淫羊藿次苷Ⅱ对小鼠脾淋巴细胞体外增殖的影响及其机制研究

目的:研究淫羊藿次苷Ⅱ对正常小鼠脾淋巴细胞体外增殖的影响,并初步探讨其机制。方法:不同浓度的淫羊藿次苷Ⅱ与刀豆素A(Concanavalin A,ConA)体外处理小鼠脾淋巴细胞,观察淫羊藿次苷Ⅱ对细胞增殖的影响,初步确定其发挥作用的最佳浓度;然后以最佳浓度淫羊藿次苷Ⅱ在不同时间点与ConA协同处理细胞,采用细胞增殖-毒性检测试剂盒检测增殖能力;运用流式细胞仪检测细胞周期分布;用荧光定量分析仪检测细胞内游离Ca2+浓度的变化。结果:淫羊藿次苷Ⅱ在10-12～10-9mol/L的浓度范围作用48小时,对细胞增殖有一定的促进作用,呈浓度依赖性。在10-7～10-4mol/L范围出现抑制作用。以10-9mol/L的淫羊藿次苷Ⅱ处理细胞,发现其与ConA在不同时间点促进细胞增殖作用显著优于ConA单独应用;并且促进细胞由G0/G1期进入S与G2/M期,并以第24小时效果更明显;促进细胞内Ca2+浓度升高,效果以第12小时最明显。结论:不同浓度的淫羊藿次苷Ⅱ对小鼠脾淋巴细胞增殖具有促进作用,有浓度、时间依赖性,这种促增殖作用的机制可能与升高细胞内Ca2+浓度,进而加快细胞由G0/G1期进入S与G2/M期有关。     

SEB诱导的外周血淋巴细胞对K562细胞株杀伤作用的初步研究

我们研究了 30例葡萄球菌肠毒素Ｂ(ＳＥＢ)诱导的正常人外周血淋巴细胞的活化、细胞因子的产生及其淋巴细胞和细胞因子对红、白血病 (Ｋ5 6 2 )细胞株的杀伤作用 ,结果报告如下 :取健康志愿献血员的外周血 10ｍｌ(解放军总医院输血科提供 ) ,枸橼酸钠抗凝 ,常规无菌分离淋巴细胞 ,配成 1×10 6/ｍｌ浓度 ,将淋巴细胞与ＳＥＢ(终浓度为 10 0ｎｇ/ｍｌ)置 37℃ 5 %ＣＯ2 培养箱内孵育 ,分别在不同时间内检测淋巴细胞活化的数量、细胞因子产生的量及其对Ｋ5 6 2基金项目 :国家科委基金资助项目 ( 5 67)作者单位 :山东省临沂市人民医院检验科 (…     

锌对镉诱导人淋巴细胞姊妹染色单体交换的影响

目的：探讨镉与锌的致突变性以及锌对镉致突变性的影响。 方法： 采用正常人外周血淋巴细胞体外培养的方法，观察镉、锌以及镉和锌的混合物诱导细胞姊妹染色单体交换（SCE）频率增加的情况。 结果： 镉在1×10-8mol/L－1×10-6mol/L浓度范围内具有诱发人外周血淋巴细胞SCE频率增加的作用，而锌在1×10-6mol/L－1×10-4mol/L浓度范围内不具有诱发人外周血淋巴细胞SCE频率增加的作用。锌可拮抗镉诱导SCE频率的增加，并且在1×10-6mol/L－1×10-4mol/L浓度范围内随着锌浓度的增加，其抑制作用也增强，并有明显的剂量-效应关系。 结论： 锌在体外培养的细胞中对镉的致突变性具有一定程度的抑制作用。     

阿仑膦酸钠对人成骨细胞株MG63活性功能的影响

本文研究了阿仑膦酸钠(Alen)对成骨细胞活性功能的影响,为其临床应用提供细胞学实验支持。采用体外细胞培养的方法观察不同浓度Alen对人成骨细胞株MG63细胞增殖、细胞形态、碱性磷酸酶(ALP)、Ⅰ型胶原以及钙沉积效应的影响。结果表明:较低浓度(1×10-9 mol/L和1×10-7 mol/L)时,Alen对MG63细胞增殖、细胞形态、ALP表达和Ⅰ型胶原合成无明显影响;在高浓度(1×10-5 mol/L)时,MG63细胞的增殖活性受到抑制,电镜观察可见细胞凋亡;浓度为1×10-9 mol/L时,Alen能促进MG63细胞的钙沉积,而浓度为10-5 mol/L时可抑制MG63细胞的钙沉积。本研究提示低浓度Alen能在一定程度上促进人成骨细胞的矿化能力,有利于骨形成。     

血管紧张素Ⅱ对发育期小鼠肾小体细胞增殖和凋亡的影响

目的 观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对体外培养E12d小鼠肾组织各期肾小体细胞增殖和凋亡的影响.方法 孕12d的母鼠40只随机分为6组,体外培养对照组(0mol/L AngⅡ)和施加不同浓度AngⅡ(10-9～10-5mol/L)组.应用免疫组织化学、原位缺口末端标记(TUNEL)法、免疫荧光双标技术及激光扫描共焦显微镜,观察体外培养2、4、6d后小鼠肾组织中各期肾小体增殖细胞核抗原(PCNA)和凋亡阳性细胞的表达. 结果 随培养浓度增高和培养时间延长,各期肾小体细胞增殖和凋亡指数均有增加,且增殖指数在AngⅡ低浓度(10-9、10-8、10-7mol/L)、短时间(培养2、4d)时变化明显;凋亡指数在高浓度(10-6、10-5mol/L)、长时间(培养6d)时变化明显. 结论 AngⅡ对发育期小鼠肾小体细胞有促增殖和凋亡作用,且此作用有浓度、时间依赖性.     

黄曲霉毒素G_1对体外培养HPBM增殖及TNF-α分泌的影响

目的 :研究黄曲霉毒素G1(AFG1)对体外培养人外周血单个核细胞 (HPBM)增殖及细胞TNF -α分泌的影响。方法 :采用流式细胞术 (FCM)和MTT比色法研究AFG1对HPBM增殖的影响。以双抗体夹心ELISA法检测AFG1对HPBMTNF -α分泌的影响。结果 :FCM检测结果显示 ,AFG1作用 6h ,10 0 0 μg/L处理组HPBM的增殖指数明显高于对照组。AFG1作用 2 4h ,2 0 0 μg/L和 10 0 0 μg/L浓度的AFG1可明显刺激HPBM增殖 ;回归分析结果表明 ,AFG1作用 6h和 2 4h ,AFG1浓度均与增殖指数呈正相关 (r分别为 0 5 12 2和 0 5 119,P均 <0 0 5 )。MTT比色法结果显示 ,2 0 0 0 μg/LAFG1处理HPBM的A值明显高于对照组。AFG1在 10 0 μg/L浓度下可显著抑制TNF -α分泌 (P <0 0 5 )。结论 :AFG1对体外培养HPBM的增殖有刺激作用 ,在 10 0 μg/L浓度下对HPBMTNF -α的分泌有一定抑制作用。     

Rituximab减少SLE患者B淋巴细胞对骨髓粒-巨噬细胞集落的抑制作用

目的 :了解不同浓度Rituximab对SLE患者B淋巴细胞、对正常人及SLE患者骨髓粒 巨噬细胞集落形成单位(GM CFU)抑制作用的影响及其机制。方法 :体外用终浓度为 0 1、0 5、1、3、6、9μg ml的Rituximab与SLE患者B淋巴细胞共同加入SLE患者及正常人骨髓GM CFU的培养体系中 ,观察它们对SLE患者及正常人骨髓GM CFU形成的影响 ,用流式细胞仪检测经不同浓度Rituximab处理前后SLE患者B淋巴细胞上的CD2 0表达水平 ,逆转录PCR法检测与终浓度为 9μg mlRitux imab共同孵育前后SLE患者B淋巴细胞的IL 10mRNA与β actin的比值。 结果 :加入终浓度为 0 1、0 5、1、3、6、9μg ml的Ritux imab和SLE患者B淋巴细胞后 ,正常人骨髓GM CFU产率分别为 180± 37、2 0 0± 5 4、2 2 6± 4 5、2 4 8± 71、2 5 1± 5 6、2 5 8± 6 6个 10 5细胞 ,与不加Rituximab和SLE患者B淋巴细胞的正常人骨髓GM CFU产率 (2 5 6± 80个 10 5细胞 )比较 ,前二组P <0 0 5 ,后四组P >0 0 5 ,与仅加入SLE患者B淋巴细胞的正常人骨髓GM CFU产率 (199± 92个 10 5细胞 )对比 ,前二组P >0 0 5 ,后四组P <0 0 5。加入以上 6种相同浓度的Rituximab和SLE患者B淋巴细胞后 ,SLE患者骨髓GM CFU产率分别为 119± 71、116±78、177± 6 8、2 0 2± 4 9、     

重组白介素—4促进外周血淋巴细胞增殖和抗辐射的作用

目的 研究重组人白介素－4(rhIL-4)对正常人外周血淋巴细胞亚群的促增殖和对离体照射淋巴细胞的保护作用。方法 用MTT、碱性磷酸酶免疫组化和TUNEL方法,检测淋巴细胞的增殖,T、B淋巴细胞亚群和淋巴细胞凋亡。结果（1）在适当浓度PWM存在下,一定浓度的rhIL-4能明显促进正常人外周血淋巴细胞增殖,其中以无血清体系和培养后24h的作用较强;（2）rhIL－4的促增殖作用主要表现在,促进TH、Ts细胞亚群和B细胞的增殖;（3）一定浓度的rhIL-4能明显抑制6Gy γ-线照射引起的淋巴细胞总数、TH,Ts细胞亚群和B细胞数量的减少;（4）rhIL-4能明显抑制急性照射引起的大量淋巴细胞凋亡,可能是减轻淋巴细胞辐射损伤和改善机体免疫功能的重要原因。结论rhIL-4能使正常人外周血T、B淋巴细胞数量增加,对致死剂量照射引起的淋巴细胞减少也具有明显的抑制作用。     

醛固酮对人胎儿心脏成纤维细胞增殖以及胶原表达的影响

目的:探讨人胎儿心脏成纤维细胞(FCFS)经不同浓度的醛固酮(ALD)干预后增殖的变化以及对细胞中I、III型胶原表达的影响。方法:采用胶原酶II消化法、差速贴壁法、差速脱壁法获取并纯化FCFS,在不同浓度醛固酮作用下,应用CCK-8活细胞计数试剂盒检测细胞的增殖率。应用RT-PCR方法检测细胞中I型胶原前胶原A1(COL1A1)和III型胶原前胶原A1(COL3A1)mRNA的变化,应用Western blot检测COL1A1、COL3A1蛋白表达的变化。结果:ALD可浓度依赖性促-进FCFS增殖;低浓度的ALD(10-9、10-8、10-7mol/L)可明显促进FCFS中COL1A1、COL3A1表达,而10-6mol/L的ALD没有明显作用,10-5mol/L的ALD甚至起到抑制作用。结论:ALD可促进FCFS的细胞增殖,其增殖程度随浓度升高而升高;ALD在一定浓度范围内可以促进COL1A1和COL3A1表达,高浓度ALD对两种分子表达具有抑制作用。     

多抗甲素对食道癌患者淋巴细胞的促增殖作用

本文应用淋巴细胞增殖反应(LP)试验来研究多抗甲素(PAA)对25例正常人和22例食道癌患者外周血LP反应的影响。结果表明:食道癌患者LP反应显著低于正常人(低于正常者高达63.64％,P<0.001)、PAA 1000μg/ml体外单独应用对正常人和食道癌患者的外周血淋巴细胞(PBL)有刺激作用。在亚适浓度PHA(5μg/ml)刺激下,PAA对正常人和食道癌患者PBL促增殖作用的浓度分别为100—1000μg/ml和10—100g/ml。判定LP反应的三项参数(NCPm,SI,RPI)灵敏度差异比较的结果说明;增殖指数(RPI)是判定食道癌患者LP反应降低的最灵敏的参数。转化值(NCPm)次之,刺激指数(SI)最不灵敏。因此,PAA对食道癌患者外周血淋巴细胞促增殖起免疫调节作用。     

半乳糖受体介导的c-myc反义核酸对人肝癌细胞

目的 :探讨半乳糖 (Gal) -聚乙烯亚胺 (PEI) -c -myc反义寡核苷酸 (ASODN)交联复合物对人肝癌细胞增殖的影响。方法 :Gal-PEI-ASODN复合物作用于人肝癌Bel- 74 0 2细胞 ,台盼蓝染色法检测不同时间、不同浓度作用下细胞增殖的变化 ,倒置显微镜观察细胞形态 ,流式细胞仪分析细胞亚二倍体的百分率 ,透射电镜观察细胞超微结构的改变。结果 :在 0 - 96h的不同时间点 ,与ASODN组 (含ASODN 2 0 μmol/L)相比 ,Gal-PEI-ASODN复合物 (含ASODN 0 75 μmol/L)明显抑制Bel- 74 0 2细胞的增殖 ,Gal-PEI -ASODN复合物的起效浓度更低 ,起效时间更短 ;不同浓度的单纯ASODN与Bel- 74 0 2细胞作用 72h ,测得ASODN的IC50 为 2 0 9μmol/L ,而在半乳糖受体的介导下 ,ASODN与Bel- 74 0 2细胞作用 4 8h ,测得ASODN的IC50 为 0 2 94 μmol/L ,ASODN的抑制效果提高 70 9倍 ;Gal-PEI -ASODN复合物与Bel- 74 0 2细胞作用 4 8h ,与单纯ASODN组相比 ,细胞亚二倍体百分率更高 ,并且电镜下可见明显的细胞凋亡形态。结论 :半乳糖受体介导的投递系统可明显提高ASODN对Bel- 74 0 2细胞的增殖抑制效应     

白藜芦醇及与环孢菌素A联用对人外周血T细胞免疫功能的影响

目的:研究不同浓度白藜芦醇(Res)及与环孢霉素A(CsA)联用时,对人外周血T细胞(hPBTC)的增殖、淋巴细胞母细胞化及IL-2、INF-γ产生的影响。方法:采用MTT比色法检测hPBTC的增殖。形态学方法观测T细胞转化率。ELISA法检测淋巴细胞培养上清液中IL-2、INF-γ含量。结果::Res的浓度>2.5 mg/L时,hPBTC增殖及淋巴细胞的转化率均明显降 低(P<0.05),以10 mg/L的效果最为显著;Res浓度>5 mg/L时,培养上清液中IL-2和INF-γ的含量下降明显(P<0.05)。Res浓度>2.5 mg/L时与CsA联用具有协同作用。结论:Res对人淋巴细胞的增殖及母细胞化具有明显的抑制作用,在一定的浓度范围内其与CsA联合应用能增强免疫抑制作用。     

血管紧张素Ⅱ对发育期小鼠肾小体细胞增殖的影响

目的 观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对体外培养孕12d小鼠肾组织中各期肾小体细胞增殖的影响.方法 孕12d母鼠随机分为体外培养对照组和施加不同浓度AngⅡ(10-9mol/L～10-5mol/L)组.应用体外培养、免疫组织化学及免疫荧光技术,观察各组肾组织培养2、4、6d后各期肾小体增殖细胞核抗原(PCNA)的表达. 结果 AngⅡ能促进小鼠肾小体细胞的增殖,在一定范围内,AngⅡ浓度越大肾小体细胞增殖越明显,且与作用时间呈正相关;培养4d的肾组织比培养2d的肾组织增殖明显. 结论 AngⅡ对发育期小鼠肾小体细胞有促增殖作用,且此作用有浓度时间依赖性.     

Ghrelin促进大鼠胰岛素合成及高葡萄糖诱导的胰岛素分泌

Ghrelin是由胃黏膜分泌的小分子脑肠肽。本研究探讨了Ghrelin对于大鼠胰岛细胞合成与分泌胰岛素的影响。将分离培养的大鼠胰岛分为Ghrelin处理组和对照组 :(1)在高浓度葡萄糖 (16 7mmol L)刺激时加入不同浓度Ghrelin 10 - 1 2 ～ 10 - 8mol L孵育 6 0min ,测定胰岛素分泌量。 (2 )在培养液中加入不同浓度Ghrelin 10 - 1 2 ～ 10 - 8mol L预处理 2 4h后 ,用RT PCR方法检测胰岛内前胰岛素原mRNA表达 ,并测定不同浓度葡萄糖 (5 6mmol L ,16 7mmol L)刺激时胰岛素分泌量。离体大鼠胰岛 ,在高糖刺激时加入Ghrelin 10 - 1 1 ～ 10 - 1 0 mol L共同培养 6 0min ,胰岛素分泌量增加高于对照组 (P <0 0 5 )。Ghrelin 10 - 1 2 ～ 10 - 1 0 mol L预处理 2 4h后 ,高糖刺激时胰岛素分泌量增加高于对照组 (P <0 0 5 ) ,同时Ghrelin 10 - 1 0 mol L促进胰岛内前胰岛素原mRNA表达高于对照组 (P <0 0 5 )。一定浓度的Ghrelin促进胰岛在高葡萄糖诱导下的胰岛素分泌 ,经Ghrelin预处理 2 4h后该作用更为显著。Ghrelin增加大鼠胰岛内前胰岛素原mRNA的表达 ,促进胰岛素合成。     

维生素C对大鼠肋骨生长板软骨细胞增殖和胶原合成的影响

探讨不同浓度的维生素C(AscorbicAcid ,Asc)对培养大鼠肋生长板软骨细胞 (ratcostochondralgrowthplatechondrocyte,RGC)增殖和胶原合成的影响。分离、培养RGC ,以组织化学和免疫组织化学的方法鉴定第 2代RGC的表型 ;分别用3 H TdR和3 H Proline掺入法检测 2 5、5 0和 10 0mg/LAsc对第 2代RGC增殖和胶原合成的影响。3种浓度的Asc均能促进RGC胶原合成 (P <0 0 5 ) ,2 5mg/L和 5 0mg/LAsc的促胶原合成作用明显强于 10 0mg/L(P <0 0 5 ) ;2 5mg/L和 5 0mg/L的Asc促进RGC增殖 (P <0 0 5 ) ,10 0mg/L的Asc抑制RGC的增殖 (P <0 0 5 )。因此一定浓度的Asc具有促进RGC增殖和胶原合成的作用 ,2 5mg/L～ 5 0mg/L是较为合适的添加浓度。     

银屑病患者淋巴细胞及细胞因子在发病机制中的作用

目的 :分析银屑病患者淋巴细胞对角质形成细胞 (KC)增殖的作用 ,为有效治疗提供理论依据。方法 :分离并扩增银屑病患者皮损淋巴细胞和外周血淋巴细胞 (PBMC) ,以正常人PBMC作对照 ,与正常人KC混合培养后经MTT法检测混合培养液中的活细胞量 ,并对混合培养 48h的培养上清液进行IL 2、IL 4和IFN γ含量检测 ,经统计学处理 ,分析组间差异。结果 :银屑病患者皮损淋巴细胞及PBMC均可明显刺激KC增殖 ,其OD 5 5 0nm均值分别为 0 896± 0 110和 0 75 8± 0 0 96 ,与正常对照组比较 ,银屑病患者淋巴细胞能显著刺激KC的增殖 ,尤以皮损处淋巴细胞为甚。雷公藤多甙可抑制淋巴细胞刺激KC增殖作用。银屑病患者皮损淋巴细胞与KC混合培养细胞上清液 ,IL 2和IFN γ的浓度明显高于对照组 ,而IL 4明显低于对照组 ,IL 2和IFN γ的浓度均远高于IL 4的浓度。加入雷公藤多甙组IL 2、IFN γ和IL 4的含量与对照组无显著差异。结论 :银屑病患者淋巴细胞 (主要是Th1型细胞 )在刺激KC的增殖过程中起重要作用 ,细胞模型的建立为进一步研究银屑病的发病机制途径打下了基础。     

胡椒碱抑制AngⅡ诱导大鼠气道平滑肌细胞增殖和迁移

目的探究胡椒碱对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对大鼠气道平滑肌细胞(ASMCs)增殖和迁移的影响。方法用改良组织块和胰蛋白酶消化联合培养原代细胞ASMCs。MTT检测AngⅡ及其受体拮抗剂losartan对细胞增殖活性的影响。AngⅡ和不同浓度胡椒碱作用ASMCs后,MTT、流式细胞术和Transwell分别检测细胞增殖、细胞周期以及细胞迁移;ERK1/2抑制剂PD98059和losartan干预后,Western blot检测cyclin D1、MMP-9、p-ERK1/2、ERK1/2和β-actin等蛋白表达。结果 AngⅡ(10~(-8)、10~(-7)、10~(-6)和10~(-5)mol/L)作用24 h后,可浓度依赖性地促进ASMCs增殖(P0.05),其中10~(-7)mol/L AngⅡ促进效果最为显著;losartan处理则抑制AngⅡ诱导的ASMCs增殖(P0.05)。10~(-7)mol/L AngⅡ处理组ASMCs增殖活性、S期细胞分布比例、细胞迁移数目和蛋白质(cyclin D1、MMP-9和p-ERK1/2)表达均明显增加(P0.05);而胡椒碱(10、25、50和100μmol/L)处理可浓度依赖性地减轻AngⅡ诱导的上述效应。并且,PD98059和losartan亦能阻断AngⅡ对ASMCs p-ERK1/2、cyclin D1和MMP-9的上调作用。结论胡椒碱能通过ERK1/2通路抑制AngⅡ诱导的大鼠ASMCs增殖和迁移。     

小鼠脾淋巴细胞可T能存在5HT3受体

本文用3H-TdR掺人法和MTT法观察5HT3受体激动剂1-phenylbiguanide(PBG)、5HT3受体拮抗剂格拉司琼(granisetron)和托烷司琼(tropisetron)对体外培养ICR小鼠脾淋巴细胞ConA,LPS刺激的增殖和NK细胞活性的影响.结果表明PBG(10-6～10-4mol/L)抑制ConA刺激的脾细胞增殖反应和脾细胞IL-2的生成(P＜0.05);增强LPS剌激的脾细胞增殖反应(P＜0 05)格拉司琼和托烷司琼双相影响,即在低浓度(10～～10-6mol/L)促进、在较高浓度(10-5～10-4mol/L)抑制ConA刺激的增殖反应(P＜0.05);二药均浓度依赖抑制LPS刺激的脾细胞增殖效应.PBG对脾淋巴细胞增殖的影响被同时加入格拉司琼或托烷司琼拮抗,格拉司琼和托烷司琼减弱PBG 10-5mol/L对脾细胞增殖反应的影响.本实验5HT3受体激动剂或拮抗剂浓度不明显影响脾NK细胞活性和无丝裂原刺激的增殖反应.结果提示小鼠脾T细胞和B细胞表面可能存在对淋巴细胞增殖有不同影响的5HT3受体.     

融合蛋白TAP-SSL5对激活的血小板与人淋巴细胞结合的影响

目的:研究抗炎、抗凝双效融合蛋白蜱抗凝血肽(TAP)-金黄色葡萄球菌超抗原样蛋白5(SSL5)对激活的血小板与人淋巴细胞结合作用的影响。方法:采用免疫磁珠分选法筛选人外周血总淋巴细胞;CCK-8法检测TAP-SSL5对细胞活力的影响;流式细胞术检测Jurkat细胞(人外周血白血病T细胞株)表面CD162(PSGL-1)的表达及TAP-SSL5对小鼠抗人CD162单抗(KPL-1)与Jurkat细胞结合的抑制作用。以20μmol/L ADP激活人血小板,流式细胞术检测血小板与Jurkat细胞或人淋巴细胞的结合情况,并研究TAP-SSL5的干预作用。结果:30mg/L及以下浓度的TAP-SSL5对Jurkat细胞的活力无明显影响。流式细胞术检测显示,10 mg/L的TAP-SSL5能显著抑制KPL-1与Jurkat细胞的结合;20μmol/L ADP激活的血小板与Jurkat细胞或淋巴细胞的结合率分别为(11.86±4.49)%和(8.32±1.00)%;细胞经10 mg/L TAP-SSL5预先处理后,结合率分别降至(6.73±2.71)%和(5.51±0.70)%,差异有统计学意义。结论:TAP-SSL5可与淋巴细胞表面的PSGL-1结合,从而抑制激活的血小板与人淋巴细胞的结合,这可能是抗炎、抗凝双效融合蛋白TAP-SSL5发挥其抗炎作用的机制之一。     

肝细胞提取物生物学活性研究

为深入研究肝细胞提取物的生物学活性,以正常人肝细胞株、肝癌细胞株、肝星状细胞株及原代培养的肝星状细胞为研究靶细胞,观察在不同浓度肝细胞提取物作用下,上述细胞的增殖活性(MTT法)、细胞凋亡活性、细胞外基质成分透明质酸(HA)产生水平及I型胶原基因启动子活性的影响,同时利用流式细胞术比较正常成人外周血单个核细胞(PBMC)在肝细胞提取物作用下,活性T淋巴细胞(CD4+/CD69+)的变化。结果发现肝细胞提取物对正常人肝细胞系(张氏肝细胞)具有明确刺激增殖作用,而对原代培养的肝星状细胞具有抑制增殖作用;肝星状细胞株HSC-T6的研究中,肝细胞提取物具有抑制其细胞外基质成分HA产生、抑制α1(I)型胶原基因启动转录的活性。60μg/ml的肝细胞提取物对肝癌细胞株Hep G2具有明确的诱导凋亡作用。正常成人PBMC经肝细胞提取物作用后活性T淋巴细胞(CD4+/CD69+)数量显著上升。研究表明,肝细胞提取物具有促进肝细胞再生、抑制肝纤维化发生和抗肿瘤作用,并首次发现具有免疫调节作用。