噪声损伤后豚鼠耳蜗核复合体一氧化氮合酶阳性神经元的变化

目的：探讨噪声对豚鼠耳蜗核复合体（ＣＮＣ）内一氧化氮合酶（ＮＯＳ）阳性神经元数目和面积的影响。方法：采用依赖还原型辅酶Ⅱ的尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸黄递酶（ＮＡＤＰＨ－ｄ）组织化学方法，观察正常组和噪声损伤组（噪声损伤后１ｄ，１周，４周）ＣＮＣ内ＮＯＳ阳性神经元数目和面积的变化。结果：与正常组相比，噪声损伤后１ｄ至４周，ＣＮＣ内ＮＯＳ阳性神经元数目逐渐增多；噪声损伤后１ｄＮＯＳ阳性神经元面积急剧缩     

噪声损伤后豚鼠耳蜗核复合体－氧化氮合酶阳性神经元的变化

目的：探讨噪声对豚鼠耳蜗核复合体(CNC)内一氧化氮合酶(NOS)阳性神经元数目和面积的影响。方法：采用依赖还原型辅酶Ⅱ的尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸黄递酶(NADPH-d)组织化学方法,观察正常组和噪声损伤组(噪声损伤后1 d,1周,4周)CNC内NOS阳性神经元数目和面积的变化。结果：与正常组相比,噪声损伤后1d至4周,CNC内NOS阳性神经元数目逐渐增多;噪声损伤后1d NOS阳性神经元面积急剧缩小,噪声损伤后1～4周NOS阳性神经元面积逐渐升高并超过正常水平。与正常组比较,噪声损伤后1 d,1周,4周组,NOS阳性神经元面积和数目差异有显著性(P＜0.05),噪声损伤后1 d,l周,4周3组之间差异亦有显著性(P＜0.05)。结论：在噪声损伤后,NO释放增多,对听觉核团有复杂的调节作用。     

豚鼠耳蜗核复合体及脑干内的一氧化氮合酶阳性神经元的分布

目的：探讨一氧化氮合酶（ＮＯＳ）阳性神经元在豚鼠耳蜗核复合体（ＣＮＣ）和脑干内的分布特点。方法：采用依赖还原型辅酶Ⅱ的尼克酰胺腺嘌呤二核革酸磷酸黄递酶（ＮＡＤＰＨ－ｄ）组织化学方法,观察了豚鼠听觉核团和脑干内ＮＯＳ阳性神经元的分布。结果：在脑桥的各级听觉传入核团,均有ＮＯＳ阳性神经元,而上橄榄复合体无ＮＯＳ阳性神经元;耳蜗核内ＮＯＳ阳性神经元,主要集中在后腹侧核,为圆形或椭圆型双极神经元;下丘的臂     

豚鼠耳蜗核复合体及脑干内一氧化氮合酶阳性神经元的分布

目的：探讨一氧化氮合酶(NOS)阳性神经元在豚鼠耳蜗核复合体(CNC)和脑干内的分布特点。方法：采用依赖还原型辅酶Ⅱ的尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸黄递酶(NADPH-d)组织化学方法,观察了豚鼠听觉核团和脑干内NOS阳性神经元的分布。结果：在脑桥的各级听觉传入核团,均有NOS阳性神经元,而上橄榄复合体无NOS阳性神经元;耳蜗核内NOS阳性神经元,主要集中在后腹侧核,为圆形或椭圆型双极神经元;下丘的臂内侧核NOS阳性神经元呈小的、圆形细胞。在脑干内,NOS阳性神经元分布广泛,在三叉神经中脑核(Me5)、蓝斑(LC)、前庭内侧核(MVe)、MVe腹侧核(MVeV)、前庭外侧核(Lve)、舌下神经前置核(PrH)、巨细胞网状核(Gi)、Gi腹侧部(GiV)、外侧巨细胞旁核(LPGi)、背侧巨细胞旁核(DPGi)均有NOS阳性神经元。结论：NO可能是听觉中枢的神经递质或调质,参与声信号传递的调节;并可能与脑干功能的调节有关。     

一氧化氮合酶异构体在豚鼠耳蜗的定位表达

目的 研究一氧化氮合酶(NOS)三型异构体在豚鼠耳蜗的定位表达，探讨NO在内耳听觉生理和病理生理机制中的作用。方法 选择健康白色豚鼠10只，制备冰冻切片，应用免疫组织化学SABC法，研究豚鼠耳蜗内NOS三型异构体的定位表达。结果 神经元型NOSI和内皮型NOSⅢ免疫反应活性见于耳蜗螺旋器的内、外毛细胞和螺旋神经节细胞，此外，NOSⅠ和Ⅲ染色也见于血管纹边缘细胞、螺旋韧带细胞和神经纤维。而诱导型NOSⅡ免疫反应活性在生理状态下也见于耳蜗的各上述部位。结论 NO在哺乳类耳蜗神经传导、血流调节及细胞毒性等生理和病理生理过程中可能起重要作用。     

诱生型一氧化氮合酶在脉冲噪声损伤豚鼠耳蜗的表达

目的　观察诱生型一氧化氮合酶 (iNOS)在脉冲噪声暴露豚鼠耳蜗中的表达。方法　将研究组豚鼠暴露于脉冲噪声造成耳蜗损伤的模型 ,耳蜗用石蜡包埋、切片 ,用免疫组织化学的方法观察iNOS在耳蜗的表达。结果　iNOS在脉冲噪声暴露豚鼠耳蜗中表达阳性 ,以血管纹和螺旋神经节的表达较强。结论　iNOS在噪声暴露豚鼠耳蜗中呈阳性表达 ,提示一氧化氮 (NO)在脉冲噪声耳蜗损伤的机制中起重要作用。     

诱生型一氧化氮合成酶在豚鼠噪声损伤耳蜗中的表达

目的：观察诱生型一氧化氮合酶（iNOS)在噪声暴露豚鼠耳蜗中的表达。方法：将研究组豚鼠暴露于白噪声造成噪声性聋的模型，耳蜗用石蜡包埋、切片，用免疫组织化学的方法观察iNOS在耳蜗的表达。结果：iNOS噪声暴露豚鼠 耳蜗中表达阳性，以血管纹和螺旋神经节的表达较强。结论：iNOS在噪声暴露豚鼠耳蜗中呈阳性表达， 提示一氧化氮在噪声性聋的发病机制中起重要作用。     

一氧化氮合酶在豚鼠耳蜗的定位表达

目的：研究一氧化氮合酶（ＮＯＳ）在豚鼠耳蜗的定位分布，以确定ＮＯ作为神经和血管内皮舒张因子在内耳听觉生理和病理生理机制中的作用。方法：健康纯白红目豚鼠３５只，用ＮＡＤＰＨ－黄递酶组化法和ＮＯＳｍＲＮＡ原位杂交技术研究ＮＯＳ在耳蜗的表达。结果：ＮＯＳ主要分布于耳蜗螺旋器的内，外毛细胞，螺旋神经节细胞胞浆和血管纹边缘细胞。来源于大鼠小脑的ＮＯＳｍＲＮＡ探针在血管纹无阳性信号，原位杂交能在ｍＲＮＡ水平区     

诱生型一氧化氮合酶在正常豚鼠耳蜗内的分布

目的：观察诱生型一氧化氮合酶（ｉｎｄｕｃｉｂｌｅ ｎｉｔｒｉｃ ｏｘｉｄｅ－ｓｙｎｔｈａｓｅ,ｉＮＯＳ）在正常豚鼠耳蜗内的分布,方法：以特异性ｉＮＯＳ抗体,应用免疫组化ＡＢＣ法结合显微图像定量分析技术,在１０只正常豚鼠耳蜗冰冻切片上检测ｉｎＯＳ。结果：ｉＮＯＳ的阳性免疫反应产物分布于耳蜗的血管纹、螺旋神经节细胞、Ｃｏｒｔｉ器的内、外毛细胞及神经纤维。结论：正常豚鼠耳蜗有ｉＮＯＳ表达,提示ｉＮＯＳ可     

豚鼠耳蜗缺血-再灌注损伤的一氧化氮合酶异构体表达

目的建立豚鼠耳蜗缺血-再灌注动物模型，观察耳蜗缺血及不同时间段内再灌注时组织中一氧化氮合酶（NOS）异构体的表达及分布的情况。方法健康豚鼠40只，随机分对照组（N组）、假手术组（C组）和模型组（A组）；模型组分为缺血30min组（A1组），缺血30min再灌注6h组（A2组），缺血30min再灌注24h组（A3组）。微动脉夹夹闭一侧颈总动脉并烧灼双侧椎动脉建立耳蜗缺血模型，打开微动脉夹建立再灌注模型，用免疫组织化学法检测耳蜗NOS异构体的表达和变化，并进行图像分析。结果A1、A2及A3组均可见内外毛细胞变形，Corti器内外毛细胞缺损，血管纹变薄。NOS异构体在血管纹、螺旋神经节和Corti器都存在表达上调。A2、A3组仅诱导型一氧化氮合酶（iNOS）存在表达上调。结论豚鼠耳蜗缺血-再灌注有相关的病理改变，如内外毛细胞变形、缺损，血管纹变薄等。NOS异构体在正常耳蜗中有弱阳性到阳性表达。iNOS可能参与耳蜗缺血-再灌注的损伤，并抑制内皮细胞型一氧化氮合酶（eNOs）的保护性表达。     

老年豚鼠耳蜗核复合体NOS的表达

目的 :检测一氧化氮合酶 (NOS)在老年豚鼠耳蜗核复合体 (CNC)中的表达 ,探讨NO在老年性聋中的作用。方法 :30月龄老年豚鼠 8只 ,听阈 10～ 2 0dBnHL(老年组 ) ,另取 3～ 9月龄健康豚鼠 8只 ,听阈 0～ 2 0dBnHL(正常组 )为对照。采用活体灌注、Nissl染色法、NADPH d组织化学染色方法 ,观察正常组和老年组CNC中NOS阳性神经元的表达。结果 :老年组豚鼠CNC的NOS阳性神经元数目 (2 9.0 7± 5 .71)和面积 (5 6 3.0 2± 4 33.82 )与正常组 ((6 0 .2 0± 13.4 8)和 (5 89.37± 30 6 .74 ) )相比 ,差异均有统计学意义 (P <0 .0 1)。结论 :老年豚鼠CNC中NOS阳性神经元细胞数目和细胞面积均减少 ,提示老年豚鼠CNC中NO合成减少。NO在老年性聋的发生和发展中可能起一定的作用     

Projection of spiral ganglion glutamate immunoreactive positive neurons into dorsal cochlear nucleus in guinea pigs

Ｐｒｏｊｅｃｔｉｏｎｏｆｓｐｉｒａｌｇａｎｇｌｉｏｎｇｌｕｔａｍａｔｅｉｍｍｕｎｏｒｅａｃｔｉｖｅｐｏｓｉｔｉｖｅｎｅｕｒｏｎｓｉｎｔｏｄｏｒｓａｌｃｏｃｈｌｅａｒ　ｎｕｃｌｅｕｓｉｎｇｕｉｎｅａｐｉｇｓＱｉａｏＬｉ（乔莉）；ＱｉｕＪｉａｎｈｕａ（邱...     

一氧化氮合酶拮抗剂对豚鼠听觉核团诱发电位及CAP的影响

目的：探讨听觉核团一氧化氮（ＮＯ）的可能作用．方法：用核团内微量药物注射及听觉电生理方法，研究一氧化氮合酶拮抗剂Ｎ－甲基－Ｌ－精氨酸（ＮＭＬＡ）对豚鼠核团内听觉诱发电位（ＡＥＰ）、耳蜗复合动作电位（ＣＡＰ）的影响．结果：听觉中枢各核团内分别注入ＮＭＬＡ后，核团内听觉诱发电位均明显增大．短声诱发的耳蜗核内ＡＥＰ（ＣＮ－ＡＥＰ）为（９８．６９±３．２８）μＶ，下丘内ＡＥＰ（ＩＣ－ＡＥＰ）为（１３６．３９±３．２４）μＶ，内侧膝状体内ＡＥＰ（ＭＧＢ－ＡＥＰ）为（１７２．４８±３．９６）μＶ，与注射ＮＭＬＡ前相差显著（Ｐ＜０．０５）．短纯音诱发的ＣＮ－ＡＥＰ以２５０Ｈｚ～１ｋＨｚ变化显著（Ｐ＜０．０１），其中５００Ｈｚ是正常对照的２．０１倍（Ｐ＜０．０１），ＩＣ－ＡＥＰ以２～４ｋＨｚ变化显著（Ｐ＜０．０５），ＭＧＢ－ＡＥＰ以４～６ｋＨｚ变化显著（Ｐ＜０．０５）．ＣＡＰＮ１波振幅降低，尤以ＣＮ内注射ＮＭＬＡ最为显著（Ｐ＜０．０１）．核团内ＡＥＰ潜伏期缩短．结论：听觉核团内的ＮＯ对听觉感受神经元的兴奋性及同步化有调节作用．可能直接或通过上橄榄复合体改变耳蜗神经的敏感性．     

内皮依赖性舒张因子对豚鼠内耳微循环障碍所致听力损伤的保护作用

目的：探讨内皮依赖性舒张因子(EDRF／NO)对听功能的保护作用及作用机制。方法：36只豚鼠随机分为4组,利用活体显微镜、电视摄像、计算机图像分析技术及螺旋韧带血管纹铺片、透射电镜技术,观察EDRF／NO对听功能的保护作用。同时,以听神经复合动作电位阈值,判断听力损伤程度,测定循环血液中超氧化物歧化酶(SOD)的浓度,以反映微循环血液中氧自由基的含量。结果：①生理盐水组,耳蜗微循环的血流量在整个测试的30min内保持稳定,听功能正常;②速尿组(F组),经静脉注射药物后,耳蜗血流迅速下降,在用药10 min时,耳蜗血流下降达56％,缺血的同时伴听力下降、耳蜗血管纹超微结构的损伤及循环SOD的下降,与用药前比较差异有显著性;③速尿／L-精氨酸组(F／L-Arg组),EDRF／NO能使速尿引起的血流下降明显改善,听功能及耳蜗血管纹超微结构的损伤程度较单纯F组减轻,恢复正常功能的时间提前;④速尿／L-硝基-精氨酸组(F／L-NNA组),耳蜗的缺血及听力损伤的程度均较F组加重,且恢复正常的时间延长。结论：EDRF／NO能通过加快豚鼠内耳微循环的血流,增加局部血流的灌注,清除氧自由基而促进听功能的恢复。     

大鼠中缝背核内一氧化氮合酶阳性神经元向伏隔核的投射

目的:观察大鼠中缝背核内一氧化氮合酶(NOS)阳性神经元向伏隔核的投射,为阐明一氧化氮(NO)在中缝背核与伏隔核的纤维联系中的作用提供有价值的形态学依据。方法:用还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶(NADPH d)法结合辣根过氧化物酶(HRP)逆行追踪法,观察大鼠中缝背核内NOS阳性神经元向伏隔核的投射。结果:在中缝背核内观察到HRP/NOS双标记神经元,所占比例为5%。结论:中缝背核内有NOS阳性神经元向伏隔核投射。     

卡介苗对哮喘豚鼠一氧化氮水平的影响

目的：研究卡介苗治疗哮喘豚鼠的疗效并探讨其机抽。方法：将豚鼠30只随机分为5组，每组6只，除正常组外，其他组用10％鸡卵蛋白（ovalbamin,OVA）致敏，15d发敏，连续激发4d后将豚鼠麻醉，取肺组织，测定肺组织中一氧化氮（NO）的含量。结果：哮喘组豚鼠肺组织中NO的水平明显高于正常对照组、卡介苗组、地塞米松预防组、扎鲁斯特预防组（P＜0.01）。卡介苗组、地塞米松预防组、扎鲁斯特预防组豚鼠肺组织中NO的水平明显高于正常对照组（P＜0.05）。结论：卡介苗通过调节Th1/Th2型细胞的平衡而减少Th2型细胞因子（如IL－5）的分泌，抑制气道嗜酸性细胞和肥大细胞的浸润，从而降低其NO的产生。     

7-硝基吲唑对椎基底动脉脑缺血豚鼠ABR及耳蜗核nNOS活性的影响

目的：探讨脑干耳蜗核缺血后听力损失情况，以及神经元型一氧化氮合酶（neuronal nitric oxide synthase)及其选择性抑制剂7－硝基吲 唑（7－nitroindazole,7-NI)在缺血中的作用。方法：随机将50只耳廓反射灵敏的健康花色豚鼠分为4组：①正常对照组，②假手术组，③缺血组，④用药组。通过结扎一侧颈总动脉，阻断基底动脉，建立豚鼠椎基底动脉脑缺血的动物模型。用药组动物在缺血前5min腹腔注射7－NI，观察每组动物ABR及单位面积耳蜗核内nNOS阳性神经元的变化。结果：与对照组比较，缺血15min,30min,60min和120min ABR各波潜伏期、I－Ⅲ波间期均显著延长，阈值提高（P＜0．05）。用药组ABR各测试参量在相应缺血时间段内较单纯缺血组明显缩短或降低（P＜0．05）。与对照组比较，nNOS阳性神经元数量在缺血后15min即明显升高，缺血30min达到高峰，60－120min基本恢复正常，而用药组各时间段nNOS阳性神经元数量与对照组比较，差异无统计学意义。结论：nNOS主要参与耳蜗核缺血早期的病理性损伤，是造成循环障碍性听力下降的重要因素之一。7－NI可选择性地抑制nNOS的活性，对神经元缺血早期NO生成过量造成的听力损失具有保护作用。     

地塞米松对内毒素介导的豚鼠耳蜗损伤的改善作用

目的:探讨地塞米松对内毒素(LPS)诱导的中耳炎所致豚鼠耳蜗组织损伤的改善作用.方法:选用耳廓反射灵敏的豚鼠45只,随机分为3组:正常对照组(15只),内毒素组(15只):双侧听泡各灌注50μl LPS(1g/L);地塞米松治疗组(15只):双侧听泡各灌注50μl LPS后,再灌注地塞米松50μl(1g/L).所有动物测试听性脑干反应(ABR)测听,并测定耳蜗组织中超氧化物歧化酶(SOD)活力和耳蜗组织中一氧化氮(NO)含量,同时观察耳蜗组织形态学变化.结果:内毒素组ABR Ⅰ波潜伏期、Ⅱ波潜伏期及阈值较其余2组有增大趋势,且其Ⅲ波潜伏期较其余2组延长(P＜0.05);内毒素组耳蜗组织中SOD活力较其余2组降低(P＜0.05),NO含量较其余2组升高(P＜0.05);内毒素组耳蜗底转内、外毛细胞纤毛出现明显的倒伏、脱落、排列紊乱,外毛细胞纤毛损伤从内排到外排逐渐加重,并可见内、外毛细胞纤毛缺失.地塞米松治疗组耳蜗损伤及生化检查结果均较内毒素组轻.结论:地塞米松对内毒素诱导的中耳炎所致耳蜗组织结构和功能损伤具有较好的改善作用.