丝瓜络对实验性高血脂大鼠的降血脂效应

目的:探讨中药丝瓜络(RLF)对实验性高血脂大鼠的降血脂效果,以及对实验大鼠体重的影响。方法:雄性SD大鼠32只,随机均分为4组:对照(A)组、高脂模型(B)组、高脂+丝瓜络(C)组、丝瓜络(D)组。 A组和D组大鼠每日饲基础饲料,B组和C组给予高胆固醇饲料,C组和D组的大鼠每日经胃灌服丝瓜络煎剂10 mL/kg BW,A组和B组为每日每只经胃灌服饮用水2 mL,实验周期为14 d。结果:(1)实验后B组大鼠的血清胆固醇(TC)和甘油三脂(TG)分别为(4.63±1.10)和(1.13±0.15) mmol/L,显著高于对照(A)组的TC 和 (P<0.01), 而C组的TC 和TG 则显著低于B组(分别为P<0.05及P<0.01);(2)D组大鼠的TC,实验后较给药前有显著降低(P<0.01);(3)在实验的第8d,B组大鼠的血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)为(0.61±0.11) mmol/L,显著低于A 组 (P<0.01),而C组HDL-C 与A组没有显著差异(P>0.05);(4)B组大鼠体重实验后显著增加,而 C组的体重在变化与A组相似。结论:丝瓜络对实验性高血脂大鼠有明显的降血脂效应,使实验大鼠的TC和TG显著降低,HDL-C显著升高,而且能显著减轻实验大鼠的体重。     

腺苷对营养性肥胖大鼠腺系膜微循环影响的初步观察

目的探讨腺苷(CPA)对大鼠营养性肥胖小肠肠系膜微循环的影响。方法大鼠分为普通饲料喂养组(A组),高能饲料喂养肥胖模型组(B组),CPA+普通饲料喂养组(C组)、CPA+高能饲料喂养模型组(D组)。检测大鼠体质量、小肠肠系膜微循环的指标,计算Lee’s指数。结果(1)A组大鼠体质量增加了(35.4±27.9)%;B组大鼠体质量增加(84.0±33.8)%,B组大鼠体质量增长率大于A组(P<0.01);D组大鼠体质量增加(75.2±16.0)%均小于B组(P<0.01),但D组与C组大鼠体质量之间差异无明显意义(P>0.05);D组大鼠体质量增长(75.2±16.0)%明显高于A组(P<0.05)。(2)B组Lee’s指数为3.180±0.159大于A组(P<0.05),D组3.031±0.075小于B组(P<0.05);D组与C组、D组与A组Lee’s指数之间差异无显著意义(P>0.05)。(3)大鼠小肠肠系膜微循环:A组血管口径(5.18±0.56)μm;B组血管口径(8.25±0.63)μm,B组明显大于A组(P<0.05);D组血管口径(5.25±0.25)μm明显小于B组(P<0.05);A组血管血流速度(678.46±45.38)μm/s,B组血流速度为(423.78±51.21)μm/s显著降低(P<0.01),血流流态从线流改变为线粒流;D组血流速度为(663.49±51.46)μm/s较B组明显提高(P<0.01),血流流态为线流;D组与C组、D组与A组微循环指标之间无明显差异(P>0.05)。结论腺苷(CPA)可抑制因饮食结构改变而导致的大鼠肥胖发生;并能有效地改善因肥胖症导致的小肠肠系膜微循环障碍。     

丝瓜络对高脂血症小鼠LDL-R基因表达的影响

目的： 观察中药丝瓜络（RLF）对高脂血症小鼠低密度脂蛋白受体（LDL-R）基因表达的影响。方法：用高脂饲料喂养雄性昆明小鼠建立高脂血症模型,以血脂康作为阳性对照观察饲料中补充丝瓜络粉剂喂养对小鼠血清总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL-C）的影响。按Trizol法提取小鼠肝脏总RNA,利用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定LDL-R mRNA的表达,观察其在正常、高脂和给药3种条件下的差异。结果：（1）高脂组小鼠的血清TC和LDL-C分别为（5.71±0.82）和（3.99±1.12）mmol/L,显著高于正常对照组的TC（2.31±0.21）mmol/L和LDL-C（1.72±0.28）mmol/L（P＜0.01）,而高脂+丝瓜络组、高脂+血脂康组的TC分别为（3.65±0.28）mmol/L、（3.94±0.65）mmol/L和LDL-C分别为（2.74±0.54）mmol/L、（3.00±0.23）mmol/L,显著低于高脂组（P＜0.01）;（2）与正常对照组比较,高脂组小鼠肝脏LDL-R mRNA的表达减弱（P＜0.01）;与高脂组比较,高脂+丝瓜络组、高脂+血脂康组小鼠肝脏LDL-R mRNA的表达增强（P＜0.01）。结论： 丝瓜络对实验性高脂血症小鼠有明显的降血脂效应,且能使实验性高脂血症小鼠肝组织的LDL-R mRNA表达增强。     

红景天镇静催眠作用的实验研究

目的探讨中药红景天(Rhodiola rosea)的镇静催眠作用。方法取雄性SD大鼠30只,设正常对照组(不灌服任何药物)、阴性对照组(灌服羧甲基纤维素钠溶液)、地西泮组(灌服地西泮溶液)、红景天低剂量组(灌服低剂量红景天)、红景天中剂量组(灌服中剂量红景天)和红景天高剂量组(灌服高剂量红景天),每组5只。灌服药物1h后,各组动物按照55mg/kg的剂量腹腔注射0.1%戊巴比妥钠溶液,记录每只大鼠从腹腔注射戊巴比妥钠到翻正反射消失的时间为睡眠潜伏期,翻正反射消失的到翻正反射开始出现的时间为睡眠时间,观察灌服不同剂量红景天对大鼠睡眠潜伏期及睡眠时间的影响。结果与正常对照组(3.24±0.22、93.96±2.25)相比,灌服中剂量及高剂量的红景天可以缩短大鼠的睡眠潜伏期(2.42±0.33,P<0.01;2.16±0.13,P<0.01),亦可延长大鼠的睡眠时间(102.54±3.15,P<0.05;107.10±7.75,P<0.05)。结论中剂量及高剂量的的红景天对大鼠具有镇静催眠作用。     

VEGF165对兔动脉粥样硬化斑块影响的实验研究

目的观察VEGF165对动脉粥样硬化斑块形成与发展的影响.方法利用高胆固醇饲料复制动脉粥样硬化兔模型.15只日本大耳白兔随机分为3组,A组,阴性对照组,仅给普通饲料喂养,B、C组给高胆固醇饲料喂养,喂养到第3周(21 d),A组及B组肌注白蛋白(2 μg/kg),C组肌注VEGF165(2 μg/kg),继续以前的方式饲养3周(42 d)处死动物,截取胸主动脉进行计量组织学及免疫组织化学分析.结果 (1)斑块面积(A组 0%,B组 1.81%±0.61%,C组 24.12%±3.58%),斑块周径(A组 0,B组 6.05%±1.62%, C组 25.71%±1.97%)及斑块最大厚度(A组 0,B组0.06 mm±0.002 mm, C组 0.16 mm±0.007 mm),三组之间相比有显著性差异(P＜0.05);(2)新生血管密度[CD34阳性细胞数(cells/mm2)A组0, B组 12.35±2.02, C组 61.15±7.55]各组之间比较有显著性差异(P＜0.05);(3)电镜显示新生血管与动脉粥样斑块相邻,新生血管腔内可见淋巴细胞;(4)VEGF组CD34阳性细胞数与斑块面积之间呈正相关(r=0.989,P＜0.001).结论 VEGF165能促进兔动脉粥样硬化斑块的形成与发展.     

桑叶总黄酮对GDM大鼠代谢功能、子代糖耐量及Rev-erbα/Bmal1水平的研究

目的 探究桑叶总黄酮对GDM大鼠代谢功能、子代糖耐量及Rev-erbα/Bmal1水平的研究。方法 选取40只SPF级SD雌性大鼠,随机分为正常组（A组）、模型组（B组）、二甲双胍组（C组）、桑叶总黄酮组（D组）,每组10只,对B、C、D组采用高脂饲料及链脲佐菌素进行糖尿病建模,A组不建立该模型,建模成功后,对C组灌胃100mg/kg的二甲双胍,对D组灌胃200 mg/kg的桑叶总黄酮,A、B组同期给予灌胃同体积生理盐水,血糖仪检测大鼠血糖,全自动生化分析仪检测大鼠血清中代谢指标,H-E染色法检测大鼠子宫组织病理形态,葡萄糖耐受实验检测子代糖耐量水平,免疫印迹法检测Rev-erbα/Bmal1蛋白表达。结果 与A组比较,B组大鼠及子代大鼠各时间段血糖、Rev-erbα/Bmal1蛋白表均明显升高,与B组比较,C、D组大鼠及子代大鼠各时间段血糖、Rev-erbα/Bmal1蛋白表均明显降低,且D组比C组降低明显;与A组比较,B组大鼠及子代大鼠血液代谢指标中GHb、TG、TC、LDL含量均显著升高,HDL含量均显著降低,与B组比较,C、D组大鼠及子代大鼠代谢指标GHb、TG、TC、LDL含...     

体外反搏对高胆固醇血症猪动脉粥样硬化病理形态及核因子κB表达的影响

目的探讨使用增强型体外反搏器(EECP)提高血流剪切应力对高胆固醇血症实验猪血管病理形态、血管内皮形态与功能及核因子κB(NFκB)表达的影响。方法健康雄性家猪随机分为普通饲料组、高脂对照组、高脂反搏组。后两组同量持续高胆固醇饲料喂养建立高胆固醇血症及早期动脉粥样硬化动物模型。高脂反搏组在高胆固醇喂养2个月后进行体外反搏。15周后取出冠状动脉、胸主动脉和腹主动脉行病理形态学观察和NFκB免疫荧光激光共聚焦扫描。结果高脂对照组及高脂反搏组血脂水平较普通饲料组显著升高(P<0.01),而高脂对照组与高脂反搏组之间血脂水平差异无统计学意义(P>0.05)。主动脉大体苏丹Ⅲ染色示高胆固醇血症猪斑块形成较普通饲料组增多;而高脂反搏组斑块/内膜面积比[(3.33±2.40)%]显著少于高脂对照组[(12.03±7.12)%](P<0.05)。扫描电镜示高脂对照组内皮细胞排列紊乱,大量破坏脱落,有较多血小板黏附;高脂反搏组内皮细胞较完整,沿血流方向梭形排列,血小板黏附较少。透射电镜示高脂对照组内皮细胞变性凋亡脱落显著,内皮下大量泡沫细胞积聚,平滑肌细胞呈合成型改变,大量增生并向内膜移行;而高脂反搏组上述改变明显减轻。冠状动脉HE染色及弹力纤维染色示高脂对照组弹力纤维紊乱断裂,内膜较普通饲料组增厚[(24.36±9.72)μm比(9.97±4.02)μm,P<0.05];而高脂反搏组的内膜增厚比高脂对照组明显减少[(11.87±5.95)μm比(24.36±9.72)μm;P<0.05]。免疫荧光激光共聚焦扫描示高胆固醇血症猪冠脉内皮细胞及平滑肌细胞的细胞核NFκB荧光强度较普通饲料组增高,但高脂反搏组荧光强度较高脂对照组减少(P<0.05)。结论通过体外反搏提高血流剪切应力可改善血管内皮细胞形态与功能,减轻内膜增生和血管重塑,从而抑制高胆固醇血症猪早期动脉粥样硬化的形成和进展。其机制可能与下调NFκB的活性表达有关。     

不同营养支持方式对胃溃疡大鼠MTL、 CGRP-mRNA表达及胃黏膜损伤指数的影响差异

目的探讨安素肠内营养支持治疗对胃溃疡大鼠胃组织胃动素(MTL)分泌和胃黏膜降钙素基因相关肽(CGRP)mRNA的表达及对胃黏膜损伤指数的影响。方法选取60只SD大鼠作为实验对象,采取随机数字表法将其随机分为正常对照组(A组)、胃溃疡模型组(B组)、肠内营养组(C组)、安素肠内营养支持组(D组),每组15只。B和D组大鼠采用经典的Okabe法建立胃溃疡模型。检测并比较各组大鼠胃组织MTL mRNA和CGRP mRNA表达水平及胃黏膜损伤指数。结果 B组大鼠胃组织MTL mRNA表达水平显著高于A组、C组和D组,D组显著高于C组(P0.05);B组大鼠胃黏膜CGRP-mRNA表达水平显著低于A组,D组显著低于C组(P0.05),但D组仍显著低于A组(P0.05);B组大鼠胃黏膜损伤指数显著高于A组,C组则显著低于B组,D组显著高于C组(P0.05)。结论胃溃疡大鼠胃肠组织MTLmRNA表达水平显著升高,CGRP-mRNA表达水平显著降低,引发和加剧胃肠动力障碍并影响溃疡的愈合,而给予安素肠内营养支持治疗能够显著改善胃组织MTL mRNA及胃黏膜CGRP-mRNA的表达,有利于促进溃疡愈合,改善胃肠动力障碍。     

Adipo/AMPK信号通路的下调参与肥胖型哮喘小鼠的发病

目的探讨Adipo/AMPK信号通路在肥胖型哮喘气道炎性反应及气道高反应中的作用及机制。方法将40只SPF级C57BL/6小鼠随机分为正常体质量组(A)、哮喘组(B)、肥胖组(C)和肥胖哮喘组(D),A组进行普通饲料喂养+0.9%氯化钠溶液致敏激发,B组进行普通饲料喂养+OVA/Al(OH)3致敏激发,C组予以高脂饲料喂养+0.9%氯化钠溶液致敏激发,D组则给予高脂饲料喂养+OVA/Al(OH)_3致敏激发。测定各组小鼠气道阻力,HE染色观察肺组织病理改变,ELISA法检测血清Adipo水平,qRT-PCR法检测肺组织Adipo、AdipoR1及AMPKαmRNA的表达,Western blot法检测肺组织Adipo、AMPKα和p AMPKα蛋白的表达水平。结果 C组和D组小鼠体质量增长明显(P0.01);与A组相比,B组、C组和D组总气道阻力(RL)增高、肺部炎性反应加重,D组增高最显著(P0.05);同时,B组、C组和D组小鼠肺组织Adipo mRNA、AdipoR1 mRNA、Adipo蛋白和p AMPKα蛋白的表达较A组显著降低(P0.05)。结论肥胖型哮喘小鼠气道反应增高、气道炎性反应加重可能与Adipo/AMPK信号通路的下调有关。     

微粒化非诺贝特对高脂饲养SHR脂毒性及胰岛素敏感性的影响

目的：观察微粒化非诺贝特对高脂饲养自发性高血压大鼠(SHR) 脂毒性及胰岛素敏感性（IS）的影响。方法:将27只SHR随机分为3组，1组给予标准饲料，其余2组分别给予高脂饲料、高脂饲料+非诺贝特100 mg·kg-1·d-1灌胃。3个月后，观察比目鱼肌细胞内脂滴沉积情况，计算脂质沉积指数（LAI）；进行葡萄糖耐量试验及游离脂肪酸测定。结果:(1) 与标准饲料组比较，高脂饲料组SHR体重和血浆甘油三酯（TG）、胆固醇（TC）水平明显增高，高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平明显降低(P＜0.05)，而非诺贝特治疗组与标准饲料组比较血压明显下降，HDL-C明显升高，体重、TG及TC水平无明显差异。(2) 高脂饲料组空腹血糖、游离脂肪酸、葡萄糖曲线下面积明显高于标准饲料组，胰岛素敏感指数显著低于标准饲料组（0.0038±0.0007 vs 0.0053±0.0013, P＜0.05）。非诺贝特组各项指标与标准饲料组无明显差异（P＞0.05）。(3)与标准饲料组相比，高脂饲料组比目鱼肌细胞内有大量脂质沉积（LAI: 6.42±0.59 vs 1.98±0.97, P＜0.05），非诺贝特治疗组比目鱼肌细胞内脂质含量显著减少，与标准饲料组无明显差别（LAI: 3.32±0.77 vs 1.98±0.97, P＞0.05）。经协方差分析排除血糖、血压因素影响后，上述差别仍有意义（F=10.46, P＜0.05）。（4） 骨骼肌脂质沉积指数与胰岛素敏感指数呈负相关（r=-0.58, P＜0.05），与TG、FFA、体重、葡萄糖曲线下面积呈正相关。结论:非诺贝特除了调脂外，还具有降低高脂饲养SHR体重、血压、脂毒性和改善胰岛素敏感性多重效应。     

绞股蓝对高胆固醇饲料饲养兔的血液流变学和C反应蛋白异常的干预研究

目的研究绞股蓝对高胆固醇饲料饲养兔血液流变学和C反应蛋白(C-reactionprotein,CRP)异常的干预作用并探讨其机制。方法40只日本大耳白兔随机分为A组、B组、C组、E组,分别喂饲高胆固醇饲(标准饲料92.5% 2%胆固醇 2%蛋黄 3.5%猪油) 绞股蓝5g/kg、高胆固醇饲料 辛伐他汀5mg/kg、高胆固醇饲料、标准饲料。实验前和实验后6、9周检测甘油三酯(triacylglycer-ol,TG)、胆固醇(cholesterin,TC)、低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoproteincholesterol,LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoproteincholesterol,HDL-C)、血液流变学(以全血黏度、血浆黏度、红细胞聚集指数为观测指标)、CRP。结果①血液流变学A组、B组、C组全血黏度、血浆黏度、红细胞聚集指数随饲养时间延长渐升,饲养后与饲养前比较有显著差异(P(0.05~0.01),饲养后A组血液流变学指标优于B组,比较有显著差异(P(0.05),优于C组,比较有显著差异(P(0.01);②CRPA组、B组、C组随饲养时间延长渐升,与饲养前比较有显著差异(P(0.01),饲养后A组、B组与C组比较有显著差异(P(0.01),B组CRP高于A组,统计学处理无差异(P(0.05);③TG、TC、LDL-C、HDL-CA组、B组、C组随饲养时间延长,TG、TC、LDL-C渐升,A组、B组HDL-C渐升,与饲养前比较有显著性差异(P(0.05~0.01),A组和B组低于C组(P<0.05~0.01),A组TG、HDL-C、LDL-C效果优于B组(P<0.05),B组TC效果优于A组(P<0.05)。结论绞股蓝对高胆固醇饲料饲养兔血液流变学与CRP异常的有干预作用。     

脂肪肝的成因与血流变的关系探讨

目的从脂肪肝的成因与血流变关系探讨改善血流变对预防脂肪肝的作用.方法实验兔分为A、B、C、D四组,A组常规草食;B组高脂饲料加银绞参方;C组高脂饲料加辛伐他汀;D组高脂饲料.四组实验动物在饲养前后测定血流变、血脂,并作组间比较,观察分析改善血流变对预防脂肪肝的价值.结果检测血流变A组饲养前后无差别(P＞0.05);B组饲养后血黏度升高,与饲养前有差别(P＜0.05);C、D组血黏度显著上升,与饲养前比较有显著差别(P＜0.01);C组血黏度高于B组,比较有差别(P＜0.05).B、C组饲养后胆固醇升高,与饲养前比较有差别(P＜0.05),但两组间比较无差别(P＞0.05).D组饲养后显著升高.检测A组饲养前后甘油三脂无差别,B组饲养后甘油三脂升高较饲养前有差别,C组饲养后甘油三脂升高较饲养前有显著差别,D组甘油三脂与饲养前有极为显著差别.肝脏病理学检查有显著改变.结论改善血流变对预防脂肪肝有一定的价值.     

重组Derp2变应原诱导小鼠变态反应气道炎症动物模型的建立

目的建立重组屋尘螨Derp2变应原(rDerp2)诱导的小鼠变态反应气道炎症动物模型。方法在大肠杆菌中诱导表达Derp2重组蛋白,用镍亲和柱层析法提纯重组蛋白;32只BALB/c小鼠随机分为屋尘螨粗浸液组(A组)、屋尘螨粗浸液+rDerp2组(B组)、rDerp2组(C组)、对照组(D组)。分别观察肺组织病理变化与支气管肺泡灌洗液(BLAF)中细胞学变化,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定BLAF中和脾细胞培养上清IL-4与INF-γ变化,ELISA测定血清中IgE、IgG1与IgG2a抗体变化。结果成功表达、纯化Derp2重组蛋白;A、B、C组肺部病理改变呈现明显的变态反应性炎症;A、B、C组小鼠BALF中的细胞总数、淋巴细胞、中性粒细胞数和EOS计数显著高于D组(P<0.01);A、B、C组BALF中IL-4含量分别为(109.35±16.46)pg/ml、(88.87±5.66)pg/ml、(85.59±6.05)pg/ml,与D组(23.17±2.67)pg/ml相比差异有统计学意义(P均<0.01)。A、B、C组抗原特异性IgE抗体分别为0.49±0.04、0.41±0.02、0.37±0.04,与D组(0.03±0.01)相比差异有统计学意义(P均<0.01);A、B、C组小鼠脾细胞分泌IL-4分别为(266.20±19.18)pg/ml、(252.72±15.81)pg/ml、(243.62±19.07)pg/ml,与D组(15.99±1.56)pg/ml相比差异有统计学意义(P均<0.01)。结论用rDerp2能成功建立小鼠变态反应气道炎症动物模型。     

限食对高脂喂养大鼠肝脏内质网应激的影响

目的：观察限食对高脂喂养大鼠肝脏内质网应激标志伴侣蛋白78 kD糖调节蛋白（GRP78）mRNA表达的影响，以进一步了解饮食控制对肥胖及胰岛素抵抗影响的机制。方法：雄性Wistar大鼠24只，随机分为正常对照组（NC）、高脂饮食组（HF）、热卡限制组（CR），每组8只。NC组和HF组分别给予普通饲料（脂肪热卡比18.94%）和高脂饲料（脂肪热卡比50.55%）喂养12周，自由进食。CR组给予自由高脂饲料8周后，改为半量正常饲料（半量为同龄对照组自由进食量的一半）继续喂养4周。造模结束后检测动物胰岛素抵抗指数（HOMAIR）、内脏脂肪重量/体重比值和血清生化指标变化，光镜和电镜下观察大鼠肝脏组织学改变，RT-PCR半定量检测大鼠肝脏GRP78 mRNA的表达。结果：（1）HF组空腹血胰岛素(FIns) (27.51±3.51) mU/L vs (15.46±2.25) mU/L、甘油三酯（TG）(1.35±0.25) mmol/L vs (0.67±0.10) mmol/L、胆固醇（TC）(2.59±0.34) mmol/L vs (1.41±0.28) mmol/L及胰岛素抵抗指数HOMAIR(5.85±0.23) vs (2.85±0.60)较NC组明显升高(P＜0.01)，且肝脏中脂质沉积明显。（2）限食4周后，CR组的Fins(11.25±2.42) mU/L vs (27.51±3.51) mU/L、TG(0.45±0.06) mmol/L vs (1.35±0.25) mmol/L、TC(1.06±0.15) mmol/L vs (2.59±0.34) mmol/L和HOMAIR(1.91±0.38) vs (5.85±0.23)明显低于HF组(P＜0.01)，同时肝脏中脂质沉积也减轻。（3）电镜下，HF组内质网肿胀断裂，核糖体脱落，糖原溶解，CR组则基本恢复正常。（4）HF组大鼠肝脏中GRP78 mRNA表达明显高于NC组（29.36±3.54 vs 16.51±1.73），而CR组则明显低于HF组（13.70±2.35 vs 29.36±3.54）。结论：合理限制饮食能有效减轻高脂喂养所致的脂质代谢紊乱和胰岛素抵抗，其作用机制至少与肝脏组织中的内质网应激相关蛋白GRP78的mRNA表达受抑有关。     

2.2 大鼠十二指肠胃食管反流性食管炎的研究

目的观察十二指肠胃食管反流和胃食管反流致反流性食管炎的严重程度. 方法 SD雄性大鼠24只,随机分为3组.A组(n=8)胃食管反流组,采用结扎幽门+贲门肌切开术制备反流性食管炎动物模型;B组(n=8)十二指肠胃食管反流组,采用结扎近段空肠+贲门肌切开术制备反流性食管炎动物模型;C组(n=8)假手术对照组.术后2 4h分别测定食管下段pH值及观察食管炎程度,并进行肉眼及镜下食管炎评分.结果 A、B组食管下段pH值分别为2.43±0.17和4.06±0.20,明显低于C 组(5.89±0.19,P＜0.01);A组与B组比较,食管下段pH值差异有显著性(P＜0 .01);A、B组肉眼及镜下食管炎指数分别为2.13±0.35,2.37±0.52及2.13±0.35 ,2.25±0.46,明显高于C组(0.25±0.46,0.25±0.46,P＜0.01),而A组与B 组的肉眼及镜下食管炎指数差异无显著性(P＞0.05).结论十二指肠胃食管反流和胃食管反流均可致程度相当的反流性食管炎.     

人参对老年大鼠脑组织β受体的影响

<正> 研究表明人参可提高老年鼠心肌、肺等外周组织β受体含量,但对老年大鼠脑组织β受体的影响却较少报导.本研究目的观察人参对老年大鼠各脑区β受体含量的影响.实验选用SD老年大白鼠24只,分高浓度人参组(lg/500g体重/d)、低浓度人参组(0.25g/500g/d)、老年对照组.应用人参(吉林生晒参)水煎液灌服老年鼠,3周后用放射配基受体结合分析法测定大鼠大脑皮质、小海马、脑β受体含量,结果如下:大脑皮质、海马、小脑β受体 含量高浓度人参组分别为47.37±4.21、43.26±3.21和24.19±3.31;低浓度人参组分别为39.77± 3.68、39.26± 3.27和20.19±3.81;老年对照组分别为40.65±3.73、35.64±3.37和19.25±3.31.高浓度人参组的大脑皮质、海马β受体含量与老年对照组和低浓度人参组比较,P<0.05.本实验结果显示灌服高浓度人参大鼠大脑皮质、海马β受体含量有明显增高,而小脑组织β     

复方茯苓制剂对营养性肥胖大鼠体重、血糖、血脂及小肠肠系膜微循环的影响

目的：观察复方茯苓制剂(CPP)对肥胖大鼠体重、血流动力学、血糖、血脂、小肠肠系膜微循环的影响,探讨防治肥胖症的新途径。 方法： Wistar大鼠45只分为普通饲料喂养组（A组）、高能饲料喂养组（B组）、高能量饲料喂养+复方茯苓制剂组（C组），分别观测体重、血压、右心房压、血糖、血脂及肠系膜微循环的变化。 结果： B组用CPP治疗后平均体重由(313.00±17.29)g降至(217.50±17.50)g（P＜0.01);体动脉平均血压由(173.88±2.97)mmHg降至(101.73±3.35)mmHg（P<0.01）,右房平均压从（13.58±3.59）mmHg下降为（11.32±0.68）mmHg(P<0.05);大鼠肠系膜毛细血管管径由（7.93±0.90）μm降为（3.93±0.90）μm(P<0.05)；血流速度从（270.92±49.73）μm/s增至（410.13±76.54）μm/s（P<0.01）；血浆极低密度脂蛋白（VLDL）由（3.18±0.01）mmol/L增加至（4.55±0.01）mmol/L;总胆固醇（T-Chol）从（7.87±0.01）mmol/L降至（5.56±0.01）mmol/L（P<0.05），血糖由（12.87±0.04）mmol/L下降至（8.97±0.07）mmol/L(P<0.05)。上述指标参数与普通饲料喂养组相比无显著差异(P>0.05)。 结论： 复方茯苓制剂能使肥胖大鼠减肥及改善小肠肠系膜微循环。     

仙荷降脂液对实验性家兔血脂和血流变的影响

目的观察仙荷降脂液对饲料所致高脂血症家兔血脂及血液流变性的影响。方法健康家兔随机分为对照组 (A组 ) ,高脂血症对照组 (B组 )和高脂血症治疗组 (C组 )。A组给予普通饲料 ,B组和C组均给予高脂饲料喂养 ,C组高脂喂养3周后每天加喂仙荷降脂液 ,于实验第0、21、42d分别测定血脂、血液流变学指标。结果C组用药后血清总胆固醇 (TC)、甘油三脂 (TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL -C)均显著低于B组 (P<0.01) ;全血粘度 (10s-1)、血浆粘度、红细胞刚性指数 (REI)、血小板粘附率均明显降低(P<0.01 ,和P<0.05)。结论仙荷降脂液能降低高脂血症家兔血清TC、TG、HDL -C和改善血液流变性。     

心肌再灌注对抑郁大鼠心肌细胞凋亡以及bcl-2、bax和caspase-3表达的影响

目的: 探讨心肌缺血再灌注(I/R)对抑郁大鼠心肌细胞凋亡及凋亡基因bcl-2、bax和 caspase-3 的影响。方法: Wistar大鼠32只,随机分为4组,每组各8只。A组:非抑郁大鼠假手术组;B组:抑郁大鼠假手术组;C组:非抑郁大鼠心肌I/R组;D组:抑郁大鼠心肌I/R组。采用慢性轻度不可预知性应激结合孤养制备抑郁模型,用敞箱实验和液体消耗实验观察大鼠行为改变;运用结扎左冠状动脉前降支的方法复制心肌I/R模型。运用 TUNEL法检测心肌凋亡细胞;运用免疫组化法和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测bcl-2、bax和 caspase-3 的表达。结果: (1)与A、B组比较,C、D组心肌细胞凋亡数量显著增加(P<0.01),A、B两组间比较无显著差异;与C组比较,D组心肌细胞凋亡数量显著增加(P<0.05)。(2)与A、B组比较,C、D组Bcl-2、Bax和caspase-3蛋白和mRNA表达显著增加(P<0.01),A、B两组间比较无显著差异; 与C组比较,D组Bcl-2蛋白和mRNA表达显著减少(P<0.05),而Bax和caspase-3蛋白和mRNA表达显著增加(P<0.05)。结论: 心肌缺血再灌注可加重抑郁大鼠缺血心肌细胞凋亡,其机制可能与上调bax和 caspase-3 基因表达、下调 bcl-2 基因表达有关。     

C57BL/6哮喘小鼠细胞内镁含量与肺组织β2受体mRNA表达的相关性研究

目的：探讨细胞内镁含量对C57BL/6哮喘小鼠肺组织β₂受体mRNA表达的影响。方法:健康4－6周龄清洁级雌性C57BL/6小鼠96只，体重(12±2)g，随机数字表法分为A、B、C、D 4组，每组各24只。应用鸡卵蛋白(OVA)建立哮喘小鼠模型。A、B组予低镁饲料喂食，C、D组予正常镁饲料喂食。B、D组腹腔内注射沙丁胺醇诱导β₂受体低调节，A、C组腹腔内注射生理盐水作对照。第1 d、21 d、34 d各组分别随机抽取8只检测血浆Mg2+、红细胞内Mg2+、肺组织β₂受体mRNA及蛋白表达。 结果:1 d血浆Mg2+、红细胞内Mg2+、肺组织β₂AR mRNA及蛋白表达各组间差异无显著（均P>0.05）。21 d、34 d C组血浆Mg2+、红细胞内Mg2+、肺组织β₂AR mRNA及蛋白表达均显著高于A组［21 d：(0.84±0.09)mmol/L vs （0.57±0.10)mmol/L、(2.39±0.14)mmol/L vs （2.11±0.08)mmol/L、(0.75±0.09)mmol/L vs （0.59±0.06)pmol/g、（88.50±8.50)pmol/g vs （60.10±7.70)pmol/g，均P<0.05；34 d：(0.67±0.10)mmol/L vs (0.51±0.09)mmol/L、(2.17±0.08)mmol/L vs (2.05±0.09)mmol/L、(0.61±0.05)pmol/g vs (0.53±0.06)pmol/g、(76.60±7.10)pmol/g vs (58.00±7.60)pmol/g，均P<0.05］；21 d、34 d D组血浆Mg2+、红细胞内Mg2+、肺组织β₂AR mRNA及蛋白表达亦显著高于B组［21 d：(0.95±0.33)mmol/L vs (0.46±0.09)mmol/L、(2.32±0.18)mmol/L vs (1.87±0.14)mmol/L、(0.73±0.10)pmol/g vs (0.43±0.07)pmol/g、(96.90±8.00)pmol/g vs (47.90±4.90)pmol/g，均P<0.05；34 d：(0.71±0.10)mmol/L vs (0.31±0.08)mmol/L、(1.66±0.13)mmol/L vs (1.45±0.16)mmol/L、(0.40±0.07)pmol/g vs (0.33±0.05)pmol/g、(61.50±3.20)pmol/g vs (35.30±7.10)pmol/g，均P<0.05］。结论:细胞内镁缺乏的C57BL/6哮喘小鼠肺组织β₂受体表达减少，在激动剂作用下更易发生β₂受体低调节。