单次高负荷量阿托伐他汀对PCI围手术期心肌标志物及心肌梗死的影响

目的:观察经皮冠状动脉介入(PCI)治疗前服用80mg阿托伐他汀能否降低围手术期心肌标志物水平及心肌梗死的发生率。方法:173例择期PCI冠心病患者随机分为两组:阿托伐他汀组予冠心病基础药物治疗,并在PCI前12h给予单次高负荷剂量(80mg)阿托伐他汀;对照组仅予基础药物治疗。PCI后18h测肌钙蛋白I(TnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)。结果:术后阿托伐他汀组CK-MB和TnI水平显著低于对照组[分别为(2.76±4.63)ng/ml对(10.53±24.39)ng/ml,P0.01和(0.14±0.19)ng/ml对(1.31±4.31)ng/ml,P0.05];阿托伐他汀组术后CK-MB和TnI升高大于正常上限3倍者显著少于对照组(分别为2.3%对16.3%,P0.01和24.1%对48.8%,P0.01)。结论:对于稳定型心绞痛及心肌标志物水平正常的不稳定型心绞痛患者,介入术前给予单次80mg阿托伐他汀能显著降低围术期心肌标志物水平以及由此反映的围术期心肌梗死的发生率。     

阿托伐他汀联合普罗布考对择期经皮冠状动脉介入治疗术后心肌损伤保护作用研究

目的研究术前联用不同剂量阿托伐他汀与普罗布考对择期接受经皮冠状动脉介入治疗(PCI)患者围手术期心肌损伤的保护作用及可能机制。方法入选2010年5—11月于天津市胸科医院101例接受择期PCI的冠心病心绞痛患者,随机分为标准联合剂量组24例,阿托伐他汀每晚顿服20 mg及普罗布考500 mg 2次/d;强化联合剂量组38例,阿托伐他汀每晚顿服40 mg及普罗布考500 mg 2次/d,术前2 h顿服阿托伐他汀40 mg普罗布考500 mg;强化剂量组39例,阿托伐他汀每晚顿服40 mg,术前2 h顿服阿托伐他汀40 mg。所有患者均于用药前和术后24 h抽取静脉血检测血脂和心肌坏死标志物(CK、CK-MB和TnI),并用酶联免疫法(ELISA)测定用药前及术后24 h髓过氧化物酶(MPO)。结果 (1)强化联合剂量组术后与术前CK-MB的差值小于标准联合剂量组(P0.05),其术前与术后TnI的差值小于其他两组(P0.05)。(2)三组患者术后血脂均较术前减低,但血脂差值在三组差异无统计学意义(P0.05)。(3)强化联合剂量组术后MPO较术前减低(P0.05),PCI术后与术前MPO差值小于另外2组(P0.05)。结论阿托伐他汀与普罗布考强化联合治疗能够减少PCI术后心肌损伤;这种对PCI术后心肌的保护作用不单纯依赖于血脂降低,其可能机制是抑制MPO等炎症反应因子。     

急诊冠状动脉介入术强化阿托伐他汀治疗的临床疗效

目的:探讨急性ST段抬高心肌梗死(STEMI)急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术前单次口服大剂量阿托伐他汀和术后强化阿托伐他汀治疗的临床疗效。方法:选择STEMI并行急诊PCI治疗的118患者,随机分为2组:强化组(61例)术前阿托伐他汀80mg口服,术后40mg/d;常规组(57例)仅于术后给予阿托伐他汀20mg/d。两组均给予常规冠心病二级预防治疗。主要研究终点是术后30d主要心脏不良事件(MACE)发生率,次要研究终点包括心肌灌注TMPG分级、术后即刻和术后6hST段回降率(STR)和阿托伐他汀治疗前、后生化指标的变化。结果:PCI术后强化组CK-MB峰值明显低于常规组[(230.20±128.84)U/L∶(285.28±149.55)U/L,P<0.05]。PCI术后6h强化组STR≥50%的比例明显高于常规组(86.9%∶71.9%,P<0.05)。与常规组相比,强化组治疗30d后LDL-C、高敏C反应蛋白(hs-CRP)明显下降(P<0.05)。结论:STEMI急诊PCI术前大剂量阿托伐他汀80mg口服和术后40mg/d治疗安全有效,能够明显改善PCI术后6hSTR,降低CK-MB峰值和术后30d的LDL-C和hs-CRP。     

阿托伐他汀对急性心肌梗死患者择期PCI术后胎盘生长因子水平及心肌灌注的影响

目的:探讨阿托伐他汀对急性心肌梗死患者择期经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后血清胎盘生长因子水平及心肌灌注的影响。方法:选择行择期PCI治疗的急性心肌梗死患者120例,随机分为阿托伐他汀组(60例)和对照组(60例)。阿托伐他汀组于PCI术前1周开始给予阿托伐他汀20mg,每晚1次。分别测定2组患者术前、术后1d、术后2周血清胎盘生长因子水平,观察2组PCI术后15min校正的TIMI帧数计数,同时行冠状动脉血流速度测定。术后2周行心肌核素显像分析,计算心肌灌注显像积分。结果:阿托伐他汀组术前、术后1d血清胎盘生长因子水平显著低于对照组[(9.13±2.56)ng/L∶(13.14±4.03)ng/L,(9.75±2.37)ng/L∶(14.53±3.41)ng/L,P<0.01],术后2周2组血清胎盘生长因子水平比较差异无统计学意义[(9.86±2.14)ng/L∶(10.02±2.01)ng/L,P>0.05)]。阿托伐他汀组校正的TIMI帧数计数明显低于对照组[(26.28±5.71)帧∶(35.12±6.18)帧,P<0.01],冠状动脉血流速度高于对照组[(151.23±36.7)mm/s∶(130.82±40.2)mm/s,P<0.05],阿托伐他汀组术后2周心肌灌注显像积分低于对照组[(2.0±0.5)∶(3.5±0.6),P<0.05]。结论:急性心肌梗死患者择期PCI术前给予阿托伐他汀治疗可能通过抗炎作用改善心肌灌注水平。     

阿托伐他汀对冠状动脉介入术后C反应蛋白的影响

目的:测定经皮腔内冠状动脉介入术(PCI)后C-反应蛋白(CRP)的水平并评价阿托伐他汀对其影响。方法:连续选择因冠状动脉狭窄性病变行PCI的冠心病患者60例,随机分为治疗组和对照组,治疗组在对照组治疗的基础上给予阿托伐他汀20mg,qd,术前及术后2d和3周分别测外周动脉血清CRP。结果:术前、术后2d及术后3周,治疗组CRP水平分别为(9.03±0.59)、(23.5±0.71)及(12.8±0.47)mg/L,对照组则分别为(8.8±0.62)、(21.2±0.56)及(19.6±0.53)mg/L,两组术后3周比较,差异有统计学意义(P<0.01);术前、术后2d及术后3周治疗组CK-MB分别为(11.9±3.3)、(14.6±3.2)、(16.0±2.8)IU/L,对照组为(12.1±3.4)、(14.3±2.6)、(15.6±3.0)IU/L,两组术后CK-MB均无升高,两组术前、术后相比较,均P>0.05。结论:PCI后血清CRP水平升高,阿托伐他汀可明显控制血浆炎症因子,有利于动脉粥样硬化斑块的稳定。     

单次高负荷量阿托伐他汀对PCI围术期心肌标志物的影响

目的观察经皮冠状动脉介入(PCI)治疗前服用80 mg阿托伐他汀能否降低围术期心肌标志物水平。方法将行择期PCI的87例冠心病患者随机分为两组,高剂量组予冠心病基础药物治疗,并在PCI前8 h内给予单次高负荷剂量(80 mg)阿托伐他汀;对照组仅予基础药物治疗。PCI后24 h检测两组肌钙蛋白T(TnT)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、C反应蛋白(CRP)水平。结果术后高剂量组TnT、CRP水平显著低于对照组(P<0.05);高剂量组术后TnT升高大于正常上限3倍者显著少于对照组(0 vs11.1%,P<0.05)。结论对于稳定型心绞痛及心肌标志物水平正常的不稳定型心绞痛患者,介入术前给予单次80 mg阿托伐他汀能显著降低围术期心肌标志物水平。     

术前阿托伐他汀治疗对经皮冠状动脉介入术患者术后心肌损伤的影响

目的探讨术前应用阿托伐他汀对经皮冠状动脉介入术(PCI)患者术后心肌损伤的影响。方法选择2010年7月—2012年7月于我院择期行PCI的患者198例,将其随机分为试验组和对照组,各99例。试验组术前1周予以阿托伐他汀口服,对照组术前未使用他汀类药物,比较两组术后肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白Ⅰ(TnⅠ)的水平。结果术后12h和48h试验组CK-MB和TnⅠ水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 PCI患者术前服用阿托伐他可减少患者术后心肌损伤。     

负荷量阿托伐他汀对不稳定型心绞痛患者冠状动脉介入治疗后近期心血管事件的影响

目的观察负荷量阿托伐他汀对不稳定型心绞痛(unstable angina,UA)患者经皮冠状动脉介入(percutaneous coronary intervention,PCI)治疗后近期心肌损伤、心肌灌注和心血管事件的影响。方法选取2009年11月至2011年10月在江门市五邑中医院行PCI治疗的UA患者56例,按电脑随机数字表法分为治疗组28例和对照组28例。治疗组在术前7 d给予负荷量阿托伐他汀40 mg/d,术后两组均给予阿托伐他汀10 mg/d治疗。分别于术前,术后24 h、3 d检测血清心肌型肌酸激酶同工酶(MB isoenzyme of creatine kinase,CK-MB)、血肌钙蛋白(troponin I,TnI)、一氧化氮(nitric oxide,NO)浓度;术前、术后即刻评估TMI心肌灌注分级(TMImyocardial perfusion,TMP)情况,并记录术后随访3个月的主要心血管事件。结果两组术后24 h血CK-MB、TnI浓度明显升高,术后3 d较前有所下降;治疗组血清CK-MB、TnI浓度均低于对照组,差异均有统计学意义(P=0.037,P=0.046);两组术后NO水平明显升高,以治疗组升高更为显著,差异有统计学意义(P=0.049);PCI治疗前、后治疗组TMP 0/1级的发生率低于同期对照组,差异均有统计学意义(P=0.017,P=0.019);术后随访3个月,治疗组心血管事件发生率10.7%低于对照组21.4%,治疗组整体发生主要心血管事件的病情程度轻于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 PCI治疗前给予负荷量阿托伐他汀能改善UA患者术后心肌血流灌注,减少心肌损伤,可能降低术后3个月内心血管事件发生率及减轻病情严重程度,从而改善患者的预后。     

大剂量阿托伐他汀对老年急诊PCI术后患者对比剂肾病的影响

目的探讨大剂量阿托伐他汀对老年急性心肌梗死患者直接经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后对比剂肾病(CIN)的影响。方法 126例行PCI治疗的急性心肌梗死患者随机分入强化组(63例)及常规组(63例)。强化组入院后立即给予口服阿托伐他汀钙片80 mg,急诊PCI术后予阿托伐他汀钙片40 mg/d口服连续3 d;常规组入院后立即给予阿托伐他汀钙片20 mg口服,急诊PCI术后予阿托伐他汀钙片20 mg/d口服连续3 d;监测术前、术后72 h的尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、肌酐清除率(Ccr)、胱抑素(Cys)C等指标的变化。结果强化组发生CIN 7例(11.1%),常规组13例(20.6%),两组间比较无统计学差异(P0.05)。强化组术后Scr较常规组低,Ccr较常规组高,但无明显统计学差异(P0.05);血浆Cys C浓度显著低于常规组(P0.05)。结论大剂量阿托伐他汀对PCI术后CIN的发生可能具有预防作用,其机制可能与他汀类药物抗炎症作用有关。     

不稳定型心绞痛患者PCI术前应用强化阿托伐他汀的疗效及安全性分析

目的研究不稳定型心绞痛患者经皮冠脉介入(PCI)术前强化阿托伐他汀治疗,随访3个月的疗效及安全性。方法选择行PCI术不稳定型心绞痛患者78例,随机分为3组,对照组25例(阿托伐他汀20 mg/d常规治疗),强化1组27例(常规治疗基础上于术前12 h、2 h分别予阿托伐他汀40 mg、20 mg),强化2组26例(常规治疗基础上于术前12 h、2 h分别给阿托伐他汀80 mg、40 mg)。通过3个月随访,观察强化剂量对患者主要心脏不良事件(预后)及安全性指标的影响。结果强化组较对照组心脏不良事件发生率低(P<0.05),3组间肝肾功能指标肌酸激酶(CK)及相关不良反应之间无统计学意义(P>0.05),未发现CK升高的肌肉疼痛,无肝酶(ALT)和CK升高2倍的病例。结论不稳定型心绞痛患者PCI术前应用阿托伐他汀强化治疗疗效显著,无严重不良反应。     

强化阿托伐他汀治疗对冠心病合并高尿酸血症患者PCI后Scr、hsCRP、NGAL的影响

目的：观察大剂量阿托伐他汀对冠心病合并高尿酸血症（HUA）患者经皮冠状动脉介入治疗（PCI）术后血清肌酐（Scr）、高敏C反应蛋白（hsCRP）及中性粒细胞明胶酶脂质相关运载蛋白（NGAL）的影响,探讨阿托伐他汀对肾脏的保护作用。方法：择期PCI的冠心病合并HuA患者60例,随机分为阿托伐他汀强化治疗组（31例,围手术期40mg／d）和常规治疗组（29例）。分别于术前,术后24h、72h测定血清Scr、hsCRP、NGAL水平。结果：两组Scr水平在术后24h升高,72h回落,无显著差异（P〉0．05）;hsCRP、NGAL术后24h升高,强化治疗组升高程度明显低于常规治疗组[hsCRP（6．8±2．1）mg／L比（8．4±3．8）mg／L,NGAL（57．1±12．7）ng／ml比（66．2±17．9）ng／ml],P均〈0．05;术后72h回落,与常规治疗组比较,强化治疗组hsCRP[（6．6±2．4）mg／L比（5．5±1．5）mg／L]、NGAL[（52．1±12．9）ng／ml比（45．6±9．7）ng／m1]水平均明显降低（P〈0．05）。结论：短期内大剂量应用阿托伐他汀可以降低冠心病合并高尿酸血症患者PCI术后血清高敏C反应蛋白和中性粒细胞明胶酶脂质相关运载蛋白升高的程度,从而达到保护肾脏的作用。     

择期冠脉支架置入术对急性心肌梗死患者血清细胞色素C水平的影响

目的：观察择期冠状动脉支架置入术对急性心肌梗死（AMI）患者血清细胞色素C（Cyt C）水平的影响。方法：入选AMI并于梗死后10-14d行冠状动脉支架置入术的患者30例作为AMI组;另选择经冠脉造影排除冠心病（CHD）的患者30例作为非CHD对照组,采用酶联免疫吸附（ELISA）方法测定患者在冠状动脉支架置入术前,术后48h、72h血清Cyt C浓度。结果：1.冠脉支架置入术前AMI组血清Cyt C水平显著高于非CHD对照组[（1.18±0.71）ng/ml比（0.25±0.03）ng/ml,P〈0.01];2.冠状动脉支架置入术后48h、72h血清Cyt C水平[（0.68±0.29）ng/ml、（0.66±0.25）ng/ml]显著低于冠状动脉支架置入术前（P〈0.01）。结论：择期冠脉支架置入术能改善急性心肌梗死患者心肌细胞的凋亡。     

急诊PCI术前阿托伐他汀强化治疗对STEMI患者血清炎症因子的影响

目的：探讨术前给予80mg阿托伐他汀强化治疗对ST段抬高急性心肌梗死（STEMI）患者急诊介入治疗前后炎症反应的影响。方法：入选STEMI的患者95例,随机分为三组：A组（31例,术前给予负荷剂量阿托伐他汀80mg,术后给予阿托伐他汀40mg／d）;B组（34例,术前不服用他汀类药物,术后给予阿托伐他汀40mg／d）;c组（30例,术前不服用他汀类药物,术后给予常规剂量阿托伐他汀20mg／d）。分别于术前,术后24h、3d、7d测定各组血清高敏C反应蛋白（hsCRP）、血清淀粉样蛋白酶A（SAA）水平及术后肌酸激酶-同工酶（CK—MB）的峰值。结果：三组间术前血清hsCRP及SAA水平无明显差异;术后3d及7d,A组血清hsCRP及SAA水平明显低于B组、c组[7d：hsCRP（5．64±1．55）mg／L比（8．36±2．32）mg／L、（7．66±2．53）mg／L,SAA（7．31±3．61）mg／L比（10．13±5．13）mg／L、（12．86±4．98）mg／L,P〈0．051;而B组与C组间无显著差异（P〉0．05）。术后A组CK—MB峰值水平明显低于B、C组[（233．9±102．71）IU／L比（319．40±111．10）IU／L、（373．6±174．87）[U／L,P〈0．05],而B组与c组间无显著差异（P〉0．05）。A组在研究期间药物安全性与B、c两组比较亦无显著差异。结论：急诊PCI术前给予80mg阿托伐他汀强化治疗可显著降低ST段抬高急性心肌梗死患者血清炎性因子水平及肌酸激酶一同工酶峰值水平,且安全性良好。     

芪参益气滴丸对经皮冠状动脉介入治疗围手术期心肌损伤的影响

目的观察芪参益气滴丸对稳定型心绞痛患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)围手术期心肌损伤的影响。方法选择2012年1月至2013年6月稳定型心绞痛行择期PCI治疗患者101例,入院后随机分为芪参益气滴丸组(芪参组,n=51)和常规治疗组(对照组,n=50)。对照组予以冠心病常规治疗,芪参组在对照组的基础上加用芪参益气滴丸0.5g,每日3次,入院后即开始服用。3~7(5.5±1.5)天后行PCI治疗。入院后次日晨及PCI术后次日晨测定血浆肌钙蛋白I(TnI)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)浓度,观察PCI前后血浆TnI和CK-MB水平的变化。结果 PCI术前芪参组和对照组TnI和CK-MB浓度无显著差异(P0.05),术后对照组TnI和CK-MB浓度较术前明显升高(P0.01),芪参组TnI和CK-MB浓度虽有升高趋势,但与术前相比无明显差异(P0.05),且芪参组术后TnI和CK-MB浓度均明显低于对照组(P0.05)。结论芪参益气滴丸能减轻稳定型心绞痛患者PCI围手术期心肌损伤。     

冠脉内注射尿激酶原对AMI患者急诊PCI术后心肌微循环的影响

目的:探讨冠脉内注射重组人尿激酶原(rhPro-UK)对急性心肌梗死(AMI)患者急诊经皮冠脉介入治疗(PCI)术后心肌微循环的影响。方法:2016年7月~2017年12月我院的90例行PCI治疗的AMI患者被随机均分为PCI对照组(单纯急诊PCI)和联合治疗组(先冠脉内注射rhPro-UK,再行急诊PCI)。比较两组PCI术后即刻TIMI血流分级、校正的TIMI血流帧数(CTFC)、TIMI心肌灌注分级(TMPG),及PCI术前、24h后外周血肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)水平,并记录两组30d内主要不良心血管事件(MACE)及出血事件发生情况。结果:术后即刻,与PCI对照组比较,联合治疗组TIMI 3级比例(75.56%比91.11%)、TMPG 3级比例(71.11%比93.33%)均显著升高,CTFC[(30.62±4.94)帧比(24.84±5.29)帧]显著降低,P<0.05或<0.01。两组术后24h外周血CK-MB、cTnI水平均显著升高;与PCI对照组比较,联合治疗组术后24h CK-MB[(34.26±5.64)ng/ml比(29.68±4.49)ng/ml]、cTnI[(9.85±2.36)ng/ml比(8.25±2.13)ng/ml]水平显著降低,P均=0.001。联合治疗组30d内MACE发生率显著低于PCI对照组(15.56%比35.56%),P=0.030;两组30d内出血事件发生率无显著差异,P=0.535。结论:冠脉内注射尿激酶原能够显著改善AMI患者急诊PCI术后心肌微循环灌注,减轻心肌损伤,降低30d内MACE发生率,且不显著增加出血风险。     

大剂量阿托伐他汀对急诊冠状动脉介入治疗患者对比剂肾病的影响

目的探讨单次大剂量阿托伐他汀（80mg）对急性心肌梗死患者直接经皮冠状动脉介入治疗后对比剂肾病（contrast induced nephropathy, CIN ）的影响。方法121例行直接经皮冠状动脉介入治疗的急性sT段抬高心肌梗死患者按数字表法随机分入阿托伐他汀组（60例）和对照组（61例）。阿托伐他汀组在入院后立即给予阿托伐他汀80mg口服,对照组术前不给予他汀类药物治疗。所有患者术后均给予阿托伐他汀20mg／d长期服用。术前及术后3天连续监测血清肌酐（ serum creatinine, Scr）、血浆胱抑素C （cystatin C, Cys C ）、超敏C反应蛋白浓度。根据Cockcroft—Gauh公式计算内生肌酐清除率（creatinine clearance rate, Ccr）。结果121例患者中21例发生CIN,CIN发生率为17．4％,阿托伐他汀组CIN发生率低于对照组,但差异无统计学意义（13．3％孤21．3％,P〉0．05）。阿托伐他汀组术后CysC峰值较对照组明显降低,差异有统计学意义[（0．94±0．33）mg／Lvs（1．06±0．30）mg／L,P〈0．05];术后Scr、CysC较基线增高的幅度以及术后Ccr较基线降低的幅度均显著低于对照组,差异有统计学意义[（8．2±10．8）μmol／Lvs（14．6±12．9）μmol／L,P〈0．01;（0．07±0．04）mg／Lvs（0．18±0．07）mg／L,P〈0．01;（6．1±3．7）mL／minvs（11．2±5．1）mL／min,P〈0．01]。阿托伐他汀组术后高敏C反应蛋白峰值及较基线增高的幅度均明显低于对照组,差异有统计学意义[（17．2±6．8）mg／dLvs（24．3±10．3）mg／dL,P〈0．05;（7．3±5．7）mg／dLm（14．1±7．5）mg／dL,P〈O．01]。结论急性心肌梗死患者直接经皮冠状动脉介入治疗前大剂量阿托伐他汀的预处理可以抑制炎症反应．减轻肾损害．对预防CIN可能有益。     

术前负荷量阿托伐他汀对经皮冠状动脉介入治疗术后心肌损伤的影响研究

目的探讨经皮冠状动脉介入治疗（PCI）术前服用负荷量（80mg）国产阿托伐他汀对PCI术后心肌损伤的影响及其安全性。方法选择可疑冠心病欲行冠状动脉造影的患者,随机分为A、B两组,两组均予以冠心病常规治疗,B组在常规治疗基础上术前6～24h加用阿托伐他汀80mg,冠状动脉造影术后,A组有108例行介入治疗作为对照组,B组114例行介入治疗作为实验组。观察两组患者术后肌酸激酶同工酶MB（CK-MB）和肌钙蛋白I（TNI）升高比例及药物性肝损害和肌病的发生率。结果实验组PCI术后CK-MB超过正常上限、超过正常3倍及TNI阳性的患者比例均低于对照组,差异有统计学意义。两组患者术后均无药物性肝损害及肌病的发生。结论 PCI术前服用80mg阿托伐他汀能减少PCI术后心肌损伤的发生,并且安全性较好。     

强化他汀治疗对择期PCI患者冠脉无复流及血浆APN与炎性因子的影响

目的:观察强化他汀治疗对择期经皮冠状动脉介入治疗（PCI）患者术中出现无复流风险及其血浆脂联素（APN）、血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、炎性因子高敏C反应蛋白(hs-CRP)的影响。方法:70例择期PCI患者随机分为强化他汀组（强化组,n=35）及常规他汀组（常规组,n=35）,强化组阿托伐他汀每日80 mg,2 d术前进行预处理,2 d后每日40 mg,服1月,常规组术前每日20 mg, 2 d,术后长期服用。分别检测术前及术后1月、3月hs-CRP、HDL-C、LDL-C、APN;观察术中无复流的发生率;主要终点是30 d内的主要不良心脏事件(MACE;死亡,心肌梗死或计划外的血管重建)。结果:两组均未出现MACE,均无明显不良反应。1月后两组APN、HDL-C均有上升,强化组APN:（8±4）mg/L,常规组:（6±3）mg/L;强化组上升明显（P<0.05）。两组hs-CRP、LDL-C均有下降,强化组hs-CRP:（3.2±2.1）mg/L,常规组:（4.5±2.3）mg/L;强化组显著性下降（P<0.05）;术前与术后比较差异有统计学意义(P<0.05)。强化组术中无复流3例,常规组5例,两组差异未达到统计学意义。结论:强化他汀治疗能够降低择期PCI患者血浆炎性因子水平,升高血浆APN水平。     

服用阿司匹林后血小板聚集功能对介入治疗后心肌坏死指标的影响

目的研究阿司匹林抵抗（aspirin resistance,AR）现象在冠心病患者中的发生情况,以及对非急诊PCI手术后心肌坏死情况的影响。方法入选了256例13服阿司匹林100mg≥7天的患者。所有患者入院后检测血小板聚集功能、心肌坏死标志物：肌酸激酶同工酶（CK-MB）和肌钙蛋白Ⅰ（TnⅠ）。根据血小板聚集功能检测结果分为AR和阿司匹林敏感两组。PCI术前至少12h前给予氯吡格雷300mg负荷量和75mg／d维持量,术后24h内再次测定心肌坏死标志物。比较两组心肌坏死标志物升高的例数。结果入选256例患者中67例（26．2％）存在AR。女性在AR组中的比例明显比敏感组高（52．2％比20．6％,P=0．0065）。PCI术后,CK—MB升高情况：AR组38例（56．7％）,阿司匹林敏感组42例（22．2％）,P=0．012,TnI升高情况：AR组41例（61．2％）,阿司匹林敏感组67例（35．4％）,P=0．006,两组间差异有统计学意义。AR组中PCI术后CK-MB升高患者所占比例是阿司匹林敏感组的2．5倍。同样AR组中PCI术后TnI升高患者所占比例是阿司匹林敏感组的近2倍（1．73倍）。经多元逐步回归检验患者是否存在对阿司匹林的抵抗现象是PCI术后CK—MB升高的独立预测指标（OR=2．5;95％可信区间为1．5～6．5;P=0．018）。结论AR现象在冠心病患者中确实存在,而且能显著增加非急诊PCI治疗患者术后心肌坏死危险性。