不同种属、不同剂量甲状腺球蛋白诱导CBA/J小鼠实验性自身免疫性甲状腺炎的实验研究

 目的探讨利用CBA/J 小鼠建立实验性自身免疫性甲状腺炎（EAT）所需甲状腺球蛋白（Tg）的适宜种属和剂量。方法
取25 只雌性CBA/J 小鼠,于8 周龄时分别给予猪Tg（pTg）或不同剂量鼠Tg（mTg）加弗氏佐剂进行免疫,或单独给予弗氏佐剂
（对照组）,10 周龄时重复免疫1 次,14 周龄时处死。利用ELISA法测定鼠血抗Tg 抗体（TgAb）水平,并进行甲状腺组织病理检
查及炎症评分。结果与对照组相比,CBA/J 鼠给予pTg 或mTg 100 μg 免疫后,血TgAb水平均显著升高,甲状腺内有明显淋
巴细胞浸润,但给予pTg 免疫后滤泡上皮增生较明显。另外,与给予100 μg mTg 免疫的小鼠相比,给予200 μg、400 μg mTg 免
疫小鼠TgAb 水平明显更高,淋巴细胞浸润也明显加重,而后2 个剂量组相比差异无统计学意义。结论利用CBA/J 小鼠建立
EAT 模型时,mTg 为适宜抗原。在本实验条件下,200 μg/鼠为最适宜剂量。     

桥本甲状腺炎组织中细胞凋亡相关蛋白表达的意义

目的　探讨细胞凋亡相关蛋白在桥本甲状腺炎（HT）发病机制及病理变化中的作用及意义。方法　采用TUNEL法检测HT及非毒性甲状腺肿（NTG）患者各17例甲状腺标本中的细胞凋亡水平,并用免疫组织化学方法检测凋亡相关蛋白Fas,FasL,Bcl-2和Bax的表达及分布。结果　HT组细胞凋亡百分率(32.5%±12.3%)比NTG组(1.3%±0.7%)显著增高（P<0.01）,其甲状腺细胞Fas、FasL、Bcl-2和Bax染色阳性率(88%～94%),也显著高于对照组(35%～47%,P<0.01）。HT中凋亡细胞及Fas、FasL和Bax染色强阳性甲状腺细胞多分布于浸润淋巴滤泡附近,Bcl-2染色强阳性细胞则多分布于远离浸润淋巴滤泡的区域。浸润淋巴细胞中Fas,FasL,Bcl-2和Bax染色均较弱。结论　HT中有较高水平的细胞凋亡,凋亡相关蛋白Fas,FasL,Bcl-2和Bax在甲状腺细胞中呈特征性分布的高表达,而在浸润淋巴细胞中表达较少,这些改变与甲状腺滤泡萎缩、破坏及弥漫性淋巴细胞浸润有关。     

扶正清瘿中药对自身免疫性甲状腺炎大鼠T细胞的影响

目的：探讨扶正清瘿方对自身免疫性甲状腺炎大鼠Treg细胞的影响。方法：复制实验性自身免疫性甲状腺炎（EAT）动物模型,分别给予扶正清瘿方、扶正方、清瘿方、地塞米松治疗,检测甲状腺淋巴细胞浸润分级指数、自身甲状腺抗体Tg-Ab、外周血T淋巴细胞CD4^＋、CD4^＋FoxP3^＋、CD4^-FoxP3^＋细胞的变化。结果：扶正清瘿方较清瘿方和扶正方具有更好的调高T调节淋巴细胞的作用（P〈0．05）,地塞米松在各组中具有最佳的调高T调节淋巴细胞的作用（P〈0．05）,而清瘿方较扶正方具有更好的降低血清Tg—Ab抗体的作用（P〈0．05）。扶正方组在甲状腺淋巴细胞浸润指数上较清瘿方为优（P〈0．05）,其作用与地塞米松相类似。结论：扶正清瘿方对自身免疫性甲状腺炎有较好的治疗效果,但不同配伍组方的作用各有所长,扶正方长于抑制细胞损伤,而清瘿方长于降低自身抗体。     

高碘对桥本甲状腺炎大鼠TRAIL表达的影响

目的:观察高碘环境下桥本甲状腺炎大鼠(EAT)TRAIL的表达在发病机制及病理变化中的作用及意义.方法:采用雌性SD大鼠制作EAT模型,给予高碘饮食,采用免疫组织化学方法和图像分析,检测高碘环境下EAT大鼠甲状腺TRAIL的表达及分布.结果:大鼠甲状腺滤泡细胞中TRAIL的免疫染色阳性率在正常对照组,EAT对照组和EAT高碘组依次增高(P＜0.05).桥本甲状腺炎大鼠中TRAIL免疫染色强阳性甲状腺滤泡细胞多分布于浸润淋巴滤泡附近,浸润淋巴细胞中TRAIL免疫染色较弱.结论:EAT大鼠TRAIL在甲状腺滤泡细胞中呈有特征性分布的高表达,在高碘环境下,更加显著,提示高碘可能通过引起TRAIL表达的增强诱导甲状腺细胞过度凋亡,致甲状腺滤泡破坏.     

Polyinosine-polycytidylic acid promotes excessive iodine intake induced thyroiditis in non-obese diabetic mice via Toll-like receptor 3 mediated inflammation

Background  Excessive iodine intake and viral infection are recognized as both critical factors associated with autoimmune thyroid diseases. Toll-like receptors (TLRs) have been reported to play an important role in autoimmune and inflammatory disorders. In this study, we aimed to clarify the possible mechanism of TLR3 involved in polyinosine- polycytidylic acid (poly(I:C)) promoting excessive iodine intake induced thyroiditis in non-obese diabetic (NOD) mice.

Methods  Both NOD and BALB/c mice were randomly assigned to four groups: control group (n=5), high iodine intake (HI) group (n=7), poly(I:C) group (n=7) and combination of excessive iodine and poly(I:C) injection (HIP) group (n=7). After 8 weeks, mice were weighed and blood samples were collected. All the mice were sacrificed before dissection of spleen and thyroid gland. Then, thyroid histology, thyroid secreted hormone, expression of CD3⁺ cells and TLR3 as well as inflammatory mRNA level were evaluated.

Results  Both NOD and BALB/c mice from HI and HIP group represented goiter and increasing thyroid relative weight. Thyroid histology evidence indicated that only HIP group of NOD mice showed severe thyroiditis with lymphocytes infiltration in majority of thyroid tissue, severe damage of follicles and general fibrosis. Immunofluorescence staining results displayed a large number of CD3⁺ cells in HIP NOD mice. Real-time polymerase chain reaction (PCR) results suggested interferon (IFN)-α increased over 30 folds and IFN-γ expression was doubled compared with control group, but interleukin (IL)-4 remained unchanged in HIP group of NOD mice thyroid. Meanwhile, over one third decrease of blood total thyroxine (TT4) and increased thyroid-stimulating hormone (TSH) was observed in HIP group of NOD mice. Only HIP group of NOD mice represented significantly elevation of TLR3 expression.

Conclusion  Poly(I:C) enhanced excessive dietary iodine induced thyroiditis in NOD mice through increasing TLR3 mediated inflammation.

     

大黄素对自身免疫性甲状腺炎小鼠的作用机制研究*

目的 探讨大黄素治疗自身免疫性甲状腺炎（AT）小鼠的作用机制。方法 选择60只小鼠随机 分为正常组、模型组和实验组,每组20只。实验组给予75 mg/kg 大黄素灌胃,对照组和模型组灌胃等剂量 生理盐水,均1次/d,连续8周。采用酶联免疫吸附试验测定甲状腺球蛋白抗体（TGAb）和甲状腺过氧化物 酶自身抗体（TPOAb） 水平;观察甲状腺淋巴细胞浸润程度;采用流式细胞术测定T 淋巴细胞亚群变化。 结果 正常组、模型组和实验组小鼠血清TGAb 和TPOAb 水平比较,差异有统计学意义（P <0.05）;实验组 低于模型组（P <0.05）。3 组小鼠淋巴细胞浸润程度比较,差异有统计学意义（P <0.05）;实验组低于模型组 （P <0.05）。3 组小鼠CD3+CD4+和CD3+CD8+比较,差异有统计学意义（P <0.05）;实验组低于模型组 （P <0.05）。结论 大黄素可下调AT 小鼠血清TGAb 和TPOAb 水平,减轻淋巴细胞浸润程度,调节小鼠免 疫功能。     

“芪箭消瘿汤”对自身免疫性甲状腺炎小鼠甲状腺EGFR表达的影响

目的:观察"芪箭消瘿汤"对实验性自身免疫性甲状腺炎小鼠自身抗体、甲状腺病理、甲状腺表皮生长因子受体(EGFR)表达的作用及机制.方法:应用人甲状腺球蛋白与完全弗氏佐剂混合免疫注射法模拟小鼠实验性自身免疫性甲状腺炎,用被动血凝法检测甲状腺自身抗体水平,HE染色观察小鼠甲状腺组织病理改变,S-P免疫组化染色观察EGFR表达.结果:芪箭消瘿汤明显抑制甲状腺自身抗体水平,减轻小鼠甲状腺组织淋巴细胞浸润;模型组小鼠甲状腺EGFR表达高于正常对照组(P＜0.05),芪箭消瘿汤大剂量组低于模型组(P<0.05),芪箭消瘿汤小剂量组、雷公藤片组与模型组比较差异无显著性意义,P>0.05.结论:芪箭消瘿汤可调节桥本氏甲状腺炎的自身免疫紊乱,减轻EGFR的过度表达,对小鼠实验性自身免疫性甲状腺炎疗效明显.     

小鼠实验性自身免疫性甲状腺炎的初步研究

本文采用CBA小鼠甲状腺球蛋白（TG）与福氏完全佐剂（CFA）联合免疫同源小鼠，诱导小鼠实验性自身免疫性甲状腺炎（EAT）动物模型。结果表明，KAT模型组小鼠血清中自身抗体（TGAb）水平较对照组小鼠有明星升高，且其甲状腺组织有明显清理改变。该研究将为进一步研究自身免疫性甲状腺炎的致病机理奠定基础。     

桥本甲状腺炎与Th1/Th2细胞因子

桥本甲状腺炎(HT)是一种常见的器官特异性的自身免疫性疾病,实验性自身免疫性甲状腺炎(EAT)是研究HT的动物模型。在HT与EAT的发病过程中,Th1/Th2细胞免疫失衡发挥着重要作用,表现为Th1细胞因子亢进占优势。Th1细胞可加重炎性反应,而Th2细胞发挥抗炎作用,纠正HT患者体内失衡的细胞因子可以起到一定的治疗作用。     

HBV转基因小鼠体内淋巴细胞表型特点及干扰素α对其的影响

目的探讨乙型肝炎病毒（HBV）转基因小鼠体内淋巴细胞表型特点及干扰素α对其病毒学指标和免疫细胞表型的影响。 方法选取HBV 转基因小鼠和野生型（WT）小鼠,采用ELISA检测HBV转基因小鼠血清HBsAg和HBcAb水平及两组小鼠血 清IL-21及IL-6水平,分离肝、脾以及外周血淋巴细胞,流式细胞术检测CD4+T和CD19+B细胞频数;给予9只HBV转基因小鼠 重组鼠源性干扰素α（rmIFN-α）皮下注射,同时9只HBV转基因小鼠相应注射PBS,观察其血清HBsAg、HBV DNA、IL-6、IL-21 水平的变化以及外周血CD4+T和CD19+B细胞频数变化。结果HBV转基因小鼠的血清HBsAg水平较高并能检测到HBcAb, 其血清IL-21及IL-6水平较WT小鼠显著升高（P<0.05）;HBV转基因小鼠外周血、肝脏以及脾脏淋巴细胞中CD4+T细胞频数较 WT小鼠均明显低下（P<0.05）,但其肝脏CD19+B细胞频数明显高于WT小鼠（P<0.05）;HBV转基因小鼠肝内CD4+T细胞频数 与血清HBsAg水平呈负相关,而肝内CD19+B细胞频数与血清HBcAb水平呈正相关;rmIFN-α处理可显著提高HBV 转基因小 鼠外周血CD4+T和CD19+B细胞频数以及血清IL-6水平（P<0.05）。结论HBV转基因小鼠体内淋巴细胞亚群频数异常,外源性 干扰素α可通过调节淋巴细胞亚群频数发挥免疫调节作用。     

Effects of Ganoderma lucidum spores on sialoadenitis of nonobese diabetic mice

Background Sjǒgren syndrome （SS） is a systematic autoimmune disease, on which traditional therapeutic agents show limited effect. More effective agents with longer-lasting and fewer side effects are needed in the clinic. The aim of this study was to investigate the effects of Ganoderma lucindum spores （GLS） on sialoadenitis of nonobese diabetic （NOD） mice. Methods Thirty-two female NOD mice were assigned randomly into 4 groups： low-dose GLS-treated （L-GLS） group and high-dose GLS-treated （H-GLS） group, a dexamethasone group, and a normal saline （NS） control group. Stimulated total saliva flow rate （STFR）, area of lymphocytic infiltration in submandibular glands and ratios of CD4^＋ and CD8^＋ T lymphocytes and B lymphocytes in peripheral blood as well as apoptosis of these subsets and serum IgG level were tested after 10 weeks of treatments. Differences among the groups were analyzed by one-way analysis of variance （ANOVA）, Student-Newman-Keuls Test （SNK） was used between each two groups and a P 〈0.05 was considered statistically significant. Results STFR of the high-dose GLS group increased significantly after a 10-week treatment compared with those of the NS control group （P 〈0.05）. The incidence of sialoadenitis in GLS-treated NOD mice groups showed no significant difference compared with the control group （P 〉0.05）, but the area of lymphocytic foci in both the H-GLS and L-GLS groups decreased significantly to 50% of the NS control group （P 〈0.05）; the ratio of CD4^＋/CD8^＋ T lymphocytes and apoptosis of B lymphocytes of NOD mice with sialoadenitis were less and apoptosis of CD4^＋ and CD8^＋ T lymphocytes were significantly increased compared with the control group （P 〈0.05）. After pretreatment with H-GLS before sialoadenitis onset, the ratio of CD4^＋/CD8^＋ T lymphocyte and the serum IgG levels of NOD mice decreased significantly （P 〈0.05）. Conclusions Pretreatment with H-GLS can relieve symptoms of sialoadenitis in NOD mice. GLS has some protective effects on sialoadenitis in NOD mice through increasing STFR and decreasing the area of lymphocytic foci by regulating the ratio of CD4^＋/CD8^＋ T and apoptosis of B lymphocytes.     

温肾方对实验性自身免疫性甲状腺炎大鼠白细胞介素-1α表达的影响

目的:研究温肾方对大鼠实验性自身免疫性甲状腺炎(EAT)白细胞介素-1(IL-1)的影响。方法:通过RT-PCR方法对SD大鼠EAT甲状腺组织IL-1进行测定,了解温肾方等对EAT的干预机制。结果:EAT大鼠的IL-1水平明显高于温肾方组、雷公藤组、对照组(P<0.05)。结论:温肾方可能通过对IL-1的抑制而对EAT起到预防及治疗作用。     

夏枯草干预实验性自身免疫甲状腺炎Th1/Th2失衡的研究

目的 观察夏枯草水提取液(PVAE)对实验性自身免疫甲状腺炎(EAT)大鼠炎症及Th1/Th2细胞的干预效果。 方法 提取PVAE。Lewis大鼠分5组:正常对照(C)组、EAT模型对照(M)组、PVAE预防性治疗(P)组、PVAE低剂量治疗(TL)组和PVAE高剂量治疗(TH)组。试验后取大鼠甲状腺行组织病理学检查,检测大鼠血清促甲状腺激素(TSH),抗甲状腺抗体(TgAb和TPOAb),辅助性T细胞(Th)细胞因子(IFN-γ、IL-4、IL-12和IL-10)水平。 结果 ①各EAT组血浆TSH、TgAb和TPOAb水平均较C组升高,P组TPOAb低于M组(P=0.037)。②EAT大鼠Th1类及Th2类表达上调,PVAE干预Th1类上调较M组低,而Th2类较M组高,Th1/Th2比值低于M组。其中IL-12表达和IL-12/IL-10,P组与M组差异有统计学意义(P<0.05)。TL组IL-12水平也低于M组(P=0.018);IL-4水平TH组高于M组(P=0.012);TH组IFN-γ/IL-4低于M组(P=0.018)。③TPOAb、IL-10和TgAb依次对TSH有显著性影响(R2=0.868,F=191.389,P<0.001)。 结论 PVAE干预可能通过下调EAT大鼠TPOAb、减轻Th1类上调及下调Th1/Th2比值来减轻自身免疫甲状腺炎。      

中药治疗EAT的病理组织学和超微结构变化的观察

目的：观察中药治疗对昆明种小鼠实验性自身免疫性甲状腺素炎（ＥＡＴ）的病理组织学及超微结构改变。方法：用弗氏完全佐剂乳化小鼠甲状腺球蛋白（ＴＧ）抗原免疫小鼠,造成ＥＡＴ模型,中药治疗后用光镜及电子显微镜观察。结果：中药治疗对ＥＡＴ病理形态学改变有一定程度的改善。结论：中药治疗ＥＡＴ有一定的临床价值     

Fas及其配体FasL在自身免疫性甲状腺疾病中的表达

目的研究Graves病(GD)和桥本氏甲状腺炎(HT)组织中细胞凋亡有关的Fas及其配体FasL的表达情况,探讨它们在自身免疫性甲状腺疾病发病机制中的作用。方法采用免疫组化技术,检测Fas蛋白及FasL在65例GD、47例HT和15例正常甲状腺组织中的表达情况。结果 Fas在GD和HT的甲状腺组织中的表达程度均明显高于在正常甲状腺中的表达,且在HT中的表达程度比在GD明显增强。FasL在GD和HT的甲状腺组织中的表达程度均明显高于在正常甲状腺中的表达,且在HT中的表达程度比在GD明显增强。在GD和HT中Fas与FasL的表达程度呈正相关。结论从正常到GD再到HT,Fas/FasL的表达逐渐增高,说明Fas/FasL在自身免疫性甲状腺疾病发展过程中起重要作用。GD和HT的甲状腺滤泡上皮细胞均可表达Fas及其配体FasL,提示甲状腺上皮细胞上Fas和FasL的相互作用可能是甲状腺中自身免疫性排斥的主要机制,也可能是自身免疫性疾病的共同的病理生理基础。     

夏枯草水提液对自身免疫性甲状腺炎大鼠5-HT和Th17的影响

[目的] 夏枯草(Prunella vulgaris L.)在临床中已经应用于治疗自身免疫性甲状腺炎(AIT), 但是机制尚不明确。本研究通过建立实验性自身免疫性甲状腺炎(EAT)大鼠模型, 研究夏枯草水提液对EAT大鼠5-羟色胺(5-HT)、5-羟色胺转运体(SERT)和Th17的作用。[方法] 水提法提取夏枯草的有效成分并采用高效液相色谱法(HPLC)对其主要活性成分进行分析; 采用皮下注射甲状腺球蛋白(Tg)联合高碘水喂养的方式建立EAT大鼠模型, 随后将EAT大鼠分为模型对照组(EAT), 夏枯草低剂量组(E-LOW), 夏枯草中剂量组(E-MID), 夏枯草高剂量组(E-HIG), 连续灌胃12周。采用酶联免疫吸附检测法(ELISA)检测大鼠血清中辅助性T细胞17(Th17)和细胞因子水平; HE染色观察大鼠甲状腺形态; 流式细胞术检测大鼠外周血单个核细胞(PBMCs)中CD4⁺IL17A⁺(Th17)淋巴细胞的水平; qRT-PCR检测脾脏中SERT水平; ELISA法检测大鼠脾脏和血清中5-HT以及血清中IL-17A, IL-6含量。[结果] 迷迭香酸(Rosmarinic Acid)是夏枯草提取物的主要成分, 夏枯草水提液治疗12周可显著降低大鼠血清TgAb(P<0.05或P<0.01), 减小甲状腺体积(P<0.01), 减轻甲状腺内炎性浸润, 降低外周血Th17比例(P<0.01)和血清IL-17A, 抑制大鼠脾脏中SERT水平(P<0.01), 提高脾脏和血清5-HT水平(P<0.01)。[结论] 夏枯草可通过提高EAT大鼠中5-HT含量, 抑制Th17细胞分化, 发挥调节免疫作用, 该研究为夏枯草治疗EAT提供新的思路。     

SUBTYPES OF B LYMPHOCYTES IN PATIENTS WITH AUTOIMMUNE HEMOCYTOPENIA

Objective To investigate the quantities of bone marrow CD5 B lymphocytes in the patients with autoimmune hemocytopenia and the relationship between quantities of CD5 B lymphocytes and clinical or laboratorial parameters. Methods Quantities of CD5 B lymphocytes in the bone marrow of 14 patients with autoimmune hemolytic anemia (AIHA) or Evans syndrome, 22 immunorelated pancytopenia (IRP) patients, and 10 normal controls were assayed by flow cytometry. The correlation between their clinical or laboratorial parameters and CD5 B lymphocytes was analyzed. Results The quantity of CD5 B lymphocytes of AIHA/Evans syndrome (34.64%±19.81%) or IRP patients (35.81%±16.83%) was significantly higher than that of normal controls (12.00%±1.97%, P<0.05). However, there was no significant difference between AIHA/Evans syndrome and IRP patients (P>0.05). In all hemocytopenic patients, the quantity of bone marrow CD5 B lymphocytes showed significantly negative correlation with serum complement C3 level (r=-0.416, P<0.05). In the patients with AIHA/Evans syndrome, the quantity of bone marrow CD5 B lymphocytes showed significantly positive correlation with serum indirect bilirubin level (r=1.00, P<0.05). In Evans syndrome patients, the quantity of CD5 B lymphocytes in bone marrow showed significantly positive correlation with platelet-associated immunoglobulin G (r=0.761, P<0.05) and platelet-associated immunoglobulin M (r=0.925, P<0.05). The quantity of CD5 B lymphocytes in bone marrow of all hemocytopenic patients showed significantly negative correlation with treatment response (tau-b=-0.289, P<0.05), but had no correlation with colony forming unit-erythroid (r=-0.205, P>0.05) or colony forming unit-granulocyte-macrophage colonies (r=-0.214, P>0.05). Conclusions The quantity of bone marrow CD5 B lymphocytes in the patients with autoimmune hemocytopenia significantly increases and is correlated with disease severity and clinical response, which suggest that CD5 B lymphocytes might play an important role in the pathogenesis of autoimmune hemocytopenia.     

益气养阴疏肝合剂通过Fas/FasL途径治疗大鼠桥本氏甲状腺炎

【目的】观察益气养阴疏肝合剂对桥本氏甲状腺炎(HT)大鼠甲状腺功能的影响。【方法】将60只SD雌性大鼠随机分为正常组、模型组、中成药组、中药合剂组,每组15只。模型组、中成药组、中药合剂组应用高碘诱发制备大鼠实验性自身免疫性甲状腺炎模型。造模后,中药合剂组给予益气养阴疏肝合剂灌胃;中成药组给予雷公藤多苷片悬浊液灌胃;模型组及正常组灌服等量蒸馏水。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清甲状腺球蛋白抗体(TGAb)、甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-10、IL-6、IL-12水平的变化,免疫组化法检测甲状腺组织Fas、FasL的表达。【结果】与正常组比较,模型组血清TGAb、TPOAb、TNF-α、IL-6及甲状腺组织Fas、FasL水平均显著升高,血清IL-10、IL-12水平均显著降低(P<0.01);与模型组比较,中药合剂组及中成药组血清TGAb、TPOAb、TNF-α、IL-6及甲状腺组织Fas、FasL水平均显著降低,血清IL-10、IL-12水平均显著升高(P<0.01),而2个治疗组组间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。【结论】益气养阴疏肝合剂可缓解大鼠桥本氏甲状腺炎,其机制可能与调节Th1/Th2平衡,降低TGAb、TPOA表达,提高自身免疫水平有关。     

实验性增生性甲状腺肿及淋巴细胞性甲状腺炎的病理研究

本文采用52只SD纯种雄性大白鼠,以低浓度甲基硫氧嘧啶(MTU)水溶液代饮用水,进行增生性甲状腺肿(HG)及淋巴细胞性甲状腺炎(LT)的实验性研究。动物自10天开始即有甲状腺滤泡细胞增生及功能活跃细胞出现。1～2个月出现类似人类HG的变化。3～4个月表现HG与LT并存的过渡阶段。5～6个月出现类似人类LT的变化。从实验发展过程中可观察到HG在连续用MTU—个阶段后可发展成LT。说明HG和LT两病为同一病因的两个不同发展阶段,均有免疫反应性变化存在。本文对HG和LT时垂体促甲状腺素(TSH)细胞的演变及疾病的发病机理进行了分析讨论。     

地塞米松治疗小鼠实验性自身免疫性甲状腺炎的研究

采用细胞培养和免疫学技术研究地塞米松对自身免疫性甲状腺炎小鼠T细胞亚群、细胞因子、甲状腺抗体滴度和甲状腺组织病理形态的影响。结果显示：①地塞米松能明显降低EAT小鼠THAb抗体、TNF和IL-1水平；②提高Lyt－2阳性T细胞数，降低Lst4／Lyt－2比值；③明显逆转自身免疫性甲状腺炎小鼠的病理改变。提示地塞米松具有调整T淋巴细胞亚群，抑制细胞因子释放，抑制甲状腺过强的自身免疫反应等作用；局部注射地塞米松治疗桥本氏甲状腺炎是一种简单、有效的好方法。