噪声损伤后豚鼠耳蜗核复合体－氧化氮合酶阳性神经元的变化

目的：探讨噪声对豚鼠耳蜗核复合体(CNC)内一氧化氮合酶(NOS)阳性神经元数目和面积的影响。方法：采用依赖还原型辅酶Ⅱ的尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸黄递酶(NADPH-d)组织化学方法,观察正常组和噪声损伤组(噪声损伤后1 d,1周,4周)CNC内NOS阳性神经元数目和面积的变化。结果：与正常组相比,噪声损伤后1d至4周,CNC内NOS阳性神经元数目逐渐增多;噪声损伤后1d NOS阳性神经元面积急剧缩小,噪声损伤后1～4周NOS阳性神经元面积逐渐升高并超过正常水平。与正常组比较,噪声损伤后1 d,1周,4周组,NOS阳性神经元面积和数目差异有显著性(P＜0.05),噪声损伤后1 d,l周,4周3组之间差异亦有显著性(P＜0.05)。结论：在噪声损伤后,NO释放增多,对听觉核团有复杂的调节作用。     

噪声损伤后豚鼠耳蜗核复合体一氧化氮合酶阳性神经元的变化

目的：探讨噪声对豚鼠耳蜗核复合体（ＣＮＣ）内一氧化氮合酶（ＮＯＳ）阳性神经元数目和面积的影响。方法：采用依赖还原型辅酶Ⅱ的尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸黄递酶（ＮＡＤＰＨ－ｄ）组织化学方法，观察正常组和噪声损伤组（噪声损伤后１ｄ，１周，４周）ＣＮＣ内ＮＯＳ阳性神经元数目和面积的变化。结果：与正常组相比，噪声损伤后１ｄ至４周，ＣＮＣ内ＮＯＳ阳性神经元数目逐渐增多；噪声损伤后１ｄＮＯＳ阳性神经元面积急剧缩     

老年豚鼠耳蜗核复合体NOS的表达

目的 :检测一氧化氮合酶 (NOS)在老年豚鼠耳蜗核复合体 (CNC)中的表达 ,探讨NO在老年性聋中的作用。方法 :30月龄老年豚鼠 8只 ,听阈 10～ 2 0dBnHL(老年组 ) ,另取 3～ 9月龄健康豚鼠 8只 ,听阈 0～ 2 0dBnHL(正常组 )为对照。采用活体灌注、Nissl染色法、NADPH d组织化学染色方法 ,观察正常组和老年组CNC中NOS阳性神经元的表达。结果 :老年组豚鼠CNC的NOS阳性神经元数目 (2 9.0 7± 5 .71)和面积 (5 6 3.0 2± 4 33.82 )与正常组 ((6 0 .2 0± 13.4 8)和 (5 89.37± 30 6 .74 ) )相比 ,差异均有统计学意义 (P <0 .0 1)。结论 :老年豚鼠CNC中NOS阳性神经元细胞数目和细胞面积均减少 ,提示老年豚鼠CNC中NO合成减少。NO在老年性聋的发生和发展中可能起一定的作用     

一氧化氮阳性神经元在缺氧预适应中的变化

目的：探讨缺氧预适应形成机理。 方法: 采用组化法测定小鼠脑内一氧化氮合酶（NOS）神经元在缺氧(1次缺氧,4次缺氧)预适应中的变化。 结果：1次缺氧组较正常对照组皮层的NOS阳性神经元的数目、强弱、细胞的形状、突起的数目及突起的长短未见明显变化,但1次缺氧组NOS神经元突起明显变粗,4次缺氧组与正常对照组比较无明显变化。正常对照组海马NOS阳性神经元数目较少,且呈弱阳性,1次缺氧组海马NOS阳性神经元数目增加,多呈强阳性,4次缺氧组海马NOS阳性神经元较1次缺氧组数目变少,颜色变浅。结论：脑内NOS神经元的变化参与了缺氧预适应的形成。     

雌激素对慢性脑缺血大鼠海马一氧化氮合酶阳性神经元的影响

目的 :观察雌激素对慢性脑缺血后大鼠海马一氧化氮合酶阳性神经元数目的影响。方法 :雌性SD大鼠 15只 ,分为假手术对照组 (A组 ) ,缺血后治疗组 (B组 ) ,缺血后未治疗组 (C组 )。B、C组行双侧卵巢切除术 ,术后次日行双侧颈总动脉结扎并切断。B组大鼠二次术后腹腔注射苯甲酸雌二醇 (1mg/kg/3d) ,C组予等量煮沸后麻油。假手术对照组仅暴露卵巢和双侧颈总动脉 ,术后予等量煮沸过的麻油。 3 0天后灌注固定取脑 ,NADPH -d组织化学染色。结果 :B组大鼠海马CA1一氧化氮合酶 (NOS)阳性神经元数目较A组明显下降 (P <0 .0 5 )。C组大鼠海马CA1区NOS阳性神经元数目也较A组明显下降 (P <0 .0 1) ,与B组相比C组大鼠海马CA1区NOS阳性神经元数目也明显下降 (P <0 .0 5 )。结论 :慢性脑缺血能使大鼠海马内对缺血最敏感区域CA1一氧化氮合酶阳性神经元数目明显下降 ,缺少雌激素的脑保护作用后这种损伤加重     

甲基强的松龙对脊髓损伤后下丘脑室旁核FOS和NOS表达的影响

目的:观察甲基强的松龙(methylprednisolone,MP)对急性脊髓损伤后下丘脑室旁核(paraventricular nucleus,PVN)神经元FOS和一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)表达的影响。方法:将大鼠分为对照组、脊髓损伤组、MP治疗组。脊髓损伤组在第4胸髓节段横断;治疗组在脊髓横断后每天给予1次静脉注射甲基强的松龙(30 mg/kg),分别持续1天、1周或4周。NADPH-d组织化学及FOS免疫组织化学方法观察各组PVN内FOS与NOS表达情况。结果:与对照组相比,脊髓损伤组PVN内FOS、NOS表达显著增高。MP治疗1周和4周PVN内FOS、NOS表达较损伤组显著下降(P<0.01)。结论:甲基强的松龙可能对脊髓损伤后PVN内神经元继发性损伤有一定保护作用。     

海洛因慢性处理对大鼠脑内一氧化氮合酶阳性神经元数量和形态的影响

目的 观察不同浓度海洛因处理对大鼠伏隔核(Nac)、中央灰质背侧(CGd)一氧化氮合酶(NOS)阳性神经元数量和形态的影响.方法 将32只SD大鼠随机分成4组,海洛因慢性处理后,采用还原型辅酶Ⅱ-黄递酶(NADPH-d)组织化学方法 染色,观察不同浓度海洛因处理对大鼠Nac、CGd区NOS阳性神经元表达的影响.结果 0.25mg·kg-1、1.0mg·kg-1海洛因慢性处理组Nac区(38.2±3.8)(36.8±1.9)、CGd区(65.3±1.3)(61.8±1.8)和0.05mg·kg-1海洛因慢性处理组NAC区(44.3±1.4)NOS阳性神经元细胞数较对照组Nac区(29.8±1.9)、CGd区(52.4±2.7)明显增多(P＜0.05);0.05mg·kg-1海洛因慢性处理组CGd区(33.9±1.3)和1.0mg·kg-1海洛因慢性处理组CGd区(32.1±1.1)、Nac区(31.0±1.6)NOS阳性神经元胞体面积较对照组(40.8±0.8)有明显缩小(P＜0.05);0.05mg·kg-1、1.0mg·kg-1组大鼠CGd区(49.2±2.1)(43.5±1.4)NOS阳性神经元轴突长度较对照组(58.2±3.6)明显变短(P＜0.05),而三个处理组Nac区NOS阳性神经元轴突长度差异无显著性(P＞0.05).结论 海洛因慢性处理能够引起CGd、Nac区NOS阳性神经元数量增多、胞体缩小、轴突长度变短,提示海洛因慢性处理对NOS阳性神经元有损伤作用,NOS参与了海洛因的依赖过程.     

大鼠颈神经根受压后一氧化氮合酶Ⅰ型在脊髓及背根神经节中的变化

目的:通过观察大鼠颈神经受压后一氧化氮合酶(NOS)阳性神经元及神经末梢在背根神经节(DRG)及脊髓中的分布变化,探讨颈神经受压后致颈肩痛发生的可能机制.方法:选用12只Wistar大鼠,随机分为2组:实验组,选用直径1 mm硅胶管,纵形切开,于接近背根神经节远端套入颈6脊神经根,以丝线在硅胶管外结扎;对照组,不作任何处理.4周后取双侧颈4～7背根神经节及相应节段脊髓,用免疫组化ABC法观察一氧化氮(NO)阳性神经元的形态特点,并应用图像分析,分析NOS1阳性神经元及神经末梢在颈部背根神经节及颈髓中的分布,比较两组NOS1阳性细胞数的平均面积和及平均光密度.结果:大鼠颈神经受压4周后,实验组背根神经节中NOS1阳性神经元明显增多,脊髓背角NOS1阳性神经元及神经末梢明显增多,细胞以中、小神经元为主,实验组阳性细胞数、阳性神经末梢的平均面积和及平均光密度始终多于对照组.结论:NO参与外周及中枢水平的痛觉调制,可能与大鼠颈神经受压致颈肩痛的产生有关.     

睡眠剥夺对大鼠大脑皮层及海马一氧化氮合酶的影响

【目的】观察睡眠剥夺 (sleepdeprivation ,SD)对大鼠大脑皮层及海马一氧化氮合酶活性 (NOS)的影响。【方法】采用小平台水环境法 (flowerpot)建立大鼠SD模型 ,选用 2 4只Wistar大鼠 ,将其随机分为 6组 :正常笼养对照组、大平台对照组、SD 1d组、SD 2d组、SD 3d组、SD 4d组 ,每组 4只。观察大鼠经过不同时间SD后大脑皮层及海马NADPH d阳性神经元数目的变化情况。【结果】与正常对照组比较 ,各组SD大鼠皮层及海马NADPH d阳性神经元数目均显著减少 (P <0 0 5 ) ,并且随着SD时间的延长 ,神经元数目减少的越多。【结论】SD能够引起大鼠皮层及海马NOS活性降低 ,SD时间越长 ,活性越低。     

血管性痴呆小鼠海马NOS活力和nNOS蛋白表达的改变

目的:观察血管性痴呆(VD)小鼠海马内一氧化氮合酶(NOS)的活性和神经元型一氧化氮合酶(nNOS)阳性神经元的表达,探讨VD的发生机制. 方法:复制小鼠VD模型,利用Y-迷宫检测VD模型小鼠学习记忆能力,采用NADPH-d组织化学和nNOS免疫组织化学方法,研究VD小鼠与正常小鼠海马NOS和nNOS阳性神经元数量的变化. 结果:VD小鼠比正常小鼠Y-迷宫学习记忆训练次数明显增多,差异有显著性(P<0.01);海马CA1区NOS和 nNOS阳性神经元的数量明显增多,差异有统计学意义(P<0.05). 结论:VD的发生可能与海马NOS和 nNOS阳性神经元的数量增多有关.     

鱼油制剂中DHA对小鼠红核、黑质区NOS阳性细胞表达的影响

目的：富含DHA的鱼油制剂对小鼠中脑红核，黑质区NOS阳性神经元表达的影响，方法：实验小鼠分为两组，鱼油组和对照组，应用NADPH－d组化法显示小鼠红核及黑质NOS阳性神经元的数量，突起及透光率。结果：鱼油组NOS阳性神经元数量及透光率均大于对照组，鱼油组NOS阳性神经元胞体大而深染，透光率低，树突棘增多，对照组NOS阳性神经元胞体数量少，透光率高。结论：鱼油制剂中DHA对从胎鼠到幼鼠期神经系统的生长，发育有促进作用。     

大鼠实验性脑损伤血浆NO含量及NOS活性改变及意义

目的:了解创伤性脑损伤(TBI)后血浆中一氧化氮(NO)含量、一氧化氮合酶(NOS)活性及与脑水肿间关系。方法:36只SD大鼠,随机分为6组:对照组6只、按动物处死6、24、72、120、168h不同时间分为5组,每组6只。上述各组用硝酸还原酶法测定血清中NO、NOS含量,及测定脑组织含水量。结果:(1)TBI后血浆内NO含量、NOS活力即有升高,在伤后6h即有升高,72h明显升高并一直处于较高水平,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。(2)脑组织含水量在外伤后升高,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。与血浆中NO含量、NOS活力变化趋势一致。结论:大鼠创伤性脑损伤后NO、NOS的升高与脑水肿发生有关。提示临床处理脑损伤时早期补充外源性NOS清除剂,与脱水剂联合使用,可减轻脑水肿继发性损伤。     

大鼠回肠肌间神经丛一氧化氮合酶阳性神经元缺血后的变化

目的：观察大鼠回肠肌间神经丛一氧化氮合酶阳性神经元缺血后的变化。方法：阻断大白鼠肠系膜上动脉,用还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶反应（ＮＡＤＰＨ－ｄ）法,观察大鼠回肠肌间神经丛一氧化氮合酶阳性神经元的变化及神经损伤。结果：肠缺血３０ｍｉｎ,大鼠回肠肌间神经丛内一氧化氮合酶阳性神经元数目无明显变化,但染色深度加强;缺血１小时及２小时,一氧化氮合酶阳性神经元胞体明显增多而且染色加深。结论：一氧化氮（Ｎｏ）在肠缺血所致的神经损伤中起着重要作用。     

大鼠第三脑室室周区一氧化氮合酶阳性触液神经元的分布

目的：观察大鼠第三脑室室周区（3V-Pe)内一氧化氮合酶（NOS）阳性触液神经元（CSFCN）的形态及分布特征,为了解一氧化氮（NO）在脑-脑脊液神经体液回路中的调节作用提供形态学资料。方法：用黄递酶组织化学染色方法研究NOS神经元在大鼠3V-Pe的分布及其形态特点。结果：3V-Pe均有NOS-CSFCN分布,由前腹侧渐向后背侧过渡,细胞可分4种类型,位于室管膜内或其下层,或距之有一定的距离,但有突起伸向第三脑室,室旁核内有众多NOS阳性纤维向第三脑室伸展,与3V-PeNOS-CSFCN相互交错,邻接。结论：3V-PeNOS-CSFCN与脑脊液非常接近,提示它们自脑脊液获得信息,并能向脑脊液分泌NO,很可能具有神经-体液双方面的信息整合作用     

奥扎格雷钠对实验性心肌缺血大鼠心肌组织NO及eNOS的影响

目的:观察奥扎格雷钠对实验性心肌缺血大鼠心肌组织NO及eNOS的影响。方法:将心电图正常的健康大鼠随机分成空白对照组(0.15mL生理盐水)、模型对照组(0.15mL生理盐水)、低剂量组(8g/kg奥扎格雷钠)、中剂量组(12g/kg奥扎格雷钠)、高剂量组(16g/kg奥扎格雷钠)和阳性对照组(81.0mg/kg复方丹参滴丸),连续灌胃给药7d,从第3d起除空白对照组外,其余各组均于给药后1h皮下注射异丙肾上腺素5mg/kg.d,连续5d,时间间隔为24h,正常对照组给予等量生理盐水皮下注射,末次注射异丙肾上腺素2h后取心肌组织测定NO、eNOS的活性。结果:与空白对照组相比,模型对照组大鼠的eNOS活力、总NOS活力明显提高,NO浓度明显降低(P<0.05);与模型对照组相比,低剂量组大鼠eNOS活力、总NOS活力降低,NO浓度提高(P>0.05),差异不显著,无统计学意义,而中剂量组及高剂量组、阳性对照组大鼠血清eNOS活力、总NOS活力明显减轻,NO浓度明显提高(P<0.05);中剂量组及高剂量组与阳性对照组比较,eNOS活力、总NOS活力降低程度,NO浓度提高程度相当。结论:奥扎格雷钠能有效地升高心肌组织NO浓度,抑制eNOS及总NOS活力系数,清除自由基,减轻心肌损伤。     

豚鼠耳蜗核复合体及脑干内一氧化氮合酶阳性神经元的分布

目的：探讨一氧化氮合酶(NOS)阳性神经元在豚鼠耳蜗核复合体(CNC)和脑干内的分布特点。方法：采用依赖还原型辅酶Ⅱ的尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸黄递酶(NADPH-d)组织化学方法,观察了豚鼠听觉核团和脑干内NOS阳性神经元的分布。结果：在脑桥的各级听觉传入核团,均有NOS阳性神经元,而上橄榄复合体无NOS阳性神经元;耳蜗核内NOS阳性神经元,主要集中在后腹侧核,为圆形或椭圆型双极神经元;下丘的臂内侧核NOS阳性神经元呈小的、圆形细胞。在脑干内,NOS阳性神经元分布广泛,在三叉神经中脑核(Me5)、蓝斑(LC)、前庭内侧核(MVe)、MVe腹侧核(MVeV)、前庭外侧核(Lve)、舌下神经前置核(PrH)、巨细胞网状核(Gi)、Gi腹侧部(GiV)、外侧巨细胞旁核(LPGi)、背侧巨细胞旁核(DPGi)均有NOS阳性神经元。结论：NO可能是听觉中枢的神经递质或调质,参与声信号传递的调节;并可能与脑干功能的调节有关。     

正常和剥夺性弱视大鼠视皮质NOS阳性神经元的生后发育变化

目的：探讨NO参与正常视觉发育可塑性的分子机制及视觉剥夺对NO的表达所产生的影响。方法：正常和剥夺性弱视大鼠分别在不同时限(P14～P45)测定视皮质17区的NOS阳性神经元组织切片下的表达。结果 用光镜下计数和计算机图形分析系统得出。结果：正常大鼠视皮质17区中的NOS阳性神经元，P14时数量最多，到P21时神经元胞体截面积最大，树突分枝最复杂。剥夺对侧与同期正常鼠及剥夺同侧比较无显著性差异。结论：在视觉发育关键期，NOS在正常发育大鼠及剥夺性弱视大鼠视觉中枢中成短暂的高水平表达。单跟剥夺不会影响NOS在皮质17区的表达。     

缺血再灌注对大鼠翼腭神经节一氧化氮合酶阳性神经元数目的影响

目的：观察缺血再灌注后大鼠翼腭神经一氧化氮合酶（NOS）阳性神经元数目的变化。方法：结扎大鼠双侧颈总动脉不同时间（15、30、60、120min)后，应用还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸－黄递酶（NADPH－d）组织化学染色法观察并计数翼腭神经节内NOS阳性神经元，结果：缺血30min组，翼腭神经节内NOS阳性神经元数目明显增加，60min组与30min组相比未见明显差异，120min组则比其它组都显著增加。结论：在缺血再灌注过程中，翼腭神经节内NOS阳性神经元数目，可能影响到脑血管周围NOS阳性纤维的NO释放量。     

去势对雌性大鼠下丘脑外侧区一氧化氮合酶表达的影响

目的 通过研究去势前后大鼠下丘脑外侧区(lateral hypothalamic area,LHA)一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)阳性神经元的分布与形态变化,进一步探讨LHA神经细胞参与生殖活动的作用机制. 方法 将20只实验大鼠分为对照组、去势组、去势给药一月组及去势给药两月组4组,每组5只.各组大鼠脑组织作冰冻切片,行免疫组织化学染色,在光学显微镜下观察LHA 的NOS阳性神经元.应用图像分析系统对各切片LHA的NOS阳性神经元进行计数并计算其密度,测定阳性神经元的灰度值. 结果 去势组LHA的NOS阳性神经元密度值和灰度值都比对照组和去势给药一月组、去势给药两月组高,差异具有统计学意义;而对照组与去势给药一月组、去势给药两月组的阳性神经元的密度以及平均灰度值比较均无统计学差异. 结论 LHA的NOS可能参与了雌激素对垂体-性腺轴的负反馈调节.