慢性皮肤溃疡的局部证型与炎性细胞的关系

目的 :通过观察CD6 8、CD3、CD15和CD2 2在慢性皮肤溃疡创面组织中的表达和分布 ,探讨慢性皮肤溃疡创面局部辨证与炎症反应的关系。方法 :12例慢性下肢皮肤溃疡患者 ,中医辨证分为气阴两虚型 5例、湿热下注型 7例。切取溃疡创面及周围正常皮肤组织 ,常规切片HE染色观察创面病理学改变。 2步法免疫组织化学技术观察CD6 8、CD3、CD15和CD2 2在溃疡组织的不同表达和分布。选取 3个高倍视野 ,计数阳性细胞 ,0个为 (- ) ,1- 5个为 (+) ,6 - 10个为 (++) ,大于 10个为 (+++)。结果 :溃疡组织切片HE染色观察创面局部呈典型的慢性溃疡组织学…     

炎症反应通过上调CD36表达促进小鼠肾脏损伤

目的:探讨慢性炎症对小鼠肾脏CD36表达的影响及其在小鼠肾脏损伤中的作用。方法:将8周龄雄性C57BL/6J小鼠和CD36基因敲除(CD36KO)小鼠随机分为C57BL/6J生理盐水注射组、C57BL/6J酪蛋白注射组和CD36KO酪蛋白注射组,每组8只。高脂喂养处理14周后,收集小鼠血清、24 h尿液和肾组织样本。ELISA试剂盒检测血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量,全自动生化仪测定血、尿肾功能指标,HE染色和Masson染色分析肾脏病理改变,real-time PCR和Western blot检测肾脏组织中CD36及炎症/趋化因子(MCP-1、IL-6和TNF-α)m RNA和蛋白的表达,试剂盒测定组织内过氧化氢含量,免疫组化染色测定肾组织Nrf2和TGF-β1的蛋白表达。结果:与生理盐水注射组相比,酪蛋白注射能增强C57BL/6J小鼠血清TNF-α含量和肾组织中TNF-α的蛋白表达(P 0. 05),提示酪蛋白注射能成功诱导小鼠全身和肾脏局部的慢性炎症。同时酪蛋白注射显著促进了小鼠肾组织的CD36和TGF-β1蛋白表达,引起肾小球硬化、蛋白尿和血清肌酐含量显著增加,组织过氧化氢含量明显增加,Nrf2含量和抗氧化能力明显降低(P 0. 05)。而酪蛋白处理的CD36基因敲除小鼠肾组织病理学改变不明显,血、尿肾功能指标和尿量较酪蛋白处理的C57BL/6J小鼠明显降低,且肾组织过氧化氢含量低于酪蛋白处理的C57BL/6J小鼠(P 0. 05)。结论:炎症应激通过促进小鼠肾组织CD36表达,促进氧化应激,导致小鼠肾损伤。     

大鼠皮肤移植排异反应中T淋巴细胞亚群的观察

为了了解在皮肤移植组织排异反应中浸润的不同T淋巴细胞亚群 ,分析其与排异反应的关系。采用HE及免疫组化方法观察大鼠III度烫伤后 2 0例同种异体 自体皮肤混合移植和 15例大张同种异体皮肤移植组织在移植后 4或 5、 7、 14、 2 1和 2 8d时CD4+ 和CD8+ 淋巴细胞的比例。结果表明同种异体 自体皮肤混合移植组 7～ 14d时CD8+ 淋巴细胞明显高于大张同种异体皮肤移植组 (P <0 0 5 ) ,在移植后 4或 5dCD4+ 淋巴细胞明显高于CD8+ 淋巴细胞。大张同种异体皮肤移植组在移植后 7～ 14dCD4+ 淋巴细胞明显高于CD8+ 细胞 ,在植皮后 7～ 2 8d高于同种异体 自体皮肤混合移植组 ,2 1d时差异有统计学意义 (P <0 0 5 )。在 7～ 14d时CD4/CD8比值高于同种异体 自体皮肤混合移植组 (P <0 0 5 )。提示同种异体 自体皮肤混合移植排异反应以CD8+ 淋巴细胞为主 ,而在大张同种皮肤移植排异反应中CD4+ 淋巴细胞起主要作用。     

MOG诱导的实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠中枢及外周神经系统CD4~+ T及CD8~+ T调节性细胞变化

目的:观察实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠中枢及外周CD4+ CD25+调节性T细胞(CD4+ CD25+ Treg),CD8+ CD28-调节性T细胞(CD8+ CD28- Treg)表达的变化情况,并探讨相关的细胞免疫学机制。方法:雌性C57BL/6小鼠随机分为未使用髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35-55(MEVGWYR-SPFSRVVHLYRNGK)(MOG35-55)免疫的对照组和使用MOG35-55免疫诱导的EAE小鼠模型组,采用临床症状评分记录小鼠行为学变化、HE染色观察CNS炎症细胞浸润及病理改变,使用流式细胞术(FCM)检测小鼠中枢及外周CD8+ CD28- Treg,CD4+ CD25+ Treg细胞表达水平。结果:MOG35-55诱导的EAE模型组动物出现典型的EAE临床行为学及病理学表现,FCM检测EAE模型组小鼠脾细胞CD4+ CD25+ Treg较对照组升高但无统计学差异,CD8+ CD28- Treg表达水平明显低于对照组(P0.01),EAE模型组中枢有CD4+ CD25+ Treg,CD8+CD28-Treg淋巴细胞的浸润,且CD4+ CD25+ Treg,CD8+ CD28- Treg在中枢的表达均高于外周,对照组中枢神经系统未检测到淋巴细胞浸润。结论:CD4+ CD25+ Treg,CD8+ CD28- Treg均参与调控EAE的病理过程,CD4+ CD25+ Treg,CD8+ CD28- Treg在EAE小鼠中枢及外周分布及变化的不同,提示其进入中枢神经系统(CNS)并参与调节中枢局部炎症。     

慢性乙型肝炎患者外周血CD4＋CD25＋、CD8＋CD28＋淋巴细胞的变化及与病毒载量的关系

目的：研究慢性乙型肝炎患者外周血CD4＋CD25＋、CD8＋CD28＋淋巴细胞的表达变化及与病毒载量的关系。方法：利用流式细胞术检测50例慢性乙型肝炎患者外周血CD4＋CD25＋、CD8＋CD28＋淋巴细胞的表达率和绝对数,并与正常对照组30例进行比较;荧光定量PCR检测慢性乙型肝炎患者HBV核酸的载量,并与CD4＋CD25＋、CD8＋CD28＋淋巴细胞的表达进行相关分析。结果：慢性乙型肝炎患者的CD4＋CD25＋表达率和细胞数分别为（15.60±5.86）%和（0.34±0.13）×109/L,明显高于正常对照组（P〈0.01）;而CD4＋CD25-、CD8＋CD28＋为（21.13±5.32）%、（0.47±0.19）×109/L和（9.49±2.57）%、（0.21±0.07）×109/L,均低于正常对照组（均P〈0.01）;不同病毒载量的慢性乙型肝炎患者CD4＋CD25＋T细胞与病毒载量均呈正相关（r分别为0.552、0.588,P均〈0.01）,而CD8＋CD28＋T细胞与病毒载量均无相关性（r分别0.275、-0.092,P均〉0.05）。结论：慢性乙型肝炎患者细胞毒T细胞（CD8＋CD28＋）减少,免疫调节细胞的增加与慢性乙型肝炎患者病毒长期存在,病程迁延不愈有关。     

类风湿性关节炎滑膜组织中CD147表达的检测

目的：探讨类风湿性关节炎(RA)滑膜组织CD147的表达。方法：采用免疫组织化学SP染色，双重免疫荧光染色及激光扫描共聚焦显微镜分析检测RA患者受损关节软骨-血管翳汇合部(CPJ)滑膜组织中CD147的表达，并与骨关节炎(OA)滑膜组织CD147的检测相对照。结果：SP染色显示3例OA滑膜组织CD147的表达均为阴性，而11例RA滑膜组织中均检测到CD147的表达，表达CD147的细胞为单核-巨噬细胞、淋巴细胞和滑膜成纤维样细胞。双重免疫荧光染色及激光扫描共聚焦显微镜分析证实表达CD147的细胞为单核-巨噬细胞，中性粒细胞及T细胞。结论：RA滑膜细胞CD147的表达增高。CD147可能是导致RA受损关节软骨、骨基质降解的重要因素之一。     

脑出血后的病理改变与T淋巴细胞反应

目的:探讨脑出血血肿周围局部病理改变及细胞免疫机制。方法:用免疫组化方法及组织HE染色法观察20只大鼠尾壳核脑出血24 h,3天、7天血肿周围区域的组织病变及CD3 、CD8 T淋巴细胞的分布形式和表达时程。结果:①在脑出血后24 h血肿周围即可见明显血管源性水肿,大量炎性细胞浸润,以中性粒细胞为主,少量散在淋巴细胞、小胶质细胞、星形细胞、少突胶质细胞弥漫浸润;出血3天、7天以淋巴细胞、巨噬细胞浸润为主,小胶质细胞、星形细胞、少突胶质细胞增生明显,双侧半球皮层下和血管周围出现小胶质细胞结节;②出血灶周围CD3 和CD8 T淋巴细胞浸润在出血后24 h已可见,出血后3天组和出血后7天组,CD3 和CD8 阳性细胞数明显高于出血后24 h组。结论:①脑出血期以中性粒细胞反应为主,以后以淋巴细胞反应为主,胶质细胞反应在出血后24 h已发生,持续一周以上;②CD3 、CD8 阳性细胞的出现提示它们参与了出血后脑损伤的病理过程,在出血7天内, CD3 和CD8-阳性细胞反应呈增强趋势。     

流式细胞术检测CD35表型对恶性肿瘤诊断的意义

目的:建立流式细胞术(FCM)检测恶性肿瘤患者血细胞上CD35分子表达的实验方法.方法:选择36例恶性肿瘤患者及25例健康人血标本,用流式细胞术(FCM)检测其红细胞、中性粒细胞及淋巴细胞上CD35的表达.结果:恶性肿瘤患者红细胞、中性粒细胞、B琳巴细胞及CD4+T淋巴细胞上CD35的表达比健康人明显降低(P<0.01);而CD8+T淋巴细胞上CD35的表达比健康人明显升高(P<0.01).结论:建立了FCM检侧恶性肿瘤患者血细胞上CD35分子表达的实验方法.为恶性肿瘤的诊断、疗效观察及判断预后提供科学而先进的检测手段.     

HIV/AIDS患者CD28在外周血CD4+、CD8+ T细胞上的表达变化

目的　研究国内HIV AIDS患者CD2 8在外周血CD4 + 、CD8+ T淋巴细胞上表达的变化 ,并探讨这些变化的临床意义。方法　用流式细胞仪检测 5 1例正常对照、14例HIV感染者和 36例AIDS患者的外周血CD4 + 、CD8+ T淋巴细胞表面的CD2 8分子的表达 ,用bDNA法检测 11例HIV感染者和 18例AIDS患者的血浆病毒载量。结果　CD4 + CD2 8+ T细胞的绝对计数与百分比、CD8+ CD2 8+T细胞的百分比均显示为正常对照组 >HIV感染组 >AIDS组 ;而CD8+ CD2 8+ T细胞的绝对计数显示HIV感染组和对照组显著大于AIDS组 ,HIV感染组与对照组间差异无显著性。CD4 + 、CD2 8+ CD4 + T淋巴细胞计数与血浆病毒载量显著负相关。结论　HIV AIDS患者外周血CD2 8在CD4 + 、CD8+ T淋巴细胞上表达随着病情进展而降低 ,反映了细胞免疫功能随着疾病进展损害逐渐加重 ,是判断病情进展的指标。     

NK相关抗原在HIV/AIDS患者CD8+T淋巴细胞上的表达

目的　探讨NK相关抗原CD5 6、CD16在HIV AIDS患者CD8 T淋巴细胞上的表达。方法　取外周血细胞 ,用标记荧光的抗体进行染色 ,以CD8强阳 淋巴细胞为门 ,用流式细胞仪分析CD8 T淋巴细胞上CD5 6、CD16的表达。结果　HIV AIDS患者CD8 T淋巴细胞表达CD5 6 、CD5 6 CD16 - 、CD5 6 CD16 均明显低于HIV抗体阴性健康对照组 (P <0 .0 5 ) ;经高效抗逆转录病毒疗法 (HAART)治疗后CD8 T淋巴细胞表达的CD5 6 、CD5 6 CD16 - 、CD5 6 CD16 呈逐渐升高趋势。HIV AIDS患者表达CD5 6 CD16 - 的CD8 T淋巴细胞亚群绝对数与CD4 T淋巴细胞绝对数呈正相关 ,r=0 .393,P <0 .0 5 ;表达CD5 6 - CD16 的CD8 T淋巴细胞百分数与CD4 T细胞绝对数呈负相关 ,r=- 0 .32 4 ,P <0 .0 5。结论　表达CD5 6的CD8 T淋巴细胞在HIV AIDS患者中明显缺失 ,HAART治疗可恢复缺失。CD8 T淋巴细胞上CD5 6的表达是HIV感染中值得关注的重要指标之一 ,对评价抗病毒疗效具有指导意义。     

慢性乙型肝炎患者外周血细胞CD40+、CD40L+及CD8+/CD28+表达的研究

目的检测慢性乙型肝炎(简称慢乙肝)患者外周血淋巴、单核细胞表面CD40+、CD40L+及淋巴细胞表面CD8+/CD28+、CD8+/CD28-的表达,评价患者的细胞免疫状态,为临床治疗提供指导.方法流式细胞仪测定慢乙肝患者单核细胞、淋巴细胞表面CD40+、CD40L+表达的百分率及淋巴细胞表面CD8+/CD28+、CD8+/CD28-表达的百分率.结果慢乙肝组外周血淋巴、单核细胞表面CD40+、CD40L+及淋巴细胞表面CD8+/CD28+的表达明显低于正常对照组(P＜0.01,P＜0.05,P＜0.01,P＜0.05,P＜0.01),乙肝肝硬化组(简称肝硬化)均明显低于正常对照组(均P＜0.01),而慢乙肝组、肝硬化组CD8+/CD28-的表达高于正常对照组(P＜0.05,P＜0.01).慢乙肝组与肝硬化组均无显著差异(均P＞0.05).慢乙肝轻、中、重度和肝硬化三组间均无显著差异(均P＞0.05).相关性分析结果显示,慢乙肝患者淋巴、单核细胞表面CD40+和CD40L+的表达之间存在正相关,淋巴细胞CD40+、CD40L+表达与CD8+/CD28+表达存在正相关,而与CD8+/CD28-表达相关性不明显.结论慢乙肝患者外周血淋巴、单核细胞CD40+、CD40L+及淋巴细胞CD8+/CD28+表达低下,而CD8+/CD28-的表达增加.检测外周血CD40+、CD40L+及CD8+/CD28+的表达可评估患者的细胞免疫状态,对临床的抗病毒治疗提供新思路.     

Marjolin's溃疡鳞状细胞癌组织中K19、β1整合素的表达

目的检测Marjolin's溃疡鳞状细胞癌中K19、β1整合素的表达情况,探讨Marjolin's溃疡鳞状细胞癌发生与皮肤干细胞的关系。方法选取10例Marjolin's溃疡鳞状细胞癌组织标本、10例皮肤慢性溃疡伴假上皮瘤样增生组织标本、10例原发性皮肤鳞状细胞癌标本、5例正常皮肤组织标本,采用免疫组织化学染色分析皮肤干细胞标记物K19、β1整合素的表达。结果 Marjolin's溃疡鳞状细胞癌组织中,部分癌细胞K19、β1整合素阳性表达,K19为胞浆染色阳性,β1整合素为胞浆、胞膜染色阳性;皮肤慢性溃疡伴假上皮瘤样增生组织在不典型增生部位部分细胞有K19、β1整合素阳性表达;原发性皮肤鳞状细胞癌组织中无K19、β1整合素的表达;K19、β1整合素在正常皮肤毛囊的隆突部位以及基底层仅有少量细胞呈阳性表达。结论皮肤慢性溃疡可以癌变成Marjolin's溃疡鳞状细胞癌,癌变的种子细胞可能来源于溃疡局部的皮肤干细胞。     

慢性乙型肝炎患者外周血CD8+/CD28+淋巴细胞及其亚型的研究

目的 探讨慢性乙型肝炎患者外周血CD8+/CD28+淋巴细胞及其亚型与其临床状态和HBV复制的关系.方法 采用流式细胞技术多色荧光分析法,检测研究对象的外周血CD8+淋巴细胞、CD45RO、CD45RA以及CD28的表达及HBV病毒载量.结果 ①慢性HBV携带组CD8+淋巴细胞CD28的表达率(10.64±5.09%)明显低于慢性乙肝组和正常对照组;而CD45RA和CD45RO的表达差异无统计学意义;②慢性乙肝组CD8+/CD45RO+/CD28+的表达(10.99±7.33%)明显高于正常对照组,而慢性乙肝组和慢性HBV携带组CD8+/CD45RA+/CD28+表达率均明显低于正常对照组;③HBeAg阴性慢性乙肝CD8+/CD45RO+/CD28+表达率明显高于阳性组,而CD8+/CD45RA+/CD28+表达率两组无差别.结论 慢性HBV携带者处于病毒携带状态可能与CD8细胞上协同分子CD28的表达低下有关;CD8+/CD45RO+/CD28+亚型淋巴细胞数的升高与慢性乙肝的病情进展及血清HBeAg转换有关.     

慢性HBV感染患者肝组织内CD4+CD25+调节性T淋巴细胞的表达

目的 观察慢性HBV感染患者免疫耐受期与免疫清除期肝组织中CD4+ CD25+调节性T细胞的表达及分布情况.方法 应用免疫组织化学法检测19例免疫耐受期及12例免疫清除期慢性乙型肝炎患者肝组织中FoxP3的表达,6例正常肝组织为对照.结果 FoxP3阳性信号位于淋巴细胞胞核内,阳性细胞主要聚集在汇管区,肝窦内亦可见散在单个淋巴细胞呈阳性.在免疫耐受期及免疫清除期患者肝组织中FoxP3较正常肝组织明显增加(P<0.01),免疫清除期患者肝组织内Fox P3明显高于免疫耐受期患者(P<0.01).免疫清除期患者肝组织中FoxP3阳性标记指数与ALT、HBeAg及HBV-DNA水平无明显相关性.免疫耐受期与免疫清除期两组相比,在年龄、ALT、TBIL、PTA、HBeAg及HBV-DNA水平方面差异均有统计学意义.结论 肝组织中CD4+ CD25+调节性T细胞在慢性HBV感染慢性化和抑制免疫,控制肝脏炎症反应方面可能起了重要作用.     

肺动脉高压大鼠肺部炎症与CD4+ T 淋巴细胞上Cx40、Cx43 的相关性研究

目的:探讨肺动脉高压大鼠肺组织炎症的变化与CD4~+T淋巴细胞上连接蛋白(Cx) 40、43表达的相关性研究。方法:选取12周龄雄性SD大鼠12只,随机分为对照组和肺动脉高压(PAH)组,野百合碱(MCT)溶液一次性腹腔注射60 mg/kg,4周造模成功后,记录右心室肥厚指数(RVHI),HE染色观察大鼠肺脏病理学变化,ELISA方法检测肺组织中IL-6、TNF-α的表达,流式细胞术检测T淋巴细胞CD4/CD8的表达比率以及CD4~+T淋巴细胞上Cx40、Cx43的表达变化。结果:与对照组比较,PAH组右心室重量与RVHI升高; PAH组肺脏中小动脉血管壁增厚,炎性细胞浸润,PAH组大鼠肺中小型动脉的管壁厚度占血管外径的百分比(WT%)和肺动脉管壁面积与管总面积的百分比(WA%)均增高(P0. 05);肺动脉高压大鼠肺组织匀浆中细胞因子IL-6和TNF-ɑ表达水平上调(P0. 05); PAH组CD3~+T淋巴细胞比例升高(P 0. 05),PAH组CD4~+/CD8~+升高(P0. 05); PAH组CD4~+T淋巴细胞上Cx40、Cx43表达显著增高(P0. 01),肺组织匀浆中细胞因子IL-6、TNF-α与CD4~+T淋巴细胞上Cx40和Cx43高表达呈显著正相关(P0. 05)。结论:MCT诱导的肺动脉高压引起的肺部炎性改变可能与T淋巴细胞上连接蛋白表达增高有关。     

结直肠癌中IL-38与CD4、CD8的相关性及临床意义

目的 探讨IL-38在结直肠癌(colorectal cancer, CRC)组织中的表达与CD4、CD8表达的相关性及与预后的关系。方法 收集314例CRC临床资料，采用免疫组化SP法检测IL-38、CD4、CD8、IL-6、IL-10、IL-23和TGF-β的表达，分析其临床病理特征并复习相关文献。结果 IL-38在癌组织(H score:166.7)中的表达水平明显低于癌旁组织(H score:194.4)(P<0.000 1),且与组织分化呈正相关(P<0.000 1),IL-38与CD8表达呈正相关(r=0.115 4,P=0.039 2),IL-38与CD4表达无明显相关性(r=0.024 9,P=0.649 9)。IL-38与IL-10(r=-0.112 9,P=0.039 4)、IL-23(r=-0.112 6,P=0.036 2)、TGF-β(r=-0.161 8,P=0.003)表达呈负相关。IL-38和CD8双高表达的患者3年生存率，明显高于IL-38和CD8单高表达或双低表达的患者(P=0.036 3)。Cox多因素生存分析：IL-38与CD8双高表...     

顽固性咽部溃疡中T淋巴细胞亚群的分布

目的 :检测顽固性咽部溃疡 (recurrentpharyngealulcer,RPU)中T淋巴细胞亚群的分布 ,探讨T淋巴细胞介导的免疫反应在咽部溃疡复发中所起的作用。方法 :应用免疫组织化学SP技术检测RPU组 36例和正常对照组 6例咽部黏膜组织中浸润细胞CD4 、CD8 、HLA DR 的表达 ,并进行统计学分析。结果 :RPU组咽部组织黏膜中CD4 细胞较对照组明显减少 ,CD8 细胞较对照组明显增多 ,CD4 CD8 比值明显下降 (P <0 0 5 ) ;巨噬细胞、T淋巴细胞高表达HLA DR抗原 (P <0 0 5 )。结论 :顽固性咽部溃疡中有大量T淋巴细胞分布 ,且T细胞亚群比例失调 ,显示细胞免疫功能的紊乱在咽部溃疡的形成与复发中起重要作用。     

乙型肝炎病毒导致慢性乙型肝炎患者血中CD56dimNK细胞亚群数量下降

目的观察乙型肝炎病毒对慢性乙型肝炎患者NK细胞亚群的影响。方法利用流式细胞术检测20例正常人及62例慢性乙型肝炎患者人外周血淋巴细胞CD3、CD4、CD8、CD56、CD16的表达;同时观察NK细胞亚群改变与乙型肝炎病毒携带量的相关性。结果①人类NK细胞根据CD56分子的表面密度可分为两个截然不同的群体,绝大多数（约90％）的NK细胞低水平表达CD56（CD56^dim）且高表达CD16,少数NK细胞（10％）高水平表达CD56（CD56^bright）且缺乏或低水平表达CD16;②慢性乙型肝炎患者CD56^brightNK细胞的表达及绝对数量较正常对照组无明显的改变,CD3^-CD56^＋、CD3^-CD56^dimNK细胞的绝对数量较正常对照组显著减少（P〈0．05）;③慢性乙型肝炎患者NK细胞亚群改变与患者的病毒携带量无关;④慢性乙型肝炎患者CD3^＋、CD3^＋CD4^＋比例及绝对数量较正常对照组显著减少（P〈0．05）。结论机体感染乙型肝炎病毒后,导致CD56^dim增殖的关键因子IL-2、IL-21活性下降,使CD56^dim数量选择性减少,减弱NK细胞介导机体ADCC的功能。     

胃良恶性病变组织中CD24和CD44v6的表达及其意义

目的： 研究胃良恶性病变组织中癌干细胞标记物CD24、CD44v6的表达并探讨其临床病理意义。方法: 49例胃癌、20例癌旁组织、36例淋巴结转移灶及80例不同类型胃良性病例（浅表性胃炎10例，萎缩性胃炎15例，胃溃疡20例，胃息肉20例，胃腺瘤15例）标本常规制作石蜡包埋切片，CD24和CD44v6染色方法为EnVision免疫组化法。结果: 胃癌病例CD24和CD44v6表达阳性率明显高于癌旁组织和不同类型胃良性病变（P＜0.05或P＜0.01），且阳性表达的良性病例胃黏膜上皮均呈中至重度不典型增生；转移灶CD24和CD44v6表达与相应原发灶呈现高度一致性（P>0.05）；组织学分级Ⅱ级、无淋巴结转移及无远处器官转移胃癌病例CD24和CD44v6表达阳性率明显低于组织学分级Ⅲ或Ⅳ级、淋巴结转移及远处器官转移病例（P＜0.05）。此外，浸润深度T₁-T₂及淋巴结N1站转移病例CD24表达阳性率明显低于浸润深度T₃-T₄和淋巴结N₂、N₃站转移病例（P＜0.05）。结论: CD24和CD44v6表达可能是反映胃癌发生、进展、生物学行为和预后的重要癌干细胞标记物，检测胃良性病例CD24和CD44v6表达水平对预防和早期发现胃癌可能有一定的临床价值。     

脑胶质瘤中S-100,CD80和CD86的表达及其生物学意义

目的 :研究S - 10 0、CD80和CD86在脑胶质瘤中的表达及其生物学意义。方法 :应用免疫组织化学染色法检测 30例脑胶质瘤、10例瘤旁组织和 10例正常脑组织手术标本中S - 10 0、CD80和CD86的表达水平。结果 :S - 10 0蛋白在脑胶质瘤、瘤旁组织和正常脑组织的阳性率均为 10 0 % ,用HPISA - 10 0 0图像分析测得其不同的平均阳性灰度值 (AGV)分别为 72 2 0± 12 30、35 6 0± 9 5 0和 2 8 6 0± 10 2 0 ,脑胶质瘤组织与正常脑组织比较 ,差别有统计学意义 (P <0 0 5 ) ,而瘤旁组织与正常脑组织比较 ,差别无统计学意义 (P >0 0 5 )。脑胶质瘤瘤旁组织及正常脑组织中未发现CD80和CD86表达 ,脑胶质瘤组织未发现表达CD80 ,但有 1例 (1/ 30 )CD86弱阳性。结论 :S - 10 0蛋白在胶质瘤组织中表达上调提示与胶质细胞的异常增殖及胶质瘤的发生发展有关。CD80和CD86在正常脑组织及胶质瘤中到底是否表达尚待进一步深入研究。