影响。方法选择健康清洁级5周龄昆明种小鼠40只,通过随机抽样的方法分为5组,生理盐水对照组、GSH对照组、MC‐LR染毒组、MC‐LR染毒＋ GSH低剂量组（GSH低剂量干预组）、MC‐LR染毒＋GSH高剂量组（GSH高剂量干预组）,每组8只,雌雄各半,经腹腔注射持续染毒15 d ,检测肝脏组织病理变化情况及肝脏组织 GSH水平、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH‐Px）活力和丙二醛（MDA）水平。结果与生理盐水对照组比较,MC‐LR染毒组肝细胞GSH水平及SOD、GSH‐Px活力明显降低（P＜0．05）,MDA水平明显增高（P＜0．05）。与MC‐LR染毒组比较,GSH低、高剂量干预组GSH水平及SOD、GSH‐Px活力均增高（P＜0．05）,MDA水平均降低（P＜0．05）。结论 GSH干预后可减轻MC‐LR所致小鼠肝脏氧化毒性,对肝脏具有一定的保护作用。     

糖尿病高血脂所致大鼠肾组织SOD和GSH及MDA的变化

目的:通过比较两种糖尿病大鼠模型的代谢特点,研究大鼠肾组织超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD),谷胱甘肽(glutathione,GSH),丙二醛(malondialdehyde,MDA)的变化.方法:采用高脂饲料联合小剂量注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)(模型1组)和多次小剂量注射STZ加福氏完全佐剂(complete Freund's adjuvant,CFA)(模型2组)复制大鼠糖尿病模型,测量大鼠体重、尿量、血糖、血脂、血清胰岛素,计算胰岛素敏感性指数(insulin sensitivity index,ISI),并检测肾组织SOD、GSH、MDA的变化.结果:两组大鼠的体重减轻,尿量增加,血糖明显升高,与正常组比较有显著差异(P＜0.05);模型1组大鼠的肾组织MDA升高,SOD、GSH较模型2组降低更为明显(P＜0.05);模型2组大鼠的血清胰岛素水平下降,模型1组血清胰岛素无明显下降,但ISI较模型2组明显下降(P＜0.05).结论:糖尿病大鼠存在肾脏抗氧化酶的活性下降,而高血脂更易导致糖尿病动物肾组织的氧化损伤.     

BALB/c系裸小鼠脏器重量、脏器系数的测定

目的测定SPF级BALB／c裸小鼠脏器重量、脏器系数的生物学特性指标。方法选用成年SPF级BALB／c裸小鼠38只，雌雄各半，分别测定体重和12个脏器重量，计算脏器系数。结果雌雄裸小鼠肾、脑重量差异有显著性（P〈0．01），体重、心、肝、肾上腺重量差异有显著性（P〈0．05），脑系数、肾上腺系数差异有显著性（P〈0．01）。肾系数差异显著（P〈0．05）。雄性裸小鼠体重与心、肝、肾、脑、肾上腺、睾丸有线性关系。雌性裸小鼠体重与肝、肾、胃有线性关系。结论BALB／c雌雄裸小鼠的体重、心重量、肝重量、肾重量、脑重量、肾上腺重量、肾系数、脑系数、肾上腺系数具有差异，其体重与某些脏器存在一定的线性关系。