FC多糖抑瘤作用的实验研究

目的 观察ＦＣ多糖的体内抑瘤作用。方法 以荷Ｓ１８０、艾氏腹水癌实体瘤小鼠为模型，初步观察了来自传统中药的有效成分ＦＣ多糖的抑瘤作用。结果 实验结果发现，小鼠在接种瘤细胞前连续灌胃给药１０ｄ，ＦＣ多糖能显著抑制小鼠移植性肿瘤的生长，平均抑瘤率均大于４０％，同时ＦＣ多糖对荷瘤造成的脾和胸腺指数下降有一定的恢复作用。结论 提示ＦＣ多糖将是一种有开发价值的抗肿瘤物质。     

香菇多糖抗肿瘤作用及其机制的研究

目的：运用中医“药食同源”的原理，研究香菇多糖对S180荷瘤小鼠的抗肿瘤作用及其机制。方法：制备S180荷瘤小鼠动物模型，随机分为荷瘤对照组，低、中、高剂量组；通过测定荷瘤小鼠的瘤重、抑瘤率及瘤体比观察香菇多糖对肿瘤生长的影响；通过检测脾细胞的增殖分化、NK细胞的活性以及腹腔巨噬细胞的吞噬功能，研究香菇多糖对荷瘤小鼠非特异性免疫和细胞免疫功能的影响。结果：香菇多糖能明显减小S180荷瘤小鼠的瘤重和瘤体比（P〈0．05），明显抑制肿瘤的生长（P〈0．05），低、中、高剂量组的平均抑瘤率分别为37％、46％、490%；明显增强S180荷瘤小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬功能（P〈0．05）；明显提高S180荷瘤小鼠脾细胞的转化功能和NK细胞的活性（P〈0．05）。结论：香菇多糖能明显抑制S180荷瘤小鼠肿瘤的生长，其作用机制可能是通过增强荷瘤小鼠的非特异性免疫功能和细胞免疫功能。     

防风多糖增强巨噬细胞抗肿瘤作用的实验研究

观察了防风多糖体内对Ｓ１８０移植瘤生长的影响,以及对Ｓ１８０瘤细胞免疫小鼠腹腔巨噬细胞（Ｍφ）吞噬活性的影响;同时,将Ｓ１８０瘤免疫小鼠腹腔Ｍφ再与Ｓ１８０瘤细胞混合后接种给小鼠,观察防风多糖对该Ｍφ直接抗肿瘤活性的影响。进一步用硅胶体内阻断Ｍφ功能,观察对防风多糖体内抗肿瘤效果的影响。结果表明,防风多糖体内应用能明显抑制Ｓ１８０实体瘤的生长（抑瘤率为５２９２％）,提高Ｓ１８０瘤免疫小鼠腹腔Ｍφ的吞噬活性（Ｐ＜０．０１）,并能提高Ｓ１８０瘤免疫小鼠腹腔Ｍφ与Ｓ１８０瘤细胞混合接种时的抗肿瘤活性（Ｐ＜０．０１）;但是,用硅胶阻断Ｍφ机能后,防风多糖的抗肿瘤作用大大下降,抑瘤率由５２９２％降到１１８２％,表明防风多糖的抗肿瘤作用与Ｍφ密切相关     

蕏苓多糖抗小鼠HepA机制的研究

目的　研究 艹猪 苓多糖抗小鼠HepA瘤细胞的可能机制。方法　采用免疫组化方法研究 艹猪苓多糖对小鼠HepA瘤细胞P16、Rb基因及TNF -α表达影响。结果　 艹猪 苓多糖作用后 ,小鼠HepA瘤细胞P16基因表达蛋白 (P16蛋白 )表达显著增强 (P <0 .0 1) ;小鼠HepA瘤细胞Rb基因表达蛋白(P10 5 -Rb蛋白 )表达增强 (P <0 .0 5 ) ,小鼠HepA瘤细胞TNF -α表达显著增强 (P <0 .0 1)。结论　艹猪 苓多糖对小鼠HepA瘤细胞P16、Rb基因及TNF -α表达有激活作用。对抑癌基因P16、Rb基因及TNF -α表达的激活可能是艹猪 苓多糖抗肿瘤的普遍机制之一。     

Chu苓多糖抗小鼠HepA机制研究

目的：研究Chu苓多糖抗小鼠HepA瘤细胞的可能机制。方法：采用免疫组化方法研究Chu苓多糖对小鼠HepA瘤细胞P16、Rb基因及TNF－α表达影响。结果：Chu苓多糖作用后，小鼠HepA瘤细胞P16基因表达蛋白（P16蛋白）表达显著增强（P＜0．01）；小鼠HepA瘤细胞Rb基因表达蛋白（P105－Rb蛋白）表达增强（P＜0．05），小鼠HepA瘤细胞TNF－α表达显著增强（P＜0．01）。结论：Chu苓多糖对小鼠HepA瘤细胞P16、Rb基因及TNF－α表达有激活作用。对抑癌基因P16、Rb基因及TNF－α表达的激活可能是Chu苓多糖抗肿瘤的普遍机制之一。     

Chu苓多糖抗小鼠HepA机制的研究

目的：研究Chu苓多糖抗小鼠HepA瘤细胞的可能机制。方法：采用免疫组化方法研究Chu苓多糖对小鼠HepA瘤细胞P16、Rb基因及TNF－α表达影响。结果：Chu苓多糖作用后，小鼠HepA瘤细胞P16基因表达蛋白（P16蛋白）表达显著增强（P＜0．01）；小鼠HepA瘤细胞Rb基因表达蛋白（P105－Rb）表达增强（P＜0．05），小鼠HepA瘤细胞TNF－α表达显著增强（P＜0．01）。结论：Chu苓多糖对小鼠HepA瘤细胞P16、Rb基因及TNF－α表达有激活作用。对抑癌基因P16、Rb基因及TNF－α表达的激活可能是Chu苓多糖抗肿瘤的普遍机制之一。     

胎盘免疫调节肽抑瘤效应的研究

目的探讨胎盘免疫调节肽对小鼠的直接抑瘤效应．方法小鼠接种Ｓ１８０或ＦＣ瘤细胞后，注射胎盘免疫调节肽治疗１０～１２ｄ，观察其肿瘤的重量或转移灶结节数．通过胎盘免疫调节肽对肿瘤细胞的直接作用，研究胎盘免疫调节肽的抑瘤效应．结果小鼠体内实验结果表明：腹腔注射胎盘免疫调节肽对小鼠Ｓ１８０肉瘤进行防治和治疗，胎盘免疫调节肽可明显抑制肿瘤细胞的生长，其抑瘤率分别达５５％和４５％．对小鼠自发肺转移实验证明，胎盘免疫调节肽可明显抑制肿瘤细胞的转移．结论胎盘免疫调节肽可明显地抑制Ｓ１８０细胞的生长和ＦＣ细胞的转移．     

冬虫夏草对未成年小鼠腹水型肝癌移植瘤生长影响的性别差异分析

目的：探讨具有雄激素样作用的冬虫夏草对肝癌细胞生长的影响。方法：以不同性别未成年小鼠的腹水型肝癌皮下移植瘤为实验模型,从移植瘤细胞当天起,每天给试验组小鼠经口灌服虫草水提物液体2次,连续给药3周,对照组不给药,满1个月时终止实验,解剖小鼠,称瘤体湿重,比较对照组与试验组的平均瘤重和计算抑瘤率。结果：在雌性小鼠中,呈现明显抑瘤效果,试验组平均瘤重明显小于对照组,抑癌率：第一批为33．007％;第二批为37．5105％;第三批为36．0099％;在雄性小鼠中,则呈现相反作用,试验组平均瘤重明显大于对照组,促癌率：第一批为34．5227％;第二批为31．2388％;第三批为32．8780％。结论：在与性激素相关的动物肿瘤中,冬虫夏草的抑癌或促癌活性可能受到性别差异的影响。在人体是否存在这种关系有待进一步研究。     

绞股蓝总皂甙对小鼠S180肉瘤及K562细胞的抑制作用

目的 绞股蓝总皂甙（GP）对小鼠S180肉瘤及K562细胞的抑制作用。方法 通过动物实验观察绞股蓝总皂甙对小鼠S180肉瘤生长状况，肿瘤坏死面积（TNA）与肿瘤总面积（TTA）和比率，瘤周瘤内免疫活性细胞浸润状况及荷瘤小鼠脾脏的影响，通过细胞培养观察绞股蓝总皂甙对K562细胞生长的抑制作用。结果 经重复实验证实，GP能显著抑制小鼠S180肉瘤的生长，TNA与TTA的比率显著增加，瘤周尤期是瘤内淋巴细胞，巨噬细胞浸润数量明显增加，荷瘤小鼠脾重增加，脾白髓数目增多，体积增大。同时证实，GP对K562细胞株具有明显的生长抑制作用。结论 GP的抑瘤作用主要是直接杀伤瘤细胞，免疫活性细胞也发挥了一定作用。     

小鼠自然杀伤细胞在乌贼墨作用下的活性表达

目的：研究乌贼墨对BALB／c小鼠脾细胞自然杀伤（NK）细胞活性的诱生作用。方法：用5％的乌贼墨给小鼠灌胃，连续5d后取不同时间的小鼠脾细胞，应用乳酸脱氢酶释放法检测NK细胞活性。同法观察乌贼墨对S180和Meth A荷瘤鼠的抑瘤作用。结果：口服乌贼墨后可使小鼠NK细胞杀伤活性增强，实验组与对照组比较有显著性差异，（P＜0.01）；诱生后24h至7d NK细胞杀伤活性处于高峰期，2周左右恢复正常水平；乌贼墨可使荷瘤小鼠NK细胞杀伤活性增强，瘤体缩小。结论：乌贼墨能诱导小鼠NK细胞杀伤活性，抑制荷瘤鼠瘤体的生长。     

半枝莲多糖对HepA荷瘤小鼠抑癌基因表达的影响

目的:探明半枝莲多糖对HepA瘤组织Rb、P16基因表达的影响.方法:运用SP免疫组化染色技术及多媒体彩色病理图文分析系统测定HepA瘤细胞中Rb、P16基因蛋白的表达量.结果:半枝莲多糖组、猪苓多糖组中Rb、P16基因蛋白的表达量均显著高于荷瘤组(P<0.01),半枝莲多糖组与猪苓多糖组无显著性差异.结论:半枝莲多糖可通过升高抑癌基因Rb、P16的蛋白表达,而抑制HepA瘤细胞的增殖.     

树舌多糖抗肿瘤机制的研究

采用免疫组化方法研究树舌多糖对小鼠HepA瘤细胞Rb基因、p16基因和TNF -α表达的影响 ,阐明中药多糖的抗肿瘤作用机制。实验表明 :树舌多糖组瘤重减轻 ,与实验对照组比较差异有显著性 (P<0 .0 1) ;树舌多糖组小鼠HepA瘤细胞Rb基因表达活性增强 ,与实验对照组比较差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ;树舌多糖组p16基因表达活性增强 ,与实验对照组比较差异有显著性 (P <0 .0 1) ;树舌多糖组TNF -α表达增强 ,与实验对照组比较差异有显著性 (P <0 .0 1)。结论 :树舌多糖通过增强抑癌基因 -Rb基因、p16基因及TNF -α的表达活性 ,即在基因表达水平上抑制肿瘤的生长     

可溶性肿瘤抗原对小鼠CD_3AK细胞生物免疫功能的影响

目的:观察可溶性肿瘤抗原(STA———由S180 细胞提取)对小鼠CD3AK细胞的体外增殖、体外杀瘤活性以及体内抑瘤作用的影响。方法:采用四甲基偶氮唑盐比色法(MTT法),分别检测小鼠脾脏单个核细胞的体外增殖活性和杀瘤效应细胞体外杀瘤活性,并通过测定实体瘤质量来分析杀瘤效应细胞的体内抑瘤作用。结果:STA协同增强小鼠CD3 单抗诱导的小鼠脾脏单个核细胞的体外增殖活性。由STA联合小鼠CD3 单抗共同诱导的T- AK细胞,不仅在体外对S180 细胞杀瘤活性强于CD3AK细胞,且在小鼠体内抑制S180 肿瘤细胞的生长和扩散作用也强于CD3AK细胞。结论:STA能增强小鼠CD3AK细胞的体外增殖活性和杀瘤活性     

灵芝多糖口服液对小鼠免疫功能影响的研究

目的　观察灵芝多糖口服液对小鼠免疫功能的影响。方法　①制备S180 瘤小鼠模型 ;②皮下注射环磷酰胺 (cytoxan ,CY) 5 0mg·kg·d-1,制备免疫抑制鼠模型。灵芝多糖口服液 15 0mg·kg·d-1、30 0mg·kg·d-1经灌胃给药 ,连续 10d ,分别观察抑瘤效应 ;用MTT方法检测NK细胞杀伤活性 ;对CY免疫抑制小鼠 ,检测腹腔Mφ细胞吞噬功能、脾细胞增殖指数 ,计算给药后各组小鼠脾脏和胸腺指数。结果　灵芝多糖口服液 15 0mg·kg-1、30 0mg·kg-1对小鼠S180 瘤有明显的抑制作用 (P <0. 0 1) ,能够对抗CY所致的小鼠脾和胸腺指数减少 ,明显增加免疫系统吞噬功能及脾细胞增殖数 ,灵芝多糖口服液能明显增加NK细胞的杀伤活性。结论　灵芝多糖口服液抑制小鼠S180 瘤生长 ,增强免疫功能。     

猪苓多糖对白细胞介素─1产生的影响

本文应用小鼠胸腺细胞ＭＴＴ比色分析法测定了猪苓多糖作用小鼠腹腔巨噬细胞的培养上清中ＩＬ－１的活性，并对ＩＬ－１的产生过程做了动态观察。结果表明，猪苓多糖１００ｕｇ／ｍｌ，２００ｕｇ／ｍｌ，５００ｕｇ／ｍｌ在体外作用小鼠腹腔巨噬细胞后，可诱导ＩＬ－１的产生。其培养上清在１２小时即可表现ＩＬ－１活性，４８小时达高峰，此后即开始下降。     

白英对人急性早幼粒白血病HL-60细胞生长的影响

为研究白英的体外抑瘤作用，观察白英水提液对人急性早幼粒白血病HL-60细胞生长的影响，结果显示白英水提液对HL-60细胞的作用，既表现为短时间作用后的细胞杀伤，也表现为药物持续作用后的增殖抑制，说明白英水提液具有较强的体外抑瘤活性，而其抑瘤活性并不局限于直接的细胞毒作用。     

福安特抗小鼠移植性肿瘤的实验研究Ⅲ

目的评价福安特注射液对小鼠S180和3LL瘤株的抗肿瘤活性作用，为临床应用提供依据。方法采用荷瘤小鼠作为移植性肿瘤实验动物模型。同性别，体重17～19g，接种肿瘤后随机分组，每组10只。实验设正常对照组，环磷酰胺阳性对照组，福安特高、中、低剂量组，共5组。每天定时给药，正常对照组每天注射等量生理盐水，连续14天。结果福安特可影响S180和3LL肿瘤的生长速度，瘤体积缩小，瘤体重量减轻，抑瘤效果较明显，抑瘤率分别达41．57％和42．39％。结论福安特对S180和3LL荷瘤小鼠具有一定抗肿瘤活性作用。     

金蒲抑瘤片的药效和毒理研究

目的：评价金蒲抑瘤片对小鼠药效及毒性研究。方法：用NIH小鼠分组试验，接种瘤株为肉瘤S180和肝癌H22，灌胃给药，观察相关指标，结果：金蒲抑瘤片能制小鼠肉瘤S180和小鼠肝癌癌H22实体瘤的生长，平均抑瘤率分别为43．6％和26．2％；能延长腹腔积液型肝癌和S180腹腔积液上的生存时间，平均生命延长率分别为60．9％和29．7％，并能增强免疫功能低下的荷瘤小鼠的碳粒廓清指数和半数溶血值，升值荷瘤小鼠的白细胞数，减轻环磷酰胺对小鼠白细胞的毒性，提高热板致痛小鼠的痛阈值，急性毒性和长期毒性试验，表明毒性反应低，使用安全，结论：本品具有活血祛阏，行气止痛，抑痛减毒，增强免疫功能等作用。     

双歧杆菌联合顺铂对黑色素瘤小鼠的治疗作用及机制

目的:探讨双歧杆菌、顺铂及二者联合对黑色素瘤小鼠的抑瘤作用及其机制.方法:建立黑色素瘤荷瘤小鼠模型,分别以皮下及腹腔注射双歧杆菌和顺铂,处死小鼠后测瘤质量计算抑瘤率,病理切片后HE染色观察瘤组织及瘤细胞变化,流式细胞仪测瘤细胞周期,MTT法测小鼠淋巴细胞活性,CD3,CD4,CD8双荧光标记法测小鼠T细胞亚群变化.结果:注射1×1010 cfu/L的双歧杆菌其抑瘤率可达54.0%,与顺铂组相似,与顺铂联合作用后其抑瘤作用更强,达74.4%;病理切片显示双歧杆菌抑制瘤细胞生长,且加强了顺铂杀伤瘤细胞的作用;流式细胞仪检测结果显示:双歧杆菌作用后瘤细胞生长阻滞于G1期,顺铂作用后瘤细胞生长阻滞于S期;双歧杆菌作用后小鼠细胞免疫功能增强,主要表现为CD4 比例增加,与正常组比较差异有统计学意义(P＜0.01).结论:双歧杆菌联合顺铂对黑色素瘤小鼠具有较强的抑瘤作用,其机制与抑制瘤细胞生长及增强小鼠细胞免疫功能有关.     

石斛水溶性多糖的抗肿瘤作用及其机制的研究

目的观察石斛水溶性多糖（solub le polysaccharides fromDendrobium candidum,SPD）对在体肿瘤和离体培养肿瘤细胞的抑制作用,探讨其抑制作用的可能机制。方法观察SPD对小鼠接种肉瘤（S180）瘤体生长,离体培养人肝肿瘤细胞（SMMC27721）生长的抑制作用;分析小鼠外周血中超氧物歧化酶活性（superoxide d ismutase,SOD）和膜脂过氧化产物丙二醛（m alond ialdehyde,MDA）含量,小鼠胸腺指数和脾脏指数的变化;核染色（Hoechst染色）法观察SPD对人神经母瘤细胞（SH-SY5Y）细胞凋亡的影响。结果SPD处理能够有效抑制小鼠肉瘤（S180）瘤体生长和离体肝肿瘤细胞生长（P〈0.05）;有效提高荷瘤小鼠胸腺指数和脾脏指数,提高SOD活性和降低MDA含量（P〈0.05）;促进神经母瘤细胞凋亡。结论SPD具有显著的抗肿瘤效应,其抑瘤机制可能与SPD促进免疫器官功能和提高抗氧化能力有关。