高张体-高胶渗混合液对失血性休克应激激素的影响

失血性休克后机体发生应激反应,以保护机体,但过强的应激反应可导致机体的损伤,高张体-高胶渗混合液在发挥休克复苏作用的同时,降低多种应激激素的浓度,从而防止过度的应激反应,减少机体损伤。     

创伤后应激反应中热休克蛋白的作用(文献综述)

热休克反应是最古老的应激反应。本文校系统地论述了创伤后早期热休克蛋白与创伤本身、早期免疫炎性反应、过氧化损害、缺血再灌注损伤、肿瘤坏死因子及细胞粘附分子的关系，从一定角度讨论了热休克蛋白的调控机制，并对热休克蛋白的应用前景作了扼要的阐述。得出印象如下：上述应激条件均可诱导机体产生不同形式的热休克蛋白，而热休克蛋白可作为免疫监督剂，通过不同途径对细胞提供保护作用，且作用的主要靶目标是线粒体。     

创伤性休克的急救与护理

创伤性休克是机体遭受严重创伤刺激后引起的应激反应.此类病人大多由于骨折和脏器损伤后的急性失血所引起,其基本病理系微循环灌注不良.我院急诊室于2005年10月至2006年8月,共抢救创伤性休克患者61例,现将急救护理体会总结如下.     

应激蛋白与心肌保护

应激蛋白亦称热休克蛋白，是指机体或组织组织暴露在不足以致命的高热中合成的蛋白质，并对随后的高热应激反应产生耐受或抵抗，许多研究表明，缺血缺氧等许多刺激均可使心肌应激蛋白合成增加，并使心肌缺血－再灌注损伤得到保护，现综述应激蛋白对心肌的保护作用及发生机制。     

TPN后休克致严重肠源性感染发生机制的研究

本研究采用五联悉生大鼠全胃肠外营养（ＴＰＮ）支持和失血性休克造成创伤的实验模型，动态观察了不同时间标准ＴＰＮ后增加休克造成肠缺血对肠屏障功能的叠加损伤作用。研究结果发现：长期标难ＴＰＮ损害肠屏障功能，ＴＰＮ时间愈长，损害愈重；休克后严重感染的发生源于肠道，与先行ＴＰＮ所致肠损伤密切相关，其程度随ＴＰＮ时间延长而加重；全肠道微生态失调是感染发生的重要病理基础；二胺氧化酶（ＤＡＯ）活性可在肠损伤早期降低，反映ＴＰＮ后和创伤条件下肠损伤情况，血浆ＤＡＯ与肠ＤＡＯ活性改变显著相关。结果提示：长期标准ＴＰＮ损伤肠屏障功能，降低机体应激能力，可引起创伤后肠屏障功能衰竭。血浆ＤＡＯ活性测定作为一种无创性检查方法，可为ＴＰＮ期间和创伤条件下监测肠屏障功能并及早发现其异常提供参考依据     

应激蛋白与心肌保护

应激蛋白亦称热休克蛋白,是指机体或组织暴露在不足以致命的高热中合成的蛋白质,并对随后的高热应激反应产生耐受或抵抗。许多研究表明,缺血缺氧等许多刺激均可使心肌应激蛋白合成增加,并使心肌缺血再灌注损伤得到保护。现综述应激蛋白对心肌的保护作用及发生机制。     

低压复苏对非控制性出血性休克的作用

目前国内外的动物实验和部分临床研究结果显示，低压复苏是治疗非控制性出血性休克较为合理的方案，但还没有人从增加血容量，减少应激反应引起的血管收缩、改善组织微循环氧供方面进行研究。本研究拟观察低压及低压扩容复苏对腹腔实质脏器损伤非控制性出血性休克的治疗效果。     

危重烧伤应激反应与研究现状

危重急症(包括创伤、烧伤、大手术、感染、缺血、缺氧及休克等)的发生发展与疾病的刺激因素有关,同时与机体受到刺激后的应激反应(stress response,SR)也密切相关。严重烧伤对于机体而言是一种强烈的刺激,机体的应激机制可在烧伤后迅速激发包括神经内分泌和机能代谢反应在内的一系列变化。持久、过强的应激反应对机体造成严重损害,甚至危及生命。比如严重的应激反应可导致脏器缺血缺氧及全身性炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS),甚至引发多器官功能障碍。在ICU中经常可见到应激性溃疡、应激性高血糖、应激性高血压等所致机体损害。现把危重烧伤病人应激反应的相关问题阐述如下。     

多器官功能障碍综合征

多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome，MODS)是创伤、大手术、休克和感染等各种危重症的严重并发症：是在过度应激反应和过度全身炎症反应基础上出现的2个或2个以上器官功能受损的临床综合征，此时机体不能维持内稳态，因而生命垂危。     

腹腔镜手术对机体应激功能的影响

气腹是施行腹腔镜手术的重要前提，目的在于为术者提供一个清晰的术野。CO2因不易燃爆，且在血液及组织中溶解度高，形成气栓的可能性小，是目前常用的充气气体。腹腔镜手术同开腹手术一样，在祛除病灶的同时，也给机体带来了创伤。腹腔镜手术给机体的创伤来源于：①腹腔内高压综合征；②CO2入血所致高碳酸血症；③手术结束时腹内压骤降引发类似缺血再灌注损伤。大量研究证实建立气腹时腹内压（intra-abdominal pressure，IAP）急性升高导致机体一系列病理生理变化，本文就腹腔镜手术时对机体应激反应的影响做一综述。     

POMC/CRH系统在皮肤应激反应中的作用

皮肤作为机体最大的器官，是机体内外环境的屏障，它最先暴露于有害刺激，但皮肤对各种刺激具有相对的不应答性，故属于应激反应的休克器官(shock organ)。由于对皮肤产生作用的各种刺激因素众多，因此皮肤的防御机制应该具有高度敏感性，即具有随着环境因素的波动而产生有效应答的能力，最大限度地局限各种有害刺激(使之不产生系统性     

热休克蛋白70对细胞应激反应的调节

应激反应从宏观上看,是机体在遭受一切有害刺激(如创伤、感染、惊吓、温度变化)后作出的一系列非特异性防御反应.近年来分子生物学的迅速发展使人们能够从细胞与分子水平以微观角度来了解应激反应,由此提出了细胞应激的概念.研究认为细胞应激反应中能起保护作用的应激蛋白主要是热休克蛋白家族.     

热应激反应对内毒素刺激中性粒细胞释放蛋白酶的影响

目的探讨热应激反应对内毒素刺激中性粒细胞释放蛋白酶的影响。方法将中性粒细胞分成四组:内毒素组,加入内毒素后37℃下孵育;热休克组,42℃下热休克40min,加入内毒素,37℃下再孵育;氯化镉组,加入热应激反应诱导剂氯化镉孵育1h,加入内毒素,37℃下再孵育;对照组,37℃下孵育。在热应激后各组取细胞测定热休克蛋白(HSP)70表达水平,然后相当于内毒素刺激30min后,分别加细胞松弛素B及甲硫三肽(fMLP),37℃5min后,取上清液测溶菌酶、葡萄糖醛酸苷酶、弹性蛋白酶释放量。结果热休克组和氯化镉组,中性粒细胞HSP70mRNA表达及HSP70水平均明显高于内毒素组和对照组。有内毒素刺激的各组溶菌酶、葡萄糖醛酸苷酶、弹性蛋白酶释放量百分比高于对照组;但热休克组和氯化镉组的三种蛋白酶释放量百分比均低于内毒素组。结论热应激反应抑制内毒素刺激中性粒细胞蛋白水解酶的释放可能是机体为减轻炎性损伤的一种保护性反应。     

重视缺血缺氧与细胞因子在"休克心"发生机制中的作用

严重烧伤早期，各种原因引起的心肌损害并导致心功能减退、诱发或使烧伤休克加重的现象称为“休克心”。一方面，由于大量体液自血管内渗出或吸入性损伤引起呼吸功能障碍，直接造成心肌的缺血缺氧损害；另一方面，由于应激反应、再灌注损伤、失控性炎症反应等，致血管内皮细胞和中性粒细胞结构和功能改变，进一步引起微循环障碍，并使心肌细胞合成和释放细胞因子增多，由此加重心肌的缺血缺氧和心肌损害。     

失血性休克复苏目标的认识

休克是一以组织灌注不足为特点的病理状态，该状态如未得到及时纠正，可引起广泛组织细胞缺氧代谢，触发机体全身炎症反应，导致严重组织细胞损伤，最终发生多器官功能障碍综合征（MODS），甚至多器官衰竭（MOF）。引起休克的原因多种多样．但按其病理生理学特点，休克可分为以下4类：①低血容量性休克；②心源性休克；③梗阻性休克；④分布性休克。失血性休克是低血容量性休克的经典代表，是在创伤及其他意外事件中较短时间内大量血液丢失，导致循环前负荷急剧下降，并且超出机体本身的代偿能力而出现的循环功能障碍。     

糖皮质激素受体、热休克蛋白在严重创伤后肝细胞损伤中的调节作用(文献综述)

严重创伤后机体应激平衡被破坏 ,肝脏可发生继发性损伤 ,糖皮质激素受体及热休克蛋白在严重创伤后机体应激功能调节、肝细胞抗损伤方面起着重要作用     

糖皮质激素受体、热休克蛋白在严重创伤后肝细胞损伤中的调节作用（文献综述）

严重创伤后机体应激平衡被破坏,肝脏可发生继发性损伤,糖皮质激素受体及热休克蛋白在严重创伤后机体应激功能调节,肝细胞抗损伤方面起着重要作用。     

失血性休克后肠黏膜损伤与急性肺损伤相关性研究进展

背景 失血性休克后急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的发生机制尚不完全明了,但是休克后机体失控性全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)在ALI的发生发展过程中起着关键性作用,而休克后肠道黏膜损伤被认为是SIRS的始动因素. 目的 就失血性休克对肠道血供、肠黏膜屏障结构与功能的影响及失血性休克期间肠源性炎性因子的产生及其在ALI发生中的作用作一综述. 内容 讨论失血性休克后机体肠黏膜损伤对SIRS的影响及导致ALI的相关机制. 趋向 阐明失血性休克后ALI的发生机制,为失血性休克的救治提供依据.     

肾上腺素能β受体—腺甙酸环酶系统的损伤在休克病…

休克时血中儿茶酚胺（ＣＡ）浓度显著升高，但机体对ＣＡ反应性下降。本文综述休克时肾上腺素能β受体－腺苷酸环化酶系统的损伤，包括受体磷酸化、受体内部化、受体亲和力下降、受体－原苷酸环化酶脱偶联、环化酶活性下降等，进而重要生命细胞内ｃＡＭＰ水平下降，出现β受体失敏，最终致休克向难逆方向发展。     

氧合液复苏减轻高原出血性休克脂质过氧化损伤的实验研究

目的 探讨氧合液的抗休克作用和机制。方法 在4700m的海拔区观察氧合液对出血性休克家兔脂质过氧化损伤的保护作用。结果 氧合液治疗后明显降低休克动物血浆和组织中丙二醛和谷胱甘肽水平,提高血浆和组织中超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶水平。结论 休克后及时使用氧合液治疗能早期纠正体内脂质过氧化损伤,恢复休克机体内氧化与抗氧化新的平衡,从而促进休克复苏。