亚低温对急性脑梗死大鼠脑组织Ca2+和Mg2+及兴奋性氨基酸与血浆内皮素变化的影响

背景急性脑梗死后脑组织内钙离子(Ca2+)、兴奋性氨基酸(excitatory amino acids,EAA)和血浆内皮素含量的升高及脑组织内镁离子(Mg2+)含量的降低都会加重脑组织的损害.给予亚低温干预后,观察急性脑梗死大鼠脑组织Ca2+和Mg2+及EAA及血浆内皮素的变化,了解亚低温的脑保护作用.目的探讨亚低温对大鼠急性脑梗死后脑组织内Ca2+及Mg2+和EAA、血浆内皮素变化的影响及意义.设计随机对照实验研究.单位武汉大学人民医院神经科.材料实验于2000-01/2000-12在武汉大学人民医院神经科实验室完成.将48只SD大鼠随机分为亚低温组及对照组,各组再分为4个亚组,每亚组6只.干预应用改良线拴法制备大鼠大脑中动脉梗死模型;亚低温组大鼠给予亚低温治疗,而对照组不作亚低温处理.分别于缺血后1,2,4,8 h处死.主要观察指标检测各个时段大鼠缺血区脑组织内Ca2+,Mg2+,EAA及血浆内皮素含量. 结果亚低温组大鼠缺血区脑组织内Ca2+,Mg2+,EAA及血浆内皮素含量随着缺血时间的延长仅轻度升高,Mg2+含量的下降也不明显,与对照组同时段比较有显著性差异(t=62.36～135.63,P＜0.01).结论亚低温能明显阻止实验动物脑缺血后缺血区脑组织内损伤性因子Ca2+,EAA和血浆内皮素含量的增高及保护性因子Mg2+的下降,具有脑保护作用.     

亚低温对急性脑梗死大鼠脑组织Ca^2＋和Mg^2＋及兴奋性氨基酸与血浆内皮素变化的影响

背景：急性脑梗死后脑组织内钙离子(Ca^2+)、兴奋性氨基酸(excitatory amino acids,EAA)和血浆内皮素含量的升高及脑组织内镁离子(Mg^2+)含量的降低都会加重脑组织的损害。给予亚低温干预后，观察急性脑梗死大鼠脑组织Ca^2+和Mg^2+及EAA及血浆内皮素的变化，了解亚低温的脑保护作用。目的：探讨亚低温对大鼠急性脑梗死后脑组织内Ca^2+及Mg^2+和EAA、血浆内皮素变化的影响及意义。设计：随机对照实验研究。单位：武汉大学人民医院神经科。材料：实验于2000-01／2000-12在武汉大学人民医院神经科实验室完成。将48只SD大鼠随机分为亚低温组及对照组，各组再分为4个亚组，每亚组6只。干预：应用改良线拴法制备大鼠大脑中动脉梗死模型；亚低温组大鼠给予亚低温治疗，而对照组不作亚低温处理。分别于缺血后1，2，4，8h处死。主要观察指标：检测各个时段大鼠缺血区脑组织内Ca^2+，Mg^2+，EAA及血浆内皮素含量。结果：亚低温组大鼠缺血区脑组织内Ca^2+，Mg^2+，EAA及血浆内皮素含量随着缺血时间的延长仅轻度升高，Mg^2+含量的下降也不明显，与对照组同时段比较有显著性差异(t=62．36～135．63，P&;lt;0．01)。结论：亚低温能明显阻止实验动物脑缺血后缺血区脑组织内损伤性因子Ca^2+，EAA和血浆内皮素含量的增高及保护性因子Mg^2+的下降，具有脑保护作用。     

亚低温对大鼠局灶性脑缺血再灌注后白细胞髓过氧化酶、环氧合酶-2表达的影响

目的探讨亚低温对大鼠局灶性脑缺血再灌注后白细胞髓过氧化物酶（MPO）、环氧合酶-2（COX-2）等炎性反应介质表达的影响。方法将48只Wistar大鼠随机分为亚低温组和对照组，每组再分为4个亚组．每个亚组6只。应用改良线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型，亚低温组大鼠给予亚低温治疗，对照组不作亚低温治疗。分别于缺血再灌注后4，8，12，16h处死1个亚组。用免疫印迹及免疫组化方法观察各个亚组脑组织细胞间白细胞MPO的含量及COX-2的表达。结果对照组缺血再灌注后4，8，12，16h缺血区皮质及纹状体中自细胞MPO的含量与亚低温组相应时间段的数值比较，亚低温组均显著低于对照组（P〈0．01）。对照组缺血再灌注后4，8，12，16h缺血区皮质及纹状体中COX-2表达的相对灰质度值与亚低温组相应时间段的数值比较，亚低温组均显著低于对照组（P〈0．01）。结论亚低温能降低再灌注后不同时间脑组织细胞间白细胞MPO含量及COX-2的表达活性，减轻缺血区的炎症反应及脑组织的继发性损伤，提示亚低温对局灶性脑缺血区神经元有保护作用。     

参附注射液对颅脑损伤的脑保护作用

目的:探讨参附注射液对颅脑损伤的脑保护作用。方法:将60只雄性SD大鼠随机分为3组,制成动物模型后,空白组(n=12)与对照组(n=12)不作处理,实验组再分为3组,各12只,于伤后30min及12h按低(5ml/kg)、中(10ml/kg)、高(20ml/kg)剂量参附注射液给予腔腹注射,伤后24h检测脑组织Ca2 、Mg2 、兴奋性氨基酸(EAA)及内皮素(ET)含量。结果:中、低、高剂量参附组大鼠脑组织Ca2 、Mg2 、EAA、ET含量与空白组、对照组比较有显著差异(P<0.01),但各剂量组组间比较无差异(P>0.05)。结论:参附注射液可抑制颅脑损伤后脑组织Ca2 、EAA、ET的升高及Mg2 的下降,起到脑保护作用;不同剂量间无剂量效应关系。     

黄芪注射液对颅脑损伤后脑保护作用的实验研究

目的 探讨中药黄芪对颅脑损伤后脑细胞的保护作用.方法 60只雄性SD大鼠被随机分为5组,每组12只.假手术组:只行麻醉及开颅手术,不撞击硬脑膜;模型组:用自由落体撞击法造成左顶叶局限性脑挫裂伤后予以生理盐水;低、中、高剂量黄芪治疗组:于伤后30 min及12 h分别于腹腔内注射黄芪注射液5、10和20 ml/kg.于伤后24 h处死各组大鼠,取挫裂伤区脑组织测定Ca2 、Mg2 、谷氨酸(Glu)及血浆内皮素(ET)含量.结果 模型组大鼠损伤区脑组织Ca2 、Glu及血浆ET含量均较假手术组明显升高,Mg2 含量则明显降低,差异均有统计学意义(P均<0.01);各剂量黄芪治疗组脑组织Ca2 、Glu及血浆ET含量均较模型组下降,Mg2 含量升高,差异均有统计学意义(P均<0.01),但低、中、高剂量黄芪组间比较差异均无统计学意义(P均0.05).结论 黄芪对颅脑损伤后神经细胞具有保护作用.     

缺血预处理对大鼠局灶性脑损伤后线粒体Ca~(2+)、细胞色素C的影响

目的观察缺血预处理对大鼠局灶性脑损伤后线粒体Ca2+、细胞色素C的影响。方法用大鼠右侧大脑中动脉阻闭制成局灶性脑缺血模型。24只大鼠,每组8只,随机分为缺血预处理组、模型组和假手术组。缺血预处理组给予30 min预缺血,72 h再灌注,后续2 h缺血,4 h再灌注。用张均田的改良方法测定细胞色素C含量。用火焰原子吸收法检测线粒体Ca2+含量。结果缺血预处理组动物的细胞色素C、Ca2+,与假手术组相比差异显著(P0.05,P0.01),缺血预处理组与模型组相比差异显著(P0.05,P0.01)。结论缺血预处理减少线粒体释放细胞色素C,维持线粒体Ca2+稳态     

脊髓缺血再灌注损伤时血清和脊髓组织中Ca2+、Mg2+、Cu2+、Zn2+的动态变化及其意义

目的研究脊髓缺血再灌注损伤时血清和脊髓组织中Ca2+、Mg2+、Cu2+、Zn2+的变化及其意义。方法 16只日本大白兔随机双盲分为两组(每组8只):假手术组和缺血再灌注组。缺血再灌注组采用夹闭肾动脉下腹主动脉40min造成脊髓缺血损伤。采用改良Tarlov评分评估手术后后肢神经功能和监测血清及脊髓匀浆中Ca2+、Mg2+、Cu2+、Zn2+的变化。结果 (1)同假手术组相比,缺血再灌注组出现显著的后肢神经功能受损(P<0.05);(2)缺血再灌注组缺血后血清Ca2+、Cu2+浓度逐步升高,再灌注后其浓度较再灌注前各时点值及假手术组对应值显著升高(P<0.05或<0.01),而缺血再灌注组再灌注后血清Mg2+、Zn2+浓度较再灌注前各时点值及假手术组对应值显著下降(P<0.05或<0.01);(3)术后第7天缺血再灌注组血清Ca2+、Mg2+、Cu2+、Zn2+浓度与脊髓匀浆的Ca2+、Mg2+、Cu2+、Zn2+浓度均分别具有正相关关系。结论脊髓缺血再灌注损伤时血清中Ca2+、Mg2+、Cu2+、Zn2+的浓度会出现相应的变化,监测血清中Ca2+、Mg2+、Cu2+、Zn2+的动态变化对监测有无脊髓缺血再灌注损伤有一定的指导意义。     

镁离子对实验性脑损伤大鼠的脑保护作用

目的:探讨镁离子(Mg2+)对创伤性脑损伤的脑保护作用及其机制。方法:SD大鼠60只,随机分为空白组、对照组和试验组,参照Feeny法将对照组和试验组大鼠建立脑损伤模型,空白组大鼠仅行开颅手术。试验组于伤后30min腹腔注射100g/L硫酸镁600mg/kg,对照组则给予腹腔注射蒸馏水1.5mL,空白组不做任何处理。每组大鼠再按伤后处理时间再分为4小组,分别于伤后2,4,8和16h测定神经功能障碍计分(neurologicalseverityscore,NSS),然后处死,取损伤区脑组织测定脑组织中Mg2+,Ca2+,兴奋性氨基酸(excitatoryaminoacid,EAA)及血清中神经元特异烯醇化酶(neuronspecificenolase,NSE)的含量。结果:对照组大鼠伤后2h脑组织中Mg2+下降至(63.45±4.65)mg/g,而Ca2+和EAA分别升高至(97.35±4.79)mg/g和(24.64±5.86)moL/g,伤后8hNSE及NSS分别升高至(121.97±11.34)mg/L和(15.80±3.72)分,与空白组比较,差异有显著性意义(F=4.83～6.64,P<0.05)。应用硫酸镁干预后,试验组大鼠伤后2h脑组织中Mg2+升高至(89.76±7.38)mg/g,而Ca2+和EAA分别降低至(72.86±3.56)mg/g和(16.75±6.82)mmoL/g,伤后8hNSE及NSS分别降低至(83.31±9.25)mg/L和(11.03±3.87)分,与对照组比较,差异有显著性意义(F=4.96～7.72,P<0.05)。结论:原发性脑损伤可致脑组织中Mg     

亚低温对大鼠局灶性脑缺血氧自由基和一氧化氮的影响

目的研究亚低温状态下,大鼠急性脑缺血时氧自由基—超氧化物歧化酶（SOD）和一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）的改变,探讨亚低温对缺血脑组织的保护机制。方法将45只Wistar大鼠随机分为9组,假手术组5只,缺血组及亚低温组又根据缺血、亚低温时间不同分为：3 h2、4 h4、8 h7、2 h亚组（各组均为5只）。采用颈内动脉线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞（MCAO）模型。结果比较缺血组和亚低温组,可见亚低温组栓塞侧脑组织超氧化物歧化酶（SOD）的生成和释放明显增加;亚低温组血清中一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）的生成和释放明显减少。结论亚低温状态下、氧自由基系统及一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）的改变,是其保护缺血神经元的重要机制。     

针刺井穴对血管性痴呆大鼠脑神经细胞内Ca2+浓度的影响

目的:观察电针井穴对血管性痴呆(VD)大鼠脑神经细胞内Ca2+浓度的影响。方法:80只Wistar大鼠随机选取12只为假手术组(J组)、余复制模型,根据跳台实验测试判定36只模型成功,随机分为电针井穴组(D组)、模型组(M组)和尼莫地平治疗组(N组),每组12只。术后10d分别给予电针和尼莫地平治疗,2个疗程后进行行为学实验和脑组织的病理形态学观察,并检测脑组织Ca2+含量。结果:行为学实验显示,M组大鼠学习及记忆成绩下降,D组及N组大鼠的学习及记忆成绩均有明显提高(P0.05或P0.01)。光镜下病理形态学显示,M组大鼠脑组织海马区呈缺血性病理改变,D组及N组大鼠病变轻于模型组。M组大鼠脑组织Ca2+含量明显高于J组(P0.01);D组及N组均低于M组(P0.05或P0.01)。结论:电针井穴对VD大鼠有明显治疗作用,其作用机制之一是通过降低脑组织Ca2+含量,减轻脑神经元的损伤或丢失,改善学习记忆能力。     

亚低温治疗对大鼠缺血再灌注损伤脑组织中Survivin和Bcl-2基因表达的影响

目的观察亚低温治疗对大鼠缺血再灌注损伤脑组织细胞中Survivin和Bcl-2基因表达的影响。方法 90只wister大鼠制作大脑中动脉闭塞(MCAO)脑缺血再灌注损伤模型。随机将大鼠分为假手术组,对照组(建模后常温处理)和观察组(建模后亚低温处理)。将对照组和观察组大鼠大脑中动脉缺血处理2,4,8小时,再灌注3h,24h,48h,7d,14d后处死。亚低温组于缺血20分钟后亚低温处理5小时。用免疫组织化学法检测Survivin和Bcl-2在缺血再灌注损伤脑组织细胞中的表达情况。结果大鼠神经功能评分:假手术组(0.15±0.04)分,对照组(3.54±0.36)分,观察组(3.72±0.55)分。亚低温处理后Survivin和Bcl-2蛋白的表达增加。结论亚低温治疗后的大鼠脑缺血组织中的Survivin和Bcl-2蛋白表达增加,对大鼠的神经细胞有保护作用,改善大鼠再灌注治疗的预后。     

亚低温对大鼠局灶性脑缺血自由基和NO影响

目的研究亚低温状态下,大鼠急性脑缺血时氧自由基超氧化物歧化酶(SOD)和一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)的改变,探讨亚低温对缺血脑组织的保护机制。方法将45只Wistar大鼠随机分为9组,假手术组5只,缺血组及亚低温组又根据缺血、亚低温时间不同分为3h、24h、48h、72h亚组(各组均为5只)。动物模型参照Longa、Koizumi和刘亢丁等人的方法,采用颈内动脉线栓法制备大脑中动脉闭塞(MCAO)模型。结果比较缺血组和亚低温组,可见亚低温组栓塞侧脑组织SOD的生成和释放明显增加;亚低温组血清中NO、NOS的生成和释放明显减少。结论亚低温状态下,氧自由基系统及NO、NOS的改变,是其保护缺血神经元的重要机制。     

亚低温对创伤性脑水肿大鼠一氧化氮及脑含水量的影响

目的观察亚低温治疗对创伤性脑水肿大鼠颈内静脉血一氧化氮(NO)及脑含水量的影响,并探讨亚低温的脑保护效应。方法共选取54只Wistar大鼠,将其随机分为对照组(6只)、常温损伤组(24只)及亚低温损伤组(24只),后2组大鼠又根据观察时间点不同细分为伤后30min亚组、伤后2h亚组、伤后4h亚组及伤后8h亚组。参照袁绍纪等介绍的方法将常温损伤组及亚低温损伤组大鼠制成创伤性脑水肿动物模型。采用化学发光法检测大鼠伤侧颈内静脉血NO含量,并运用Elliot公式计算伤侧脑组织水含量。结果常温损伤组大鼠于脑损伤后30min内即出现脑水肿,其脑含水量[(78.12±0.18)%]明显大于对照组[(77.63±0.21)%],差异有统计学意义(P<0.05);伤侧颈内静脉血NO含量[(3.561±0.251)μmol/L]也较对照组[(2.438±0.134)μmol/L]明显增高,差异亦有统计学意义(P<0.05)。常温损伤组大鼠脑含水量及NO含量于伤后8h达到峰值[此时脑含水量为(79.83±0.41)%,NO含量为(7.831±0.272)μmol/L]。亚低温治疗能明显降低脑水肿大鼠伤侧颈内静脉血NO含量,而且还能显著减轻其脑水肿程度。结论NO在创伤性脑水肿的发生及发展中具有重要作用,并且还与脑含水量具有同步变化的特点;亚低温治疗能明显减轻脑水肿程度,降低颈内静脉血NO含量,从而缓解继发性脑损伤,促进神经组织功能的早日康复,降低残死率。     

FK506对大鼠脑液压伤后血浆一氧化氮合酶、一氧化氮、内皮素和脑组织兴奋性氨基酸水平的影响

目的：分析创伤性脑损伤(TBI）后FK506对血浆一氧化氮合酶(NOS)、一氧化氮(NO)、内皮素(ET)和脑组织兴奋性氨基酸(EAA)水平的影响。方法：雄性SD大鼠采用液压损伤法制备脑损伤模型，随机分为损伤组、治疗组和对照组。治疗组于伤后5min开始每6h腹腔注射1次FK506，连续4次。伤后30min、6h、24h测量血浆NO、NOS、ET和伤灶脑组织的EAA水平。结果：与对照组相比，治疗组NOS活性与NO，EAA水平显著降低，ET水平几乎没有变化。结论：按照本实验设计，FK506能抑制伤后NO升高，减少EAA释放，对TBI后继发性脑损伤有较大应用价值。     

亚低温在大鼠脑缺血再灌注中对氨基酸和自由基系统动态平衡的影响

目的　研究亚低温状态下 ,缺血 /再灌注损伤时大鼠脑皮质内 4种氨基酸含量和自由基含量的动态变化 ,以探讨亚低温对脑缺血再灌注损伤时的保护机制。方法　采用大脑中动脉线栓模型 ,将Wistar大鼠随机分为假手术组、常温组和亚低温组 ,其中后 2组又根据其观察时间点分为 4个亚组 (分别为缺血 3h组 ,缺血 3h后再灌注 1h组、再灌 2h组及再灌 3h组 )。观察各组大鼠缺血脑皮质内的氨基酸及自由基系统物质含量的动态变化。结果　与假手术组比较 ,常温组和亚低温组缺血脑皮质内SOD与GSH PX的含量在各时间观察点均明显降低 (P <0 .0 5 ) ,而MDA含量则明显升高 (P <0 .0 1) ;常温组和亚低温组的Asp含量、常温组的Glu含量、亚低温组的Gly和GABA含量在各时间观察点与假手术组比较 ,也均明显升高 (P <0 .0 5 )。与常温组比较 ,亚低温组大鼠脑缺血皮质内SOD和GSH PX的含量在各时间观察点均明显增加 (P <0 .0 5 ) ,而MDA含量则明显减少 (P <0 .0 1) ,亚低温组大鼠缺血脑皮质内Asp和Glu的含量在各时间观察点均明显下降 (P均 <0 .0 5 ) ,GABA含量在各时间观察点均明显升高 (P均 <0 .0 5 ) ,Gly含量在缺血 3h和缺血3h再灌注 1h时有显著升高 (P <0 .0 5 )。结论　亚低温可影响氨基酸和自由基系统的动态平衡 ,这可能是亚低温     

局部亚低温干预对实验大鼠脑出血后MMP-2/9表达及脑水肿的影响

目的探讨局部亚低温干预对大鼠自体血注入法脑出血模型基质金属蛋白酶-2／9（MMP-2／9）表达及脑水肿的影响。方法将165只Wistar大鼠随机分为常温假手术组（15只）、常温实验组（75只）及亚低温实验组（75只）。亚低温实验组于脑内注血后给予持续4h的局部亚低温治疗。各组大鼠分别于术后6h，24h，72h，5d及7d时进行脑组织水含量、血脑屏障（BBB）通透性测定，并同时应用免疫组化法测定脑组织MMP-2／9表达水平。结果常温实验组大鼠脑组织水含量、BBB通透性及MMP-9表达水平均于术后6h时开始增高，于72h时达到高峰，至术后7d时仍明显高于常温假手术组；MMP-2在术后24h才开始有少量表达，于术后5d时达到高峰，至7d时仍保持较高表达水平。亚低温实验组大鼠脑组织水含量、BBB通透性及MMP-2／9的表达情况均与常温实验组接近，但其各项指标数据均较常温实验组明显降低。常温实验组和亚低温实验组大鼠MMP-9的表达与脑组织水含量及BBB通透性的变化均呈正相关，而MMP-2的表达与二者变化均无明显相关性。结论亚低温干预可能具有抑制脑出血后MMP-2／9表达的作用，从而保护BBB，减轻脑水肿及炎症反应。     

亚低温对大鼠缺血性脑水肿及水通道蛋白AQP4表达的影响

背景:亚低温(28～35℃)正成为一种治疗急性缺血性卒中较有前景的方法,低温可有效地减轻脑水肿是其神经保护作用之一。目的:观察亚低温对大鼠脑缺血再灌注后脑含水量和水通道蛋白4(AQP4)表达的影响,探讨亚低温脑保护的作用机制。设计:随机对照实验。单位:徐州医学院神经生物实验室。材料:选择健康雄性SD大鼠110只,体质量250～300g,由徐州医学院实验动物中心提供[No.SYNK(苏)2002-0079]。应用SPSS11.0统计软件将大鼠随机分3组:①假手术组(n=10);②常温组(n=50);③亚低温组(33℃,n=50)。常温组及亚低温组又分为缺血后再灌注6h,1d,2d,3d,7d各亚组,每亚组各10只大鼠。每组中5只用于脑含水量测定,5只用于苏木精-伊红染色及免疫组织化学染色。方法:参考Pulsinelli方法对常温组及亚低温组大鼠制备四动脉结扎全脑缺血模型,缺血时间为15min。假手术组大鼠仅电凝双侧椎动脉及分离颈总动脉,不作结扎,手术后24h断头取脑。对常温组及亚低温组大鼠脑组织切片,HE染色及免疫组化染色,分别于再灌注后6h,1d,2d,3d,7d观察脑组织病理学和AQP4表达水平的动态变化;干湿重法测定各组大鼠各时间点脑含水量。主要观察指标:①常温组及亚低温组大鼠脑组织病理学变化。②所有大鼠各时间点脑含水量及AQP4表达水平。结果:①常温组大鼠在缺血再灌注后6h可见血管周围间隙增宽、细胞外间隙扩大、脑组织变疏松等脑组织水肿表现,以缺血再灌注后2d最明显;亚低温组大鼠各时间点与相应的常温组比较,脑组织水肿表现相对减轻。②常温组及亚低温组大鼠缺血再灌注后6h内即出现脑含水量增高,2d达高峰,7d时脑含水量明显减少,但仍高于假手术组。亚低温组脑含水量均较相应时间点的常温组少(6h,7d组P<0.01,余各组P<0.05)。③常温组及亚低温组大鼠AQP4表达水平在再灌注后6h增高,2d达最高水平,7d时明显降低,但仍较假手术组高。亚低温组AQP4表达水平均较相应时间点的常温组降低(P<0.01)。结论:脑缺血再灌注后AQP4表达水平的变化趋势与脑含水量变化趋势在时间上一致,表明AQP4表达上调可能是缺血性脑水肿形成的分子机制之一。亚低温可减轻缺血性脑水肿,而通过抑制AQP4表达可能是亚低温减轻缺血性脑水肿的作用机制之一。     

镁离子对实验性脑损伤大鼠的脑保护作用

目的：探讨镁离子(Mg^2+)对创伤性脑损伤的脑保护作用及其机制。方法：SD大鼠60只，随机分为空白组、对照组和试验组，参照Feeny法将对照组和试验组大鼠建立脑损伤模型，空白组大鼠仅行开颅手术。试验组于伤后30rain腹腔注射100g／L硫酸镁600mg／kg，对照组则给予腹腔注射蒸馏水1．5mL，空白组不做任何处理。每组大鼠再按伤后处理时间再分为4小组，分别于伤后2，4，8和16h测定神经功能障碍计分(neurological severity score，NSS)，然后处死，取损伤区脑组织测定脑组织中Mg^2+,Ca^2+，兴奋性氨基酸(excitatory amino acid，EAA)及血清中神经元特异烯醇化酶(neuron specific enolase，NSE)的含量。结果：对照组大鼠伤后2h脑组织中Mg^2+下降至(63．45&;#177;4．65)mg／g，而Ca^2+和EAA分别升高至(97．35&;#177;4．79)mg／g和(24．64&;#177;5．86)moL／g，伤后8hNSE及NSS分别升高至(121．97&;#177;11．34)mg／L和(15．80&;#177;3．72)分，与空白组比较，差异有显著性意义(F=4．83—6．64，P&;lt;0．05)。应用硫酸镁干预后，试验组大鼠伤后2h脑组织中Mg^2+升高至(89．76&;#177;7．38)mg／g，而Ca^2+和EAA分别降低至(72．86&;#177;3．56)mg／g和(16．75&;#177;6．82)mmoL／g，伤后8hNSE及NSS分别降低至(83．31&;#177;9．25)mg／L和(11．03&;#177;3．87)分，与对照组比较，差异有显著性意义(F=4．96—7．72，P&;lt;0．05)。结论：原发性脑损伤可致脑组织中Mg^2+下降和EAA增高，从而使Ca^2+内流增多而引起继发性脑损害。早期补充外源性Mg^2+可减轻上述病理生理过程，从而具有明显的脑保护作用。     

亚低温对大鼠缺血性脑水肿及水通道蛋白AQP4表达的影响

背景：亚低温（28～35℃）正成为一种治疗急性缺血性卒中较有前景的方法，低温可有效地减轻脑水肿是其神经保护作用之一。 目的：观察亚低温对大鼠脑缺血再灌注后脑含水量和水通道蛋白4（AQP4）表达的影响，探讨亚低温脑保护的作用机制。 设计：随机对照实验。 单位：徐州医学院神经生物实验室。 材料：选择健康雄性SD大鼠110只，体质量250-300g，由徐州医学院实验动物中心提供[No．SYNK（苏）2002—0079]。应用SPsS11．0统计软件将大鼠随机分3组：①假手术组m=10）；②常温组（n=50）；③亚低温组（33℃，n=50）。常温组及亚低温组又分为缺血后再灌注6h，1d，2d，3d，7d各亚组，每亚组各10只大鼠。每组中5只用于脑含水量测定，5只用于苏木精-伊红染色及免疫组织化学染色。 方法：参考Pulsinelli方法对常温组及亚低温组大鼠制备四动脉结扎全脑缺血模型，缺血时间为15min。假手术组大鼠仅电凝双侧椎动脉及分离颈总动脉，不作结扎，手术后24h断头取脑。对常温组及亚低温组大鼠脑组织切片，HE染色及免疫组化染色，分别于再灌注后6h，1d，2d，3d，7d观察脑组织病理学和AQP4表达水平的动态变化；干湿重法测定各组大鼠各时间点脑含水量。 主要观察指标：①常温组及亚低温组大鼠脑组织病理学变化。②所有大鼠各时间点脑含水量及AQP4表达水平。 结果：①常温组大鼠在缺血再灌注后6h可见血管周围间隙增宽、细胞外间隙扩大、脑组织变疏松等脑组织水肿表现，以缺血再灌注后2d最明显；亚低温组大鼠各时间点与相应的常温组比较，脑组织水肿表现相对减轻。②常温组及亚低温组大鼠缺血再灌注后6h内即出现脑含水量增高，2d达高峰，7d时脑含水量明显减少，但仍高于假手术组。亚低温组脑含水量均较相应时间点的常温组少（6h，7d组P〈0．01，余各组P〈0．05）。③常温组及亚低温组大鼠AQP4表达水平在再灌注后6h增高，2d达最高水平，7d时明显降低，但仍较假手术组高。亚低温组AQP4表达水平均较相应时间点的常温组降低（P〈0．01）。 结论：脑缺血再灌注后AQP4表达水平的变化趋势与脑含水量变化趋势在时间上一致，表明AQP4表达上调可能是缺血性脑水肿形成的分子机制之一。亚低温可减轻缺血性脑水肿，而通过抑制AQP4表达可能是亚低温减轻缺血性脑水肿的作用机制之一。     

亚低温处理大鼠脑缺血再灌注损伤后神经干细胞增殖的动态变化

目的 探讨亚低温处理大鼠脑缺血再灌注损伤后缺血侧脑组织神经干细胞（NSC）增殖的动态变化。方法 采用大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型，大脑中动脉阻塞2 h，再灌注损伤3，7，11，14，18，28 d，用免疫组织化学方法分别检测假手术组、对照组和亚低温组缺血侧脑组织5-溴脱氧尿嘧啶核苷（BrdU）阳性细胞数。结果 假手术组缺血侧脑组织存在少量BrdU阳性细胞，亚低温组在缺血再灌注损伤3，7，11，14，18，28 d时缺血侧脑组织Brdu阳性细胞数均明显多于对照组，且亚低温组缺血侧脑组织NSC的增殖高峰期茹对照组延长．结论 亚低温促进大鼠腩缺血再灌注损伤后缺血侧脑组织NSC的进一步增强.