吸烟者血清α1-抗胰蛋白酶、中性粒细胞弹性蛋白酶及组胺的变化

慢性阻塞性肺疾患 (COPD)是常见病、多发病。吸烟是COPD发病的重要因素 ,但其发病机理至今尚未完全阐明。九五期间我们的工作曾表明 ,吸烟伴有COPD者血清α1 抗胰蛋白酶 (α1 AT)明显低于不伴有COPD者[1 ] ,提示α1 AT可能是一重要的宿主高危因素。在此基础上本文继续观察吸烟伴和不伴COPD者血清α1 AT、中性粒细胞弹性蛋白酶 (NE) ,组胺含量及NE α1 AT比值变化 ,为COPD的发病学及早期诊断提供线索。1　材料与方法按病例 对照设计方法 ,从数据库中随机抽取吸烟 (吸烟指数≥ 30 0 )伴COPD者 (病例组 ,FE1 % <70 % )和…     

白塞病患者血清IL-1β、IL-2与TNFα水平的变化

研究白塞病患者血清中IL - 1β、IL - 2、TNFα水平的变化及其临床意义 ,用RIA检测了 16例完全型、31例不完全型白塞病患者和 34名健康对照组血清中IL - 1β、IL - 2与TNFα含量的变化。结果表明 ,完全型和不完全型白塞病患者血清IL - 1β、IL - 2与TNFα含量明显高于对照组 (P <0 .0 1)。提示 :白塞病患者血清中过高的IL - 1β、IL - 2、TNFα与其发病有关     

冠心病患者TNF-α,IL-1β,IL-6,IL-8的变化研究

目的 :对冠心病患者血清中肿瘤坏死因子 (TNF -α)、白介素 - 1β(IL - 1β)、白介素 - 6 (IL - 6 )、白介素 - 8(IL - 8)含量进行分析 ,以探讨它们在冠心病发病过程中的意义。方法 :研究对象为正常对照组 36例 ,稳定型心绞痛组 32例 ,心肌梗塞组 39例 ,采用化学发光酶分析法检测其血清TNF -α、IL - 1β、IL - 6、IL - 8水平。结果 :与正常组比较 ,冠心病患者中TNF -α、IL - 1β、IL - 6、IL - 8水平均有不同程度升高 ,尤以心肌梗塞组升高明显 ,其差别有显著临床意义。心绞痛组TNF -α(p <0 0 5 ) ,IL - 6 (p <0 0 1) ,IL - 8(p <0 0 5 )。心肌梗塞组TNF -α(p<0 0 1) ,IL - 1β(p<0 0 5 ) ,IL - 6 (p <0 0 0 1) ,IL - 8(p <0 0 0 1)。 结论 :TNF -α、IL - 1β、IL - 6、IL- 8与动脉粥样硬化和冠心病的发生有密切关系 ,这些细胞因子可通过相互诱导、相互协同共同参与冠心病的发生、发展过程     

慢性阻塞性肺疾病患者和吸烟肺功能正常者体内HIF-1α表达及意义

目的探讨低氧诱导因子-1α(HIF-1α)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者和吸烟肺功能正常者肺组织和血清中表达及其临床意义。方法肺组织标本取自手术治疗的周围型肺癌患者,共32例,检测术前肺功能,将其分为吸烟COPD稳定期组(COPD组,n=10),吸烟肺功能正常组(n=12),不吸烟肺功能正常组(n=10)。术前清晨空腹取血清,术后取癌旁肺组织,ELISA检测血清和肺组织匀浆HIF-1α含量,免疫组织化学方法检测肺组织HIF-1α的表达,并分析HIF-1α表达水平与肺功能指标的相关关系。结果 COPD稳定期组、吸烟肺功能正常组、不吸烟肺功能正常组患者血清HIF-1α含量分别为(73.25±6.12)pg/mL、(60.30±8.00)pg/mL、(47.03±8.43)pg/mL;吸烟肺功能正常组和COPD组明显高于不吸烟肺功能正常组(P0.01),COPD组明显高于吸烟肺功能正常组(P0.01)。COPD稳定期组、吸烟肺功能正常组、不吸烟肺功能正常组患者肺组织匀浆HIF-1α含量分别为(2.04±0.24)pg/μg、(1.67±0.34)pg/μg、(1.12±0.33)pg/μg;吸烟肺功能正常组和COPD组明显高于不吸烟肺功能正常组(P0.01),COPD组明显高于吸烟肺功能正常组(P0.01)。HIF-1α广泛表达于COPD组肺泡和气道上皮细胞、肺小动脉壁的炎症细胞以及巨噬细胞中。血清和肺组织匀浆中HIF-1α含量均与第1秒用力呼气容积与用力肺活量比(FEV1/FVC)、第1秒钟用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%pred)呈显著负相关。结论 COPD患者和吸烟肺功能正常者肺组织和血清HIF-1α的表达增加,与气流受限有关。     

内皮素-1对COPD炎症和氧化应激反应的影响

目的:研究内皮素-1对慢性阻塞性肺疾病(COPD)炎症和氧化应激反应的影响。方法:收集健康不吸烟者(30例)、健康吸烟者(30例)和COPD患者(29例)并诱导其产生痰液,检测内皮素-1在诱导痰中的浓度。采用香烟烟雾提取物刺激SD大鼠,构建肺气肿模型,采用内皮素A受体拮抗剂BQ123和非选择性内皮素受体拮抗剂波生坦进行干预,实验分为对照组、香烟烟雾干预组、选择性内皮素受体拮抗组和非选择性内皮素受体拮抗组。采用Western blot法测定肺组织中cleaved caspase-3的蛋白水平;明胶酶谱法检测肺组织中基质金属蛋白酶2(MMP-2)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)的活性;ELISA法检测肺组织上清液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素1β(IL-1β)的浓度;采用生物抗氧化能力(BAP)检测试剂盒检测血清中BAP。结果:内皮素-1在健康吸烟者和COPD患者诱导痰中的浓度显著高于健康不吸烟者(P0.05);COPD患者诱导痰中内皮素-1的浓度高于健康吸烟者(P0.05)。香烟烟雾干预组肺组织中cleaved caspase-3蛋白水平、MMP-2和MMP-9的活性及上清液中TNF-α和IL-1β的含量显著高于对照组(P0.05);内皮素A受体拮抗剂能显著抑制肺组织中cleaved caspase-3蛋白水平、MMP-2和MMP-9的活性及上清液中TNF-α和IL-1β的含量(P0.05)。香烟烟雾干预组血清中的BAP较对照组显著降低(P0.05);内皮素A受体拮抗剂能显著增加血清中的BAP(P0.05)。结论:内皮素-1可能通过调节细胞凋亡、基质金属蛋白酶活性、炎症以及氧化应激反应在COPD发生发展中发挥重要作用。     

吸烟对慢性阻塞性肺病患者血清IL-1β和IL-1Ra的影响

为了了解吸烟对慢性阻塞性肺病患者血清IL-1β和IL-1Ra的影响,为吸烟介导慢性阻塞性肺病系统性炎症反应的机制提供新的证据,将38例慢性阻塞性肺病患者分为吸烟组与非吸烟组,用酶联免疫吸附试验方法检测患者血清IL-1β、IL-1Ra和IL-1β/IL-1Ra比值,并比较在两组间的差异.结果显示两组之间血清IL-1β、IL-1Ra和IL-1β/IL-1Ra比值的差异均有统计学意义(P＜0.05), 吸烟组血清IL-1β和IL-1β/IL-1Ra比值明显高于非吸烟组,IL-1Ra明显低于非吸烟组.提示吸烟不但明显增强COPD患者血清炎症细胞因子IL-1β的分泌,而且,还显著抑制了COPD患者分泌IL-1β的抑制因子IL-1Ra,从而进一步加重其系统性炎症反应.     

肺性脑病患者血清神经元特异性烯醇化酶和S-100β蛋白检测的意义

目的:观察肺性脑病患者血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)和脑特异性蛋白(S-100β)的变化,探讨其临床意义。方法:60例健康体检者为正常对照组,60例慢性阻塞性肺疾病(COPD)并发呼吸衰竭无肺性脑病患者为病例对照组,60例COPD并发肺性脑病患者为病例组。病例组又分为轻型、中型、重型3组。分析比较各组患者血清NSE、S-100β的变化。结果:病例对照组的NSE、S-100β高于正常对照组,病例组NSE、S-100β明显高于病例对照组;病例组的中重型患者血清NSE、S-100β含量高于轻型组(P<0.05)。结论:血清NSE和S-100β的含量与肺性脑病病情呈正相关,可作为判断病情、估计预后的重要指标。     

白介素-1β致豚鼠气道高反应性作用机制的研究

目的 :探讨白介素 1β(IL 1β)导致气道高反应性的作用机制。 方法 :建立IL 1β导致的气道高反应性的豚鼠模型 ,研究内源性气道神经元释放的神经激肽在IL 1β导致气道高反应性中的作用。 结果 :IL 1β组组胺的PC2 0 值明显小于对照组 (P <0 0 1) ,表明吸入IL 1β后可导致气道高反应性 ;辣椒素预处理组组胺的PC2 0 值与对照组相比无显著性差异 (P >0 0 5 ) ,表明辣椒素预处理可完全抑制IL 1β导致气道高反应性 ;NK1 受体拮抗剂组组胺的PC2 0 值与IL 1β组相比有显著性差异 (P <0 0 5 ) ,表明NK1 受体拮抗剂能完全抑制IL 1β导致气道高反应性。 结论 :内源性气道神经元释放的神经激肽SP在IL 1β导致气道高反应性起主要作用。     

重组鼠IL-1β和/或慢性缺氧刺激对大鼠颈动脉体中p-ERK1/2表达的影响

目的:观察慢性低压性缺氧和重组鼠白介素-1β(rmIL-1β)刺激对大鼠颈动脉体(carotid body,CB)中磷酸化细胞外信号调节蛋白激1/2(p-ERK1/2)表达的影响。方法:雄性SD大鼠分为8组,分别为缺氧刺激0、1、2、3周组和缺氧0、1、2、3周的同时伴rmIL-1β刺激组。对CB进行免疫组化染色,并用Western Blot法对p-ERK1/2进行半定量分析。结果:相对于缺氧0周组,缺氧2周和缺氧3周组大鼠CB中p-ERK1/2的含量明显增加。相对于单纯给予缺氧,缺氧同时给予rmIL-1β刺激后引起大鼠CB体中p-ERK1/2表达量的增加。结论:慢性缺氧和rmIL-1β刺激均可致颈动脉体p-ERK1/2上调;慢性缺氧伴rmIL-1β刺激比单纯缺氧或rmIL-1β刺激可引起p-ERK1/2更显著的增加。     

二种细胞因子在心脑血管疾病中的临床应用

为探讨肿瘤坏死因子 (tumornecrosisfactor,TNF)和白细胞介素 1β(interleukin - 1β ,IL - 1β)二种细胞因子在心脑血管疾病中的水平变化及临床应用 ,本文用RIA分别对 5 1名正常人和 46例冠心病、48例高血压和 34例脑梗死患者进行检测。结果表明 :冠心病、高血压和脑梗死患者血清中这二种细胞因子含量 ,均高于对照组(P <0 .0 1)。本文提示 :TNF和IL - 1β二种细胞因子均参与了冠心病、高血压和脑梗死疾病的病理生理过程 ,是冠心病、高血压和脑梗死疾病进行疗效观察的参考指标     

血清suPAR、PAI-1对慢性阻塞性肺疾病合并支气管扩张的诊断价值

目的 研究血清可溶性尿激酶型纤溶酶原激活物受体(suPAR)、纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并支气管扩张的诊断价值。方法 在2019年10月至2021年4月,共纳入265例稳定期中重度COPD患者作为研究对象,根据支气管扩张程度将他们分为无支扩组(n=135)和COPD合并支扩组(n=130)。另外纳入100例无肺部疾病或无法控制的慢性疾病志愿者作为对照组。酶联免疫吸附检测血清suPAR、PAI-1和血清炎症因子水平,使用肺功能仪检测肺通气和弥散功能。结果 COPD患者血清suPAR、PAI-1水平均高于对照组(P<0.05),且COPD合并支扩组血清suPAR、PAI-1水平较无支扩组升高更明显(P<0.05)。血清suPAR与第1秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%pre)、第1秒用力呼气容积/用力肺活量(FEV1/FVC)、一氧化碳弥散量占预计值百分比(DLCO%pre)呈负相关性(P<0.05),与残气量/肺总量、高分辨率计算机断层扫描(HRCT)评分、血清白细胞介素(IL)-6水平呈正相关(P<0.05)。血...     

红霉素对吸烟大鼠肺内TGF-β1和γ—GCS表达的影响

目的:探讨红霉素对吸烟大鼠肺内转化生长因子-β1(TGF-β1)和γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-GCS)的影响以及在慢性阻塞性肺疾病治疗中的抗氧化作用。方法:Wistar大鼠30只,随机抽取20只被动吸烟4周后,10只继续吸烟8周作为吸烟组、10只吸烟加红霉素灌胃作红霉素治疗组,另10只作对照组。测定气道阻力和肺顺应性,采用免疫组织化学法、免疫细胞化学法和原位杂交法检测气道上皮细胞TGF-β1和γ-GCS蛋白、肺泡巨噬细胞两者蛋白及其mRNA表达。结果:吸烟组大鼠气道阻力增高,肺顺应性降低,TGF-β1和γ-GCS蛋白及其mRNA表达均明显增高(P<0.05),红霉素治疗组气道阻力有所降低、肺顺应性增高,TGF-β1和γ-GCS蛋白及其mRNA表达均低于吸烟组,但高于对照组(P<0.05)。吸烟组TGF-β1与γ-GCS表达呈正相关(P<0.05),而红霉素治疗组无明显相关性。结论:红霉素干预后吸烟大鼠肺内TGF-β1和γ-GCS表达降低,提示红霉素可能在COPD治疗中发挥一定的抗氧化作用。     

子宫次全切除对IL1β、IGFⅡ的影响

目的：探讨子宫次全切除对白介素1β(IL1β)、类胰岛素生长因子Ⅱ(IGFⅡ)的影响及雌激素(E2)与IL1β、IGFⅡ的关系。方法：将30例绝经前行子宫次全切除(保留双侧卵巢)的妇女，分成A、B两组。A组手术后一个月始每日服倍美力0．625mg。分别以化学发光法测定其术前、术后1日、术后1个月、3个月、6个月的E2水平；同时放免法测定其IL1β、IGFⅡ水平。结果：IL1β、IGFⅡ术后略有上升或下降，且随着时间的延长这种趋势越明显。A组较B组IL1β水平下降，而IGFⅡ上升。结论：子宫次全切除使E2水平下降。E2对IL1β、IGFⅡ水平变化有影响。     

白细胞介素1β和受体拮抗剂的基因型及血清水平与脑卒中的关系

目的　探讨白细胞介素 1β(IL 1β)和白细胞介素 1受体拮抗剂 (IL 1Ra)基因型及血清水平与脑卒中的关系。方法　采用聚合酶链反应 限制性片段长度多态性 (PCR RFLP)技术 ,检测 187例脑卒中患者和 195例健康对照者IL 1β和IL 1Ra的基因多态性 ,同时采用酶联免疫吸附试验 (ELISA)检测脑卒中患者和对照者的血清IL 1水平。结果　脑卒中组血清IL 1水平显著高于对照组 (P <0 .0 1) ,IL 1β( 395 3C T)位点和IL 1Ra(VNTR)多态性在两组人群中的分布差异存在显著性 (P <0 .0 5 ) ,携带IL 1RaⅡ基因型的脑卒中患者血清IL 1Ra水平显著高于不携带者 (P <0 .0 1)。结论　IL 1β( 395 3C T)和IL 1Ra(VNTR)基因多态性与脑卒中的发病具有相关性 ,其中T等位基因可能是脑卒中发病的遗传易感基因 ;携带IL 1RaⅡ基因的个体可能通过促进IL 1Ra的高度表达而对脑卒中具有保护作用     

慢性阻塞性肺疾病患者血清一氧化氮水平和血液流变性变化

目的:检测分析慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血清一氧化氮(NO)水平和血液流变学指标变化及与病程分期的相关性。方法:确诊COPD患者182例(COPD组),其中急性加重期88例,稳定期94例,另选健康体检者92例作为对照组;检测COPD组和对照组血清NO、动脉血氧分压(PaO_2)、全血高切(200s~(-1))和低切(3s~(-1))表观黏度、红细胞聚集指数、红细胞刚性指数和血浆黏度(200s~(-1)),分析上述指标的组间差异及与COPD分期的相关性。结果:COPD组患者血清NO和动脉血PaO2较对照组降低(P0.01),急性加重期患者较稳定期患者更低(P0.01);COPD组患者上述血流变指标较对照组升高(P0.01),急性加重期患者较稳定期患者更高(P0.01)。COPD组患者血清NO和动脉血PaO_2的降低与其病程分期的加重呈显著负相关(r=-0.641、-0.786,P均0.05);患者高切、低切表观黏度、红细胞聚集指数、红细胞刚性指数和血浆黏度的增加与其病程分期的加重呈显著正相关(r=0.563、0.572、0.643、0.485、0.526,P均0.05)。结论:血清NO和动脉血PaO_2降低及血液流变性异常是COPD病情加重的原因之一,可针对性治疗,使患者获益。     

慢性缺氧和炎性细胞因子刺激对大鼠颈动脉体中白介素1受体Ⅰ型表达的影响

目的:观察慢性低压性缺氧和重组鼠白介素1β(rmIL-1β)刺激对大鼠颈动脉体中白细胞介素1受体Ⅰ型(IL-1RⅠ)表达的影响。方法:雄性SD大鼠分为4组,T1组缺氧伴rmIL-1β刺激;T2组单纯缺氧;T3组仅rmIL-1β刺激;T4组既不缺氧也无rmIL-1β刺激。对颈动脉体行免疫组化染色,并做半定量分析。结果:T2和T3组颈动脉体IL-1RⅠ表达比T4组显著上调;T1组比T2和T3组也显著升高。双因素方差分析表明,缺氧和rmIL-1β刺激间无交互作用。结论:慢性缺氧和IL-1β刺激均可致颈动脉体IL-1RⅠ上调;慢性缺氧伴IL-1β刺激比单纯缺氧或IL-1β刺激可引起IL-1RⅠ更显著的增加,但二者无协同或拮抗作用。     

老年急性冠状动脉综合征患者CRP与TNF-α、IL-1β相关性研究

目的 :观察老年冠心病不同类型患者中肿瘤坏死因子α(TNF -α)、白细胞介素 1β(IL - 1β)水平变化及其与C反应蛋白 (CRP)之间的关系 ,进一步探讨急性冠状动脉综合征临床识别和预测的炎症指标。方法 :采用放射免疫分析测定血清TNF -α、IL - 1β和CRP的浓度。 结果 :急性冠脉综合征患者 (ACS)TNF -α和IL- 1β水平均显著高于对照组 (p <0 0 5 ;p <0 0 1)和稳定性冠心病患者 (p <0 0 5 ;p <0 0 1)。ACS患者CRP水平(7 99± 11 9)mg L显著高于SCHD组 (2 71± 5 4 5 )mg L ,p <0 0 5和对照组 (0 99± 1 5 )mg L ,p <0 0 1。CRP水平与TNF -α呈显著正相关 (r=0 5 4 5 ,p <0 0 1) ;与IL - 1β亦呈明显正相关 (r=0 31,p <0 0 5 )。 结论 :老年冠心病患者细胞因子表达异常与炎性标志物CRP密切相关 ,提示可能与急性冠脉综合征的发生有关 ,是动脉粥样硬化斑块不稳定的标志     

传染性非典型肺炎患者白细胞介素1β含量变化及意义

目的:观察传染性非典型肺炎患者血清白介素 1β(IL 1β)含量变化。方法:用放射免疫法检测了6 6例SARS患者血清IL 1β含量,与正常对照组作比较。结果:进展期SARS患者血清IL 1β含量为0 2 9±0 2 0ng/ml,明显高于对照组;重型SARS患者血清IL 1β含量为0 76±0 37ng/ml,显著高于普通型SARS患者;重型SARS患者恢复期血清IL 1β含量变化多样。结论:SARS患者存在免疫反应异常,血清IL 1β含量变化可能是SARS发病机制中的一个重要环节     

动态监测SARS病人IL-1α、IL-1β、TNFα和IL-6含量及其意义

目的 :动态监测SARS病人IL 1α、IL 1β、TNFα和IL 6含量并探讨其意义。方法 :采用酶联免疫吸附法定量检测早期、恢复期SARS病人以及出院后SARS随访者 ,一线未患SARS健康医护人员及健康体检者血清中IL 1α、IL 1β、TNFα和IL 6含量。结果 :IL 1α和IL 1β含量在早期、恢复期与其他组比较均显著升高 (P <0 0 5 )。SARS早期组TNFα均值显著高于其他组(P <0 0 0 5 ) ,SARS恢复期组均值显著高于SARS随访组、急诊等一线未患SARS组和健康对照组 (P <0 0 1)。SARS早期组IL 6均值显著高于其他各组 (P <0 0 0 5 ) ,SARS随访组与急诊等一线未患SARS组和健康对照组间均值比较 ,均有显著差异 (P <0 0 1)。结论 :SARS在发病过程中其病理损伤与细胞因子IL 1、TNFα和IL 6有关。     

气道内高压力促进3种气道重塑相关因子的表达

目的探讨机械通气情况下气道内不同压力水平对气道重塑相关因子表达的影响。方法手术室经全麻行机械通气的42例慢性阻塞性肺疾病(COPD)作为COPD组和33例无基础肺疾病患者作为对照组。机械通气根据吸气峰压(PIP)水平又分为高、中、低压力组(分别为24、22和20 cm H_2O),呼气末正压均为5 cm H_2O。机械通气前及3 h后收集支气管肺泡灌洗液(BALF)。酶联免疫吸附法和Western blot法检测BALF中气道重塑相关因子成纤维生长因子2(FGF-2)、转化生长因子-β1(TGF-β1)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白表达水平。结果 1)机械通气前COPD组BALF中的FGF-2、TGF-β1和MMP-9蛋白水平明显高于对照组(P0.01)。2)机械通气后对照组在高压力刺激下FGF-2、TGF-β1和MMP-9表达水平升高(P0.05);而COPD组压力刺激下上述3种蛋白表达升高更明显(P0.05),且高压力组中及低压力组(P0.05)。3)相关性分析显示,COPD组BALF中FGF-2、TGF-β1、MMP-9表达水平与气道压力成正相关(P0.01)。结论机械通气时气道内的持续高压力可能通过作用于气道上皮细胞内压力敏感通道进而提高气道重塑因子FGF-2、TGF-β1、MMP-9的表达水平,COPD患者尤为显著。