类风湿性关节炎患者T细胞亚群与Th1/Th2细胞因子的研究

类风湿性关节炎（rhenmatoid arthritis,RA）是一种常见的以关节滑膜炎为特征的慢性全身性自身免疫性疾病,其病因及发病机制目前仍不清楚。许多学者认为T细胞亚群比值异常在RA发病机制可能有重要作用。本研究旨在深入探讨T细胞亚群及辅助性T细胞（Th）Th1／Th2细胞及其分泌的细胞因子在RA体内的表达模式及发病机制中的临床意义,为f临床免疫疗法的开展提供一定的理论依据。     

辅助性T细胞Th1/Th2平衡在类风湿关节炎中的作用

类风湿关节炎(rheum atoid arth ritis,RA)是一种以慢性炎症性多关节炎为主要表现的全身性异质性自身免疫性疾病。其特征为以大量T淋巴细胞浸润为主的慢性滑膜炎,其中大多数为CD4^ T细胞。由于RA病程漫长以及检测手段不同,至今为止RA的发病机制仍不清楚,但T细胞尤其是辅助性T细胞(Th1／Th2)在RA发病中的作用,尤其是在病情较重的患者中愈来愈受到重视。有资料表明,T细胞处于激活状态,     

调节性B细胞与类风湿关节炎活动相关性

类风湿关节炎(RA)是以对称性多关节炎为主要临床表现的系统性自身免疫性疾病。其发病机制尚不明确。调节性细胞对于RA免疫平衡和自身稳定的维持有重要作用。具有负性调节功能的B细胞(Breg)可通过产生白细胞介素10(IL-10)或转化生长因子β(TGF-β)等抑制性细胞因子介导免疫耐受,抑制RA炎性反应,尤其对活动期RA有显著免疫抑制作用。本文主要讨论Breg在RA中的作用及其可能机制。     

共刺激分子与类风湿关节炎

共刺激/抑制分子为T细胞提供正性和负性信号,调控T细胞的活化、增殖、分化和功能成熟,在T细胞的动态平衡中起重要的作用[1].它们的表达失衡可能导致免疫性疾病的发生:①共刺激分子如CD28,可诱导共刺激分子(ICOS)的上调,有持续活化T细胞的能力;②负调节因子如细胞毒性T细胞相关抗原4 (CTLA-4),程序性死亡蛋白1 (PD-1)的表达紊乱以及这些分子的可溶形式的功能拮抗导致免疫耐受的失调.虽然类风湿关节炎(RA)等常见的自身免疫性疾病的发病机制尚未明确,但是近1/4个世纪的实验研究证明了共刺激/抑制信号参与了自身免疫性疾病的免疫调节紊乱.最近发现共刺激/抑制分子的可溶形式在一些自身免疫性疾病中特异地表达,可能成为新的免疫学标记.而以共刺激信号通路为靶,也为RA的治疗提供了新的思路.本文现就共刺激/抑制分子在RA的发病机制中的研究以及临床应用前景作一综述,着重追踪了可溶性共刺激分子在RA等自身免疫性疾病中的新发现.     

白细胞介素17在类风湿关节炎患者外周血中的表达

类风湿性关节炎（RA）是以关节滑膜炎症为主要表现的自身免疫性疾病。随着近年来对CD4^＋效应性T细胞功能性亚群研究的深入，发现其新亚群辅助性T淋巴细胞17（Th17）在自身免疫病发病机制中具有重要的作用。作为Th17亚群的主要效应细胞因子，白细胞介素17（IL-17）在RA疾病发生、发展中的角色成为RA研究的热点。     

类风湿关节炎患者外周血及关节液中Treg细胞和Th17细胞水平的研究进展

近年来,多种研究表明T淋巴细胞亚群在类风湿关节炎(RA)发病机制中具有重要作用。致病性辅助性T细胞17(Th17细胞)介导血管翳增生、破骨细胞生成及滑膜新生血管生成,因此它们是疾病进展的关键因素。另一方面,调节性T(Treg)细胞是具有抑制自身反应性淋巴细胞功能的一类T细胞亚群。Th17与Treg细胞的失衡被认为是RA发病机制中的关键。而关于RA患者外周血及关节液中Th17/Treg细胞水平的观察结果不一,本文就致病性Th17细胞和抑制性Treg细胞在RA患者外周血及关节液中的水平,结合近几年的研究成果作一综述。     

芳香烃受体与类风湿关节炎的关系研究进展

<正>类风湿关节炎(RA)是一种典型的系统性自身免疫性疾病,其疾病主要特点为持续性的慢性滑膜炎症、关节软骨和骨损伤~[1]。尽管RA病因和发病机制尚不完全清楚,但可以确定自身反应性T细胞(Th1细胞、Th17细胞)和调节性T细胞(Tregs)异常,以及成骨细胞和破骨细胞的失衡是造成RA发病致残的重要原因~[2]。芳香烃受体(Ahr)是一种配体依赖性的胞内受体蛋白,存在于人体多种组织细胞。既往30多年对Ahr的研究主要集中在其介导环境中化学物质的毒性作用。近年来,关于Ahr的研究更多地从毒理学领域转向其在免疫     

淋巴细胞亚群在类风湿关节炎患者外周血中的表达及意义

<正>类风湿关节炎(RA)是一种慢性的自身免疫性疾病,可累及关节滑膜、软骨,严重者出现骨破坏[1]。目前,认为其发病机制是由环境因素、遗传因素和免疫因素共同参与的,而T细胞调节紊乱是其主要的免疫机制[2]。但近年来,研究发现B细胞免疫功能失衡可能也参与了RA致病机制。已知B细胞不仅可以产生自身抗体,如类风湿因子(RF)、抗环瓜氨酸多肽(CCP)抗体等,形成抗原—抗体复合物沉积于关节,造成关节炎症,也可通过抗原呈递作用激活T细胞,并产生促炎因子[3]。然而,B细胞在RA外     

CD4~+CD25~+调节性T细胞的一般特性及其在银屑病发病中的作用

CD4+CD25+调节性T细胞是一组具有免疫调节作用的T细胞群,对于维持机体免疫耐受和免疫应答稳态具有非常重要的作用。越来越多的研究表明,银屑病是多基因遗传背景下T细胞介导的免疫性疾病,CD4+CD25+调节性T细胞的免疫反应及其分泌的细胞因子在银屑病的发病中有着重要作用。本文主要就CD4+CD25+调节性T细胞的一般特性及其在银屑病发病机制中作用的研究进展作一综述,帮助我们更深入地了解银屑病的发病机制并为今后临床诊断和治疗提供依据。     

胞间黏附分子1与类风湿关节炎相关性的临床研究

类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一种以关节慢性炎症及软骨和骨破坏为特征的自身免疫性疾病,近年来研究表明,胞间黏附分子1(CD54)是参与机体免疫应答的重要体液因子．在RA发病机制中发挥重要作用,我们尝试应用流式细胞分析扫描系统,检测RA患者血清中CD54含量,探讨CD54在RA发病机制中的作用和临床意义。     

T细胞在类风湿性关节炎发病中的作用

类风湿性关节炎(rheumatoidArthritis,RA)的发病机制十分复杂,迄今尚未阐明。近年来的研究证明,T细胞在炎症的滑膜中积聚和激活,通过分泌IFN-γ和IL-17以及细胞-细胞的直接接触,在RA炎症中发挥重要作用。此外,活化的T细胞亦可通过分泌OPGL促进RA骨损伤。提示采用调节关节内T细胞的疗法,有可能达到持久性治愈疾病的最终目标。     

淋巴细胞亚群异常在原发免疫性血小板减少症发病机制中的研究进展

原发免疫性血小板减少症（ITP）是一种获得性自身免疫性出血性疾病,病因迄今未明,病机主要与自身免疫系统失耐受产生抗血小板抗体导致血小板破坏过多及生成不足有关。T淋巴细胞可介导适应性免疫应答;B淋巴细胞通过产生抗体发挥特异性体液免疫作用;而自然杀伤细胞是直接通过杀伤某些细胞在固有免疫应答中起重要作用,三者共同参与人体的免疫反应和免疫调节。本文就T淋巴细胞、B淋巴细胞和自然杀伤细胞及相应的细胞因子在原发免疫性血小板减少症发病机制中的研究现况做一综述。发现免疫功能异常在ITP的发病中扮演着重要的角色,T淋巴细胞、B细胞及自然杀伤细胞均参与其中,且通过不同的作用机制导致ITP的发生,对外周血淋巴细胞亚群水平变化进行检测以提高对ITP的实验室诊断以及在临床治疗方面都具有重要的指导意义。     

Toll样受体在类风湿关节炎中的作用及治疗进展

类风湿关节炎（RA）是一种慢性自身免疫性疾病,可累及手和脚的多个关节疼痛、僵硬以及进行性骨和软骨的破坏,甚至严重畸形,同时也有许多关节外表现。RA是一种多因素疾病,与遗传、环境因素,感染和组织损伤等具有相关性,但其发病机制仍不清楚。Toll样受体（Tolllikereceptor;TLRs）是介导感染和损伤重要组成部分,参与RA发生发展过程_1]。现就TLR在RA发病机制中的作用和靶向治疗进展综述如下。     

T细胞在类风湿性关节炎发病中的作用

类风湿性关节炎（rheumatoid Arthritis,RA)的发病机制十分复杂，迄今尚未阐明。近年来的研究证明，T细胞在炎症的滑膜中积聚和激活，通过分泌IFN－γ和IL－17以及细胞－细胞的直接接触，在RA炎症中发挥重要作用。此外，活化的T细胞亦可通过分泌OPGL促进RA骨损伤。提示采用调节关节内T细胞的疗法，有可能达到持久性治愈疾病的最终目标。     

CD8~+T淋巴细胞在原发性胆汁性胆管炎发病机制中的调控与作用

原发性胆汁性胆管炎(primary biliary cholangitis,PBC)是一种以肝脏损害为主要表现的自身免疫性疾病,其发病机制目前尚不明确,可能与多种因素相关。其中,在PBC的免疫功能紊乱中,CD8~+T淋巴细胞介导的细胞免疫有重要作用,与PBC患者肝脏胆管上皮细胞受损有关。本文主要讨论CD8~+T细胞在PBC发病机制中的调控及该群细胞对PBC肝脏的损害作用。     

类风湿性关节炎与基质金属蛋白酶的研究进展

研究表明类风湿性关节炎(rheumatoidarthritis,RA)发病机制与感染、遗传、内分泌等因素有关,众多细胞因子参与其发病。主要病理改变为关节滑膜及周围结缔组织异常增生、关节软骨进行性破坏为主的慢性自身免疫性疾病。以滑膜衬里层细胞增生、血管翳形成,单个核细胞浸润,进而软骨侵蚀和关节破坏为病理特征。金属基质蛋白酶(matrixmetalloproteinases,MMPs)是近年发现的能够降解细胞外基质的一类蛋白质。它在组织塑型,细胞外基质逆转、伤口修复过程中起重要作用。MMP与RA相关性的研究将开拓RA发病机制及合理治疗的新领域。     

可诱导共刺激分子与类风湿性关节炎免疫紊乱机制研究进展

T细胞活化的共刺激信号途径在自身免疫性疾病的发生、发展中发挥着重要作用,新的共刺激分子可诱导共刺激分子(ICOS)在免疫效应阶段的作用,可能使其在参与自身免疫性疾病类风湿性关节炎(RA)的免疫紊乱机制中扮演着重要角色。     

类风湿性关节炎与基质金属蛋白酶的研究进展

研究表明类风湿性关节炎（rheumatoid arthritis,RA）发病机制与感染、遗传、内分泌等因素有关，众多细胞因子参与其发病。主要病理改变为关节滑膜及周围结缔组织异常增生、关节软骨进行性破坏为主的慢性自身免疫性疾病。以滑膜村里层细胞增生、血管翳形成，单个核细胞浸润，进而软骨侵蚀和关节破坏为病理特征。金属基质蛋白酶（matrix metalloproteinases,MMPs）是近年发现的能够降解细胞外基质的一类蛋白质，它在组织塑型，细胞外基质逆转、伤口修复过程中起重要作用。MMP与RA相关性的研究将开拓RA发病机制及合理治疗的新领域。     

白细胞介素-17在类风湿关节炎中的作用研究进展

类风湿关节炎(rheumtoid anhritis,RA)是一种多因素所引起的自身免疫性疾病,T细胞在RA的发病、发展中的作用研究越来越引起医学界的广泛重视.最新的研究显示,CD4+T淋巴细胞可分为Th1、Th2、Treg和,Th17四大亚群 [1].     

可诱导共刺激分子与类风湿性关节炎免疫紊乱机制研究进展

T细胞活化的共刺激信号途径在自身免疫性疾病的发生、发展中发挥着重要作用，新的共刺激分子可诱导共刺激分子(ICOS)在免疫效应阶段的作用，可能使其在参与自身免疫性疾病类风湿性关节炎(RA)的免疫紊乱机制中扮演着重要角色。