2.146 48例便秘患者下消化道动力研究

目的通过48例便秘患者下消化道动力研究,探讨习惯性便秘、糖尿病便秘、肠易激综合征(IBS)便秘患者下消化道动力特点,以指导临床治疗.方法 1.观察组48例便秘患者病史均＞2年,且已排除器质性病变.其中习惯性便秘患者18例、糖尿病便秘患者14例、IBS痛秘型患者16例.男性21例、女性27例, 年龄16～63岁,平均34.3岁.2.对照组健康志愿者15名.男性6例、女性9例,年龄20～ 61岁.平均年龄32.4岁.3.方法(1)全结肠通过时间采用Marks法,钡条购自北京航天航空技术所.根据运输指数TI,将异常传输患者分为结肠慢传输型0≤TI＜0.5、出口梗阻型0 .5＜TI＞1.0和混合型TI=0.5.(2)直肠肛门压力测定采用购自瑞典CTD-Synectics公司测压灌注系统.通过直肠初始感知阈值(FSV)、排便感(DSV)、排便紧迫感(DUSV)、直肠最大耐受量(MTV)评价直肠敏感性.结果习惯性便秘患者TI=0.71±0.25,其中出口梗阻型占71.3%、慢通过型占23.9%、混合型占23.9%;FSV 46.32±3.99*、DSV 119.05±11.87*、DUSV 2 50.78±8.34*、MTV 329.63±17.65*.糖尿病便秘患者TI=0.39±0.18,其中出口梗阻型占33.4%、慢通过型占59.2%、混合型占7.4%;FSV 53.27±4.15*、DSV 124 .08±13.78*、DUSV 241.93±9.65*、MTV 310.85±14.67*.IBS便秘患者TI=0 .31±0.21,其中出口梗阻型占26.8%、慢通过型占62.3%、混合型占10.9%;FSV 28.14 4.35、DSV 70.52±12.32、DUV 175.36±21.34、MTV 283.34±19.89.对照组腹部平片显示无钡条存留.FSV 21.37±2.33、DSV 66.46±4.12、DUSV 192.39±9.56、MTV 274.73±25.08.全结肠通过时间在各组便秘患者均有延长,经t检验,习惯性便秘患者T I与糖尿病便秘和IBS便秘患者相比有显著差别P＜0.05.各观察组直肠敏感性与正常组相比P*＜0.05.结论根据TI和直肠敏感性,初步了解不同便秘患者的下消化道动力特点, 以便分别给予促动力剂、解痉剂、提高直肠敏感性药物和泻药等.     

2.143 胃肠肽类激素与肠易激综合征的相关性

目的观察IBS患者血浆及乙状结肠粘膜中血管活性肠肽(VIP)、P物质(SP)、生长抑素(SS)、胆囊收缩素(CCK)、神经降压素(NT)及酪神经肽(NPY)的含量,旨在探讨胃肠激素在IBS发病机制中的可能作用及临床意义.方法正常对照组15例(男7例,女8例),无消化道和神经系统症状体征,无近期用药史;IBS组40例(男20例,女20例),近期未服用影响胃肠道和神经系统的药物;结肠镜下活检取乙状结肠粘膜,同时取静脉血,用放射免疫法同批测定血浆和粘膜中的VIP、S P、SS、CCK、NT和NPY的含量.结果 1.血浆中,IBS组与对照组相比,IBS组CCK的含量高于对照组且有显著性差异(P＜0.05);NPY含量明显低于对照组(P＜0.05);而VIP、SS、NT、SP与对照组相比无显著性差异(P＞0.05).2.乙状结肠粘膜中,IBS组CCK、SS、NT含量与正常对照组相比无显著性差异(P＞0.05);VIP、SP的浓度明显高于对照组(P＜0. 01);NPY明显低于对照组(P＜0.05).结论 1. IBS患者CCK-33分泌增加,可促进肠平滑肌痉挛、收缩,引起腹痛、腹泻等.2.乙状结肠粘膜中VIP含量增高,推测与IBS腹泻发生有关.粘膜中SP含量明显增高,可能与IBS腹泻腹痛有关.3. IBS组粘膜和血浆中NPY明显降低,很可能是导致IBS 腹泻的机制之一.     

黄连素对大鼠结肠敏感性和动力学异常引起肠易激综合征的影响及其机制探讨

目的:探讨黄连素(BBR)对大鼠结肠敏感性和动力学异常引起肠易激综合征(IBS)的影响及其机制。方法:选取SPF级成年SD雄性大鼠,分为对照组、IBS组和BBR干预组(BBR组),各15只。IBS组和BBR组应用直结肠扩张术(CRD)建立IBS模型,造模成功后,BBR组大鼠按3ml/次/天BBR灌胃,1个疗程/7天,连续2个疗程。灌胃开始至4周后第2天,观察各组大鼠的体质、排便、结直肠敏感性和动力异常的主要指标变化;酶解法分离三组大鼠单个结肠平滑肌细胞,全细胞膜片钳技术记录各组结肠平滑肌细胞膜上I_(Ca-L)的电流峰值及其电流-电压曲线。结果:与IBS组比较,BBR组大鼠体质好转,排便次数减少,体重增加更明显,2h内排出粪粒数及其含水量均显著减少,引起IBS发生率亦降低(P0.01),基本接近对照组水平(P0.05);CRD实验结果显示,与IBS组比较,BBR组大鼠腹部抬起和背部拱起所需注水量增加,结肠运动指数及其变化率减小(P0.01);全血胞膜片钳技术结果显示,与IBS组比较,BBR组大鼠结肠平滑肌细胞I_(Ca-L)幅度较小,且随着钳制电压增大I_(Ca-L)减小幅度更明显。当钳制电位为+10mv时,BBR组大鼠结肠平滑肌细胞I_(Ca-L)明显小于IBS组(P0.01)。BBR组大鼠结肠平滑肌细胞I_(Ca-L)的I-V曲线较IBS组明显上抬,接近对照组。结论:BBR能明显改善IBS的临床症状及结肠的高敏感性和动力异常,且作用持久不易复发。其机制可能与BBR抑制了IBS大鼠结肠平滑肌细胞I_(Ca-L),改良结肠平滑肌细胞离子通道电重构有关。     

2.141MODS大鼠结肠IL-6、TNF-α和iNOS的表达和对胃肠运动的影响

目的探讨MODS时细胞因子IL-6、TNF-α和iNOS在结肠的表达和对细菌性腹膜炎MODS大鼠胃肠运动的影响. 方法将20只Wistar大鼠分成二组:正常对照组和MODS模型组,分别观测二组大鼠(1)一小时排便的粪点数;(2)结肠平滑肌环行肌条振幅变化(3)结肠平滑肌光镜、电镜的形态变化;(4)利用免疫组化方法研究结肠平滑肌IL-6、TNF-α和iNOS表达的变化;(5)刮除结肠粘膜后,用RT-PCR法了解结肠平滑肌IL-6mRNA、TNF-αmRNA和iNOSmRNA的变化.(6)测定二组血清NO的变化.     

肠易激综合征时结肠黏膜一氧化氮含量的临床观察

目的　本研究通过观察IBS患者结肠粘膜组织中的NO含量 ,拟对NO在IBS发病机制中的作用作一探讨。方法　对临床表现腹痛、排便异常患者行结肠镜检查 ,排除结肠器质性病变、炎症性肠病、同时排除糖尿病 ,慢性肝病等慢性疾病的患者 ,且符合RomeⅡ诊断标准者 5 9例 ,正常对照组 2 0例 ,共分为三组 :1 腹泻组 :大便次数增多 ,每天大便大于 3次 ,共 36例 ,男 10例 ,女 2 6例 ,平均年龄 4 5 2 3±10 5 9岁 ;2 便秘组 :大便次数少于每周 3次 ,共 2 3例 ,男 8例 ,女 15例 ,平均年龄 4 9 15± 14 5 8岁 ;3 正常对照组 :选干部体检肠镜未见异常…     

2.148 慢传输型便秘结肠动力学研究

目的本研究通过对结肠慢传输型便秘结肠动力学特点的评估,旨在为这类病人的诊断和治疗策略的选择提供理论和实验依据.方法 50例功能性慢性便秘(Chronic Functional Constipation,CFC)年龄20 ～70岁,钡剂灌肠造影或结肠镜检查除外结肠解剖学及形态学病变.符合慢性便秘的诊断, 病程≥3月.均行肛门、直肠测压检查排除功能出口型便秘.对照组20例为健康受试者.应用不透X线标志物法,检测50例慢性功能性便秘(CFC)患者的胃肠传输功能(4h胃排空,24h,4 8h,及72h的结肠传输率).结果便秘患者胃肠传输动力学评估与正常组比较,便秘患者4h胃排空(79. 10±3.56% vs 93.57±6.38%),48h结肠排出率(50.30±3.20% vs 85.19±4 .28)及72h结肠排出率(94.17±1.45% vs 98.33±1.95%)均明显降低(P＜0.0 1)差异有非常显著性.50例便秘患者其中32例72h全结肠排空率低于正常组x-2s(94.43%), 计算其传输指数(TI)48h为0.34±0.05,72h为0.46±0.08,提示为结肠慢传输.1.慢传输型便秘结肠各区传输及传输指数STC组标记物在结肠各区段残留数均高于正常对照,比较STC结肠各段残留48h RC(6.26±3.20)多于LC(2.44±1.40)(P＜0.01)和SR(2.2 0±1.42)(P＜0.01).72h则标记物残留于LC、SR多于RC.提示结肠各段均存在传输缓慢,48h RC慢传输型,而72h表现为LC及SR慢传输.2.运动指数便秘患者的乙状结肠及直肠运动指数与正常组比较差异无显著性.结论 TC是CFC常见的类型,结肠传输试验及传输指数的测算有助于结肠动力障碍的病理生理学评估及分型诊断并为治疗策略选择提供依据.     

唾液铜锌SOD RIA临床意义初探

我们测定了肺结核病人唾液Cu·Zn-SOD活性及治疗前后的变化,并与正常人与非结核病人做了对比观察,初步探讨了其临床意义.资料和方法一、对象:(一)正常对照组:本院健康工作人员随机抽取38例(男16例,女22例),年龄35±12.4岁.(二)肺结核组;36例(男22例,女14例),均为浸润型肺结核进展期病人,年龄30±10.6岁,轻中度28例,重度8例(其中Ⅰ型呼衰1例,Ⅱ型呼衰5例),痰 菌涂片阴性11例,涂片阳性25例.(三)非结核组:28例(男19例,女9例),年龄41±18.3岁,其中肺炎、慢性支气管炎急性发作各10例,支气管肺癌8例.     

MODS大鼠结肠IL-6、TNF-α和iNOS的表达和对胃肠运动的影响

目的　探讨MODS时细胞因子IL 6、TNF α和iNOS在结肠的表达和对细菌性腹膜炎MODS大鼠胃肠运动的影响。方法　将 2 0只Wistar大鼠分成二组 :正常对照组和MODS模型组 ,分别观测二组大鼠 (1)一小时排便的粪点数 ;(2 )结肠平滑肌环行肌条振幅变化 (3)结肠平滑肌光镜、电镜的形态变化 ;(4 )利用免疫组化方法研究结肠平滑肌IL 6、TNF α和iNOS表达的变化 ;(5 )刮除结肠粘膜后 ,用RT -PCR法了解结肠平滑肌IL 6mRNA、TNF αmRNA和iNOSmRNA的变化。 (6 )测定二组血清NO的变化。结果　 1 正常组每小时平均排便 1 4± 0 4颗 ,而…     

缬沙坦对血管内皮舒张功能的影响

目的探讨缬沙坦对高血压病人血管内皮依赖性舒张功能的影响.方法观察35例高血压病人服缬沙坦前后和32例正常血压对照者在反应性充血时和含服硝酸甘油后肱动脉的内径变化.结果高血压组血流介导的肱动脉舒张和硝酸甘油所致的肱动脉舒张均低于对照组[分别为(3.61±2.88)%比(9.13±5.49)%和(15.10±6.76)%比(21.63±7.35)%,P＜0.01].高血压病人服缬沙坦后血流介导的肱动脉舒张和硝酸甘油所致的肱动脉舒张测定值为(8.27±4.42)%和(19.74±7.06)%,较服药前明显改善(P＜0.01).结论高血压病人内皮依赖性及非内皮依赖性的血管舒张功能均受损.缬沙坦对血管内皮依赖性舒张功能有改善和保护作用.     

八肽胆囊收缩素改善内毒素休克大鼠心肌损伤的实验研究

目的观察八肽胆囊收缩素(CCK-8)改善内毒素休克(ES)大鼠心肌损伤的变化,探讨CCK-8逆转ES心功能衰竭及顽固性低血压的作用机制.方法实验分4组(1)对照组,静脉注射生理盐水0.2mL;(2)LPS组,静脉注射8mg*kg-1LPS;(3)CCK组,静脉注射40μg*kg-1CCK-8;(4)CCK+LPS组,静脉注射40μg*kg-1CCK-8,10min后再注入LPS(8mg*kg-1).股动脉插管监测平均动脉压(MAP),尾静脉穿刺注射药物.分别测定2h、6h心肌组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量变化,用ELISA法测定肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-1β(IL-1β)含量.结果(1)MAP变化对照组MAP为(14.20±1.38)kPa,静脉注射LPS后MAP快速持续下降,75min降至低谷为(7.16±0.59)kPa;CCK+LPS在CCK注入20min时MAP下降幅度与LPS组无差异,20min后即迅速回升,至120min仍持续在较高水平(10.71±0.45)kPa,仍未恢复至正常水平.(2)SOD活性变化2h、6h对照组SOD为(60.51±2.23)×103U/L和(55.97±4.96)×103U/L,LPS组心肌组织匀浆中SOD活性则明显下降为(48.69±2.30)×103U/L和(34.49±4.69)×103U/L,CCK+LPS组较LPS组SOD活性则明显回升为(56.19±1.83)×103U/L和(41.95±7.44)×103U/L.(3)MDA含量变化2h、6h对照组MDA为(3.43±1.76)μmol/L和(3.68±1.58)μmol/L,LPS组心肌组织匀浆中MDA含量明显上升(19.71±3.02)μmol/L和(36.18±5.26)μmol/L,CCK+LPS组较LPS组MDA含量显著下降为(0.39±2.43)μmol/L和(15.10±2.12)μmol/L.(4)NO含量变化2h、6h对照组NO为(37.96±1.85)mmol/L和(41.98±6.59)mmol/L,LPS组心肌组织匀浆中NO含量明显上升(73.45±8.93)mmol/L和(105.4±3.61)mmol/L,CCK+LPS组较LPS组NO含量显著下降为(60.91±3.15)mmol/L和(70.37±7.68)mmol/L.(5)TNF-α含量变化2h对照组心肌组织匀浆中为(320.81±110.63)ng/L,LPS组TNF-α含量明显上升为(1599.08±227.03)ng/L,CCK+LPS组较LPS组TNF-α含量显著下降为(863.54±123.19)ng/L.(6)IL-1β含量变化6h对照组心肌组织匀浆中为(163.10±80.20)ng/L,LPS组IL-1β含量明显上升为(620.66±144.57)ng/L,CCK+LPS组较LPS组IL-1β含量显著下降为(282.07±92.68)ng/L.结论预先注射CCK-8可以减轻ES大鼠心肌氧化损伤,抑制炎性细胞因子TNF-α及IL-1β产生,影响NOS活性,使NO合成下降,发挥心肌细胞保护作用,恢复心肌收缩力,是其逆转ES心功能衰竭及顽固性低血压的主要机制.     

先天性横结肠缺如症一例报告

患儿,1岁.生后无排气、排便,并腹胀呕吐两天入院.查体:腹胀明显,无明显胃肠型及蠕动波.腹压痛,肝脾未触及,移动浊音(一),肠鸣音弱,未闻气过水声.在院外钡透“结肠发育不良”,行盲肠造瘘术.一年后因造瘘口肠管脱出,而来我院检查治疗.钡透检查:(1)经造痰口注钡,所见升结肠充盈,形态正常.加压注钡,结肠肝曲呈盲端,钡首停滞不前.(2)经肛门注钡,所见直肠正常.乙状结肠及降结肠显示细小,扭曲,扩张度差.肠管宽度约0.5～1cm,至脾曲处呈盲端.横结肠未见显影.(3)x线诊断:横结肠不发育并乙状结肠降结肠细小症.(4)手术探查:升结肠发育良好,于肝曲处肠管呈盲袋状,横结肠缺如.分离降结肠乙状结肠至脾曲处亦成盲端.降结肠、乙状结肠发育不良,肠管直径约0.5cm,无明显结肠袋及肠蠕动.至直肠中上段处扩大变为正常肠管.遂切除上述发育不良之降结肠乙状结肠,游离升结肠行端侧结肠直肠吻合术.(5)术后诊断:先天性横结肠缺如,降结肠乙状结肠发育不良,盲肠造瘘术.     

肠易激综合征患者分泌5-羟色胺的肠嗜铬细胞形态及功能改变

目的　研究肠易激综合征 (IBS)患者的肠嗜铬(EC)细胞及其合成和储存 5 HT的功能变化。方法　按罗马Ⅱ诊断标准 ,并依其分型标准区分腹泻型及便秘型IBS。取IBS患者肠镜活检标本进行Envision法免疫组化染色。部分活检标本电镜下观察EC细胞形态及功能。免疫组化染色及电镜观察均设正常对照组。结果　腹泻型IBS组免疫组化染色阳性细胞数为 15 90± 5 0 9(每 10 0个细胞 ) ,便秘型IBS组为14 73± 2 73,对照组为 7 2 7± 2 5 0。便秘组和腹泻组间差异无显著性 (P >0 0 5 ) ,但两组IBS患者免疫组化染色阳性细胞数和对照组比较 ,…     

腹泻型、便秘型肠易激综合征患者肠黏膜一氧化氮含量变化初步探讨

目的　用消化道腔内测压技术以及生物化学的方法研究IBS患者肠动力、肠内脏感觉、肠黏膜内的NO含量的变化 ,探讨NO与腹泻型、便秘型IBS患者的肠动力异常和内脏感觉异常的关系。探讨NO在IBS发病机制中的作用。方法　 1 应用电子气压泵及灌注导管测压仪研究 30例腹泻型IBS患者、30例便秘型IBS患者及2 5例健康对照组的肛门、直肠压力、直肠顺应性、乙状结肠和直肠运动指数以及直肠对容量刺激的感觉阈值 ;2 应用硝酸还原酶法测定三组肠黏膜NO的含量。结果　 1 肛门直肠压力 :腹泻型、便秘型IBS患者的直肠静息压、肛管上部静息压、收…     

肠易激综合征患者血浆及乙状结肠粘膜中VIP及SS的含量

探讨肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)患者血浆及乙状结肠粘肠中血管活性肠肽(VIP)及生长抑素(SS)有无变化,以及它们在IBS发病过程中的可能作用和临床意义.应用放射免疫分析法(RIA)测定IBS患者血浆及乙状结肠粘膜内VIP及SS的含量,并与正常组比较.结果是便秘型IBS患者血浆及乙状结肠粘膜中VIP含量显著高于正常组(P＜0.01),腹泻型显著低于正常组(P＜0.05);SS在IBS各组均显著高于正常组(P＜0.05),而便秘型又显著高于腹泻型(P＜0.05).IBS患者存在VIP及SS含量异常,且这些异常可能在IBS 发病中起一定的作用;不同类型IBS患者VIP及SS含量有显著差异,说明不同类型IBS在发病机制上可能有其不同的病理学基础.     

诱导型一氧化氮合酶与血红素氧合酶在人肠易激综合征结肠中的表达

目的　研究诱导型一氧化氮合酶(iNOS)与血红素氧合酶 l(HO 1)在肠易激综合征(IBS)患者结肠中 的表达,探讨气体信使分子一氧化氮(NO)和一氧化碳(CO)在IBS发病机制中的可能作用。　方法　采用免疫组织 化学EnVision和SABC染色法,对符合罗马Ⅱ诊断标准的34例IBS患者肠镜活检标本分别检测结肠黏膜组织中 iNOS和HO 1的阳性细胞,并以16名健康者做对照。　结果　iNOS和HO 1主要表达在结肠黏膜上皮细胞,IBS患 者表达强于对照组(P<0.001),且HO 1和iNOS表达呈正相关(r=0.5744,P=0.0004)。　结论　iNOS和HO 1在 IBS患者结肠中的表达异常,表明CO和NO在IBS等肠动力性疾病的发病机制中可能起重要作用。     

肠易激综合征患者肠黏膜肥大细胞在内脏高敏感机制中的可能作用和临床意义

目的:探讨肠易激综合征(IBS)患者肠黏膜肥大细胞(MC)对内脏敏感性改变的作用及其临床意义。方法:分别检测50例IBS患者和20例正常对照组患者的肛门直肠括约肌静息压、最大收缩压和括约肌松弛压,再分别取样各患者回肠末端、回盲部、升结肠和乙状结肠处的4块黏膜标本,采用甲苯胺蓝改良染色法进行MC染色并分析其密度。结果:IBS患者肛门直肠括约肌的静息压、最大收缩压和松弛压与正常对照组比较差异无统计学意义(P0.05);感觉阈值、疼痛阈值和排便阈值均显著低于正常对照组(P0.05);IBS组患者回肠末端、回盲部以及升结肠黏膜MC密度均显著高于正常对照组(P0.05);腹泻型IBS组患者回肠末端、回盲部以及升结肠黏膜MC密度均显著高于便秘型IBS组(P0.05)。结论:IBS患者肠黏膜MC存在显著异常,可能对IBS内脏高敏感性的形成具有重要作用。     

国人各段结肠长度与身高比例的研究

本文解剖261具尸体(胚胎61例、儿童100例成人100例)最小年龄胚胎第10周、最大80岁。测量各段结肠长度,并对其长度与自身体高的比例及相关做了探讨。得出结论是:成人升结肠长度155_69±5_22mm;横结肠长度为403_67±12_58 mm;降结肠长度为139_52±15_95mm;乙状结肠长度为365_54±16_32mm。升、降结肠长度约等于体高的1/10、横结肠长度约等于体高的2_5/10、乙状结肠的长度约等于体高的2/10,横结肠长度的回归方程Y=4_3585x-291_286,乙状结肠长度的回归方程Y=4_37706x-309_147。这些数据对纤维结肠镜检查和肠切除等有一定的临床意义。     

结肠黏膜Trx的表达与肠易激综合征发病机制的相关性研究

目的观察硫氧还蛋白(Trx)在腹泻型肠易激综合征(IBS-D)和便秘型肠易激综合征(IBS-C)患者结肠黏膜中的表达情况,探讨肠易激综合征(IBS)的发病机制。方法选择2017年1月至2019年4月解放军总医院消化门诊收治的IBS-D、IBS-C患者各16例,分别设为IBS-D组和IBS-C组,另选择健康志愿者16例作为对照组,活检留取盲肠及乙状结肠黏膜组织,应用免疫组织化学染色分析。Western blot和荧光定量PCR法检测Trx及Trx mRNA表达情况。结果免疫组织化学染色显示,在正常结肠腺上皮细胞、隐窝上皮细胞、上皮基底膜和固有层间质细胞均可见Trx阳性表达。Western blot显示,Trx在IBS-D组和IBS-C组盲肠及乙状结肠的表达均明显高于对照组(P 0.05)。荧光定量PCR结果提示,与对照组比较,Trx mRNA在IBS-D组和IBS-C组盲肠黏膜的表达明显下调(P 0.05),在IBS-D组和IBS-C组乙状结肠黏膜的表达明显上调(P 0.01)。结论 IBS发病机制可能与Trx相关的氧化应激、能量代谢异常及免疫稳态失衡相关。     

2.98肠易激综合征时结肠黏膜一氧化氮含量的临床观察

目的本研究通过观察IBS患者结肠粘膜组织中的NO含量,拟对NO在IBS发病机制中的作用作一探讨. 方法对临床表现腹痛、排便异常患者行结肠镜检查,排除结肠器质性病变、炎症性肠病、同时排除糖尿病,慢性肝病等慢性疾病的患者,且符合RomeⅡ诊断标准者59例,正常对照组20例,共分为三组:1.腹泻组:大便次数增多,每天大便大于3次,共36例,男10例,女26例,平均年龄45.23±10.59岁;     

2.72 黄芪对胃肠运动的实验研究

目的本文采取离体胃、肠平滑肌条灌流方法和在体动物胃排空、肠推进实验,系统研究了单味中药黄芪水煎剂对胃肠运动的影响并初步探讨其作用机制.方法选用健康Wistar大鼠,按常规方法分别取胃底、胃体纵行肌、胃窦及幽门环行肌、十二指肠、头端空肠、末端空肠、回肠的纵行肌条、近端结肠、远端结肠的纵、环行肌条.将肌条放置在恒温(37℃)Krebs液的灌流肌槽中,记录肌条等长收缩活动,观察黄芪对肌条收缩活动的影响.在体胃排空、肠推进实验选用小白鼠.动物禁食18～24h, 灌胃不同浓度的黄芪,1h后口服营养性半固体糊或灌服10%阿拉伯胶碳末混悬液,20min后脱颈处死,计算胃内残留率及小肠推进百分比.结果 1.黄芪(3×10-3g/mL、10-2g/mL、10-1/mL增高胃底纵行肌条的张力(38.8±9.2%),79.2±13.5,127.7±19.2%,P＜0.001).黄芪(10-2g/mL、10-1g/mL)增高胃体纵行肌条的张力(7.8±3.2%,18.9±6. 6%,P＜0.05)增加幽门环行肌条运动指数(29.5±8.0%,51.3±11.0%,P＜0 .001).但各浓度黄芪对胃窦肌条活动无明显影响.阿托品(10-8mol/L)、六烃季胺( 10-5mol/L)、异博定(10-8mol/L)可不同程度阻断黄芪对胃肌条的兴奋效率.2 .黄芪对离体小肠平滑肌条和近端结肠纵、环行肌条以及远端结肠环行肌条的收缩活动无明显影响,但10-2g/mL、10-1g/mL浓度的黄芪可明显减弱远端结肠纵行肌条的收缩波平均振幅(-18.7±5.4%,-20.8±4.9%,P＜0.01).酚妥位明(10-6mol /L)、LNNA(10-4mol/L)可使黄芪对远端结肠纵行肌条的抑制作用明显减弱,心得安、消炎痛不影响黄芪的作用.3.黄芪(40g/kg)使在体小鼠胃内残留率增加(75.8±6.3%), 与生理盐水对照组(54.2±13.2%)比较P＜0.001.黄芪可对抗阿托品对胃排空的抑制作用(73.7±8.4%到61.9±7.7,P＜0.01).4.黄芪(30g/kg)明显增加在体小鼠小肠推进百分比(60.3±7.8%),与生理盐水对照组(47.9±5.9%)比较P＜0.01.黄芪可对抗阿托品和异丙肾上腺素对小肠推进的抑制作用(39.6±5.5%到49.0±11.3%,P ＜0.01和32.9±10.2%到42.6±9.1%,P＜0.05).结论黄芪对离体胃底、胃体、幽门平滑肌条具有兴奋作用,这种作用可能部分经由胆碱能M、N受体介导,并与胞浆内Ca2+浓度升高有关.黄芪对结肠平滑肌条的抑制作用可能部分经由肾上腺素能α受体介导并与NO有关.黄芪对阿托品所造成的胃排空、肠推进异常有明显的对抗作用,对异丙肾上腺素的肠推进抑制也有对抗作用,提示黄芪对动物在体胃肠运动具有良好的调节作用.