兔肺动脉栓塞再灌注肺泡细胞凋亡及调控基因的实验研究

目的 探讨兔肺动脉栓塞／再灌注损伤中的细胞凋亡及其基因调控机制。方法 健康新西兰白兔36只，雌雄不拘，运用5F Berman球囊堵塞左下肺动脉，然后球囊放气，复制肺动脉栓塞缺血再灌注模型，随机分为6组：对照组，假手术组，肺栓塞1h组、肺栓塞2h组，肺栓塞2h再灌注1h组、肺栓塞2h再灌注2h组。实验结束取肺组织，测定肺组织湿干比，采用流式细胞分析法检测肺组织细胞凋亡率和免疫组织化学法检测肺上皮细胞Bax、Bcl-2、Fas／FasL蛋白表达的变化。结果兔肺动脉栓塞时肺组织细胞凋亡明显增加，再灌注后1h、2h凋亡细胞继续增加，并随着再灌注时间延长而增加（P〈0．05），Bax、Fas及FasL蛋白表达在肺动脉栓塞缺血及再灌注后明显增加（P〈O．01）。肺泡上皮细胞凋亡指数与肺组织湿干比、Bax、Fas、FasL蛋白表达之间存在非常显著的正相关关系（r=0．721，0．806，0．820，0．820；P〈0．01），与Bcl-2、Bcl-2／Bax比值呈显著负相关关系（r=-0．602，-0．829；P〈0．01）。结论肺动脉栓塞／再灌注中诱导肺组织细胞凋亡增加，肺组织细胞凋亡和Bax、Bcl-2，Fas、FasL系统活化可能参与了肺栓塞缺血再灌注肺损伤的发生。     

高原肺动脉高压肺灌注显像定量分析研究

目的：探讨肺灌注显像肺血流灌注分布指数（简称P指数）定量分析法在评价高原性肺动脉高压（HAPH）中的应用价值。方法：选取31例临床确诊的HAPH患者,行肺灌注显像和右心导管检查。应用美国国立卫生研究院开发的开源软件NIH Image进行P指数定量分析,同时选取11例年龄相匹配的正常对照组进行肺灌注显像以得到灌注面积百分比标准曲线,并对全部31例患者的P指数和血流动力学参数进行相关性分析。按肺灌注显像特点将患者分为3组,比较各组间P指数的差异。结果：P指数与肺动脉收缩压（sPAP）无显著相关性,相关系数为0．102（P〉0．05）;P指数与平均肺动脉压（mPAP）及全肺阻力（TPR）呈直线相关,P指数与平均肺动脉压（mPAP）的相关系数为0．540（P〈0．01）,与全肺阻力（TPR）的相关系数为0．572（P〈0．01）。图像定性分析三种特征性图像的P指数分别为9．46±1．05、13．75±4．53、18．90±5．91,呈显著性递增趋势（P〈0．05）。mPAP、1]PR亦依次呈递增趋势,但没有显著性差异。结论：肺灌注显像P指数定量分析法能够较准确反映肺动脉压力和全肺阻力等血流动力学状态,对于HAPH的诊断和疗效判断具有较好的应用前景。     

加味生脉散对大鼠缺血再灌注肾脏损伤的保护作用

目的：观察加味生脉散对大鼠缺血再灌注肾脏损伤的保护作用。方法：双侧肾动脉夹闭45min，再灌注24h，造成大鼠缺血再灌注肾脏损伤模型。分别测定加味生脉散治疗组、病理模型组、假手术组大鼠血尿素氮（BUN）、血肌酐（Cr）、组织中髓过氧物酶（MPO）和丙二醛（MDA）浓度，并进行组织病理学检查。结果：与病理模型组相比，加味生脉散治疗组的缺血再灌注大鼠血尿素氮下降42．8％（P=0．024），血清肌酐下降55．9％（P=0．011）；肾脏组织MPO及MDA含量明显降低（P＜0．01）；组织病理学改变明显减轻（P＜0．05）。结论：加味生脉散可减轻缺血再灌注引起的肾脏损伤，其机制与降低缺血再灌注有关的自由基损伤和炎性损伤有关。     

脾切除对内毒素诱发大鼠急性肺损伤的影响及机制

目的：探讨脾切除对内毒素血症诱发急性肺损伤的影响及其增敏机制。方法：将雄性Wistar大鼠112只随机分为脾切除组（56只）和假手术对照组（56只）,前者采用大鼠切除合并低剂量内毒素（0．1mg/kg）攻击模型,分别于注射内毒素前,注射后10min和0．5,1．5,12,24h观察两组肺组织内毒素含量、脂多糖结合蛋白（LBP）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）mRNA表达、髓过氧化物酶（MPO）活性及形态学改变。结果：内毒素注射后10min肺组织内毒素水平迅速升高并达峰值,脾切除组的升高幅度更明显。,肺组织LBPmRNA表达明显增强,1．5h达峰值,脾切除组主射后1．5,4hLBPmRNA表达较有脾组分别升高31．7％和28．7％（P＜0．05）相关分析显示。LBPmRNA分别与TNF-αmRNA及MPO活性呈显著正相关（r值分别为0．6988、0．4417,P＜0．01）。形态学检查证实,脾切除大鼠肺组织炎症反应和细胞损害明显加重。结：脾切除可上调内毒素血症时肺脏LBP基因表达,LBP参与了急性肺损伤的病理过程。     

居住环境海拔高度的提高与胸部X光片肺动脉口径粗细的联系

现已证实：平均肺动脉压的高低和测量肺动脉粗细有关．我们验证了海拔高度的升高——肺动脉压的决定因素和健康成人胸片肺动脉口径的增加相关联。将无症状、不吸烟的成人分成三组分别在接近海拔0米（1组，n=197）、1400m（2组，n=145）和海拔2600m（2组·n—196）进行无危害拍照。在右肺下动脉（RDPA）的分权以前测量最宽的直径。用多元回归法．发现RDPA的宽度和海拔高度（F=13．84、P＜0．01）、年龄（F=32．49，P＜0．01）及性别（F=56．10．P＜0．01）高度相关。这三个变量决定测值的变异为36％。平均RDPA的宽度随着居住高度的增…     

乙酰半胱氨酸及扎鲁斯特对急性肺损伤的防治作用

目的：观察乙酰半胱氨酸及扎鲁斯特对急性肺损伤的防治作用。方法：大耳白兔32只,随机分为对照组、致伤组、乙酰半胱氨酸治疗组和扎鲁司特治疗组,每组8只。致伤组经颈静脉注入脂多糖（LPS,1ml／kg）;对照组注人生理盐水（1ml／kg）;乙酰半胱氨酸治疗组在注入LPS（1ml／kg）前2min,经颈静脉注入乙酰半胱氨酸（300mg／kg）;扎鲁斯特治疗组在注入LPS（1ml／kg）前1h及0.5h,胃内注入扎鲁司特（20mg／kg）。测定各组肺动脉压、动脉血氧分压、外周血白细胞计数、肺泡灌洗液（BALF）NO2^-浓度、肺系数（肺湿重／体重）及肺湿/干比。结果：乙酰半胱氨酸组肺动脉压及NO2^-浓度与致伤组有显著差别（P〈0．05）,乙酰半胱氨酸及扎鲁斯特组氧分压均较致伤组明显改善（P〈0．05）,肺系数和肺湿／干比显著均低于致伤组（P〈0．05）,外周血白细胞高于致伤组（P〈0．05）。结论：乙酰半胱氨酸和扎鲁斯特对兔内毒素急性肺损伤有一定的保护作用。     

右室组织多普勒Tei指数评价室间隔缺损右室功能的研究

目的探讨组织多普勒（TDI）Tei指数评价室间隔缺损患者右心室功能的价值。方法根据患者肺动脉收缩压（PASP）水平,将56例室间隔缺损患者分为合并肺动脉高压[PH（＋）]组（33例,PASPI〉40mmHg）和未合并肺动脉高压[PH（-）]组（23例,PASP〈40mmHg）;选取25例健康体检者为正常对照组。利用超声TDI技术获得三尖瓣环组织运动频谱,计算研究对象的右室Tei指数。结果PH（＋）组Tei指数明显高于对照组及PH（-）组（P〈0．05）;PH（＋）组IVRT明显大于PH（-）组（P〈0．05）;与对照组比较,PH（-）组IVRT、IVCT、ET及右室Tei指数均无显著差异（P〉0．05）。TDI测得右室Tei指数与PASP呈正相关（P〈O．01）。结论室间隔缺损合并肺高压患者右室整体功能受损,TDI．Tei指数可较准确反映室间隔缺损患者右室功能。     

肢体缺血预处理对肺缺血再灌注兔细胞因子和肺细胞凋亡的影响

研究肢体缺血预处理对肺缺血再灌注兔细胞因子和肺细胞凋亡的影响。方法：18只日本大耳白兔随机分为假手术组（S组）、肺缺血再灌注组（I／R组）、肢体缺血预处理组（L组）,每组6只。分别测定肺缺血前后各时间段兔血清及实验结束时兔左肺组织中TNF-a、IL-6、IL-10的含量和细胞凋亡指数（AI）,观察肺组织病理学变化和肺损伤定量评价（IQA）。结果：与I／R组比较,L组肺缺血再灌注后各时间段血清和肺组织TNF-仅、IL-6浓度明显降低（P〈0．05或P〈0．01）,IL-10浓度明显升高（P〈0．01）。L组光镜下肺组织病理学改变较I／R组明显减轻,且IQA及AI明显低于I／R组（P〈0．01）。结论：肢体缺血预处理能有效的减少肺缺血再灌注后血清和肺组织中促炎细胞因子浓度,增加抗炎细胞因子浓度,从而减少肺组织细胞凋亡的发生。     

肺灌注显像定量分析评价特发性肺动脉高压

目的探讨肺灌注显像肺血流灌注分布指数（简称P指数）定量分析法评价特发性肺动脉高压（IPAH）的应用价值。方法选取30例临床确诊的IPAH患者,行肺灌注显像和右心导管检查。应用美国国立卫生研究院开发的开源软件NIHImage进行P指数定量分析,同时选取12名年龄相匹配的健康对照者进行肺灌注显像,以得到灌注面积百分比标准曲线,并对全部30例患者的P指数和血流动力学参数进行Pearson相关性分析。按肺灌注显像特点将患者分为3组（双肺放射性分布均匀;双肺放射性分布不均匀,肺尖部放射性浓聚;双肺放射性分布明显不均匀,呈“斑片状”稀疏和缺损改变）,比较各组间P指数的差异。采用SPSS11．0软件,组间比较行student’st检验。结果P指数与平均肺动脉压（mPAP）及全肺阻力（TPR）呈直线相关性,P指数与mPAP的相关系数为0．541（P〈0．01）,与TPR的相关系数为0．573（P〈0．01）。图像定性分析3种特征性图像的P指数分别为9．47±1．06,13．77±4．57和18．97±5．93,呈递增趋势（t值分别为-2．83,-5．68和-2．65,P均〈0．05）;mPAP、TPR亦依次呈递增趋势,但差异无统计学意义（t=-1．990～0．236,P均〉0．05）。结论肺灌注显像P指数定量分析法能够准确反映肺动脉压力和TPR等血流动力学状态,对IPAH的诊断和疗效判断具有较好的应用前景。     

低氧预处理对鼠脑的保护作用

目的：观察低氧预处理对鼠脑局灶性脑缺血的保护作用。方法：采用线栓法制备大鼠中动脉缺血3小时,再灌注21小时模型,分别观察单纯缺血再灌注,低氧预处理后缺血再灌注入鼠脑梗死体积,血小板表现α－颗粒膜蛋白（GMP－140）分子数的影响,结果：经低氧预处理后脑死体积明显比对照组少（P＜0．01）,GMP－140明显比对照组少（P＜0．01）,单纯缺血再灌注组与对照组无明显差异（P＞0．05）。结论：低氧适应具有脑保护作用。     

乳腺癌改良根治术后放疗降低患侧肺受量的剂量学研究

目的 探讨乳腺癌改良根治术后放疗(PMRT)3种照射技术靶区和患侧肺剂量分布的特点,评价其对降低患侧肺受量的作用。方法 对28例Ⅱ、Ⅲ期乳腺癌根治术后患者分别进行胸壁区2个切线适形野(半野)加锁骨上区调强放疗(3D-CRT+IMRT)、胸壁区加锁骨上区一体调强放疗(IMRT),以及胸壁区2个切线适形野(半野)加锁骨上区电子线单野放疗技术(3D-CRT+E)的计划设计,通过剂量体积直方图(DVH)评价靶区剂量以及患侧肺V₅、V₁₀、V₂₀及V45受照射体积,处方剂量为50.4 Gy(1.8 Gy × 28次)。结果 靶区适形指数(CI)3D-CRT+IMRT组(0.61±0.03)和IMRT组(0.62±0.03)之间差异无统计学意义(q=2.16, P>0.05),这两组CI均优于 3DCRT+E组[(0.44±0.02), q=20.50、 22.66,P<0.01];不均匀指数(HI) 3D-CRT+IMRT组 (1.17±0.02)和IMRT组(1.15±0.02)之间差异无统计学意义(q=1.66, P>0.05),这两组HI均优于 3DCRT+E 组[(1.24±0.04), q=3.91、5.58, P<0.01];患侧肺V₅ 、V₁₀,3D-CRT+E组(48.70%±3.24%, 38.56%±3.70%)、3D-CRT+IMRT组(49.12%±3.03%,38.38%±3.56%)明显少于IMRT组[(77.18%±8.01%, 53.07%±6.85%),q=20.35、20.05、12.10、12.24, P<0.01],3D-CRT+E、3D-CRT+IMRT两组之间差异无统计学意义(q=0.30、0.14, P＞0.05);患侧肺V₂₀,3D-CRT+IMRT组(26.57%±2.51%)、IMRT组(25.22%±2.77%)优于3D-CRT+E组[(31.79%±3.00%), q=5.27、8.21, P<0.01],3D-CRT+IMRT、IMRT两组之间差异无统计学意义(q=2.76, P＞0.05);V453种计划之间差异无统计学意义(F=0.69, P＞0.05)。结论 在PMRT中应用3D-CRT+IMRT照射技术在不增加设备投入的情况下能有效地降低患侧肺受照射剂量。     

赤芍对大鼠内毒素急性肺损伤丝裂原活化蛋白激酶p38/NF-κB/iNOS的影响

目的 观察赤芍对大鼠内毒素性急性肺损伤(acute lung injury,ALI)丝裂原活化蛋白激酶p38(p38MAPK)/NF-κB/诱导型-氧化氮合酶(iNOS)信号通路的影响,探讨其防治作用的分子机制. 方法采用大鼠内毒素ALI模型,40只Wistar大鼠完全随机分为假手术对照组(A组)、内毒素组(B组)、赤芍治疗组(C组)、赤芍预防组(D组)和SB203580组(E组),每组8只大鼠.观察赤芍对肺组织中p38MAPK、NF-κB和iNOS表达的影响,肺泡灌洗液中性粒细胞比和蛋白含量、肺组织丙二醛(MDA)含量及血清NO含量的变化,于LPS滴注后6 h行血气分析,并进行病理学观察. 结果与A组比较,B、C、D和E组p38MAPK、NF-κB和iNOS表达显著增强,肺泡灌洗液中性粒细胞比和蛋白含量、肺组织MDA含量和血清NO含量显著增加,PaO2和HCO3-明显降低(P<0.05或0.01);与B组比较,C、D组和E组p38MAPK、NF-κB和iNOS表达明显降低(P<0.05);肺泡灌洗液中性粒细胞比和蛋白含量、肺组织MDA显著减少,PaO2和HCO3-明显升高(P<0.05或<0.01).病理学显示C、D组和E组肺组织损伤程度较B组明显减轻;c、D、E组之间各项指标差异无统计学意义.结论 赤芍对内毒素性ALI的防治作用可能与抑制p38MAPK/NF-κB/iNOS信号通路密切相关.     

低浓度一氧化碳吸入对脂多糖诱导大鼠多器官损伤的影响

目的 观察低浓度一氧化碳(CO)吸入对脂多糖(LPS)诱导大鼠多器官(肺、肠)损伤的影响.方法 72只雄性SD大鼠随机均分为对照(A)、单纯CO吸入(B)、LPS注入(c)和LPS注入+c0吸入(D)4组,静脉注入5 mg/kg体质量LPS或等容量生理盐水,1h后,A、C组吸入室内空气,B、D组吸入2.5 X 10-4体积分数的CO.观察1、3、6 h后批次放血处死,取小肠和肺,酶联免疫吸附法测定肺肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL*6)、白细胞介素-10(IL-10)、肠血小板活化因子(PAF)、细胞间黏附分子-l(ICAM-1)含量,化学比色法测定肺、肠组织丙二醛(MDA)含量、髓过氧化物酶(MPO)及超氧化物歧化酶(SOD)活性,流式细胞仪检测细胞凋亡率;半定量逆转录聚合酶联反应检测血红素加氧酶-1(HO-1)mRNA,光镜下观察组织形态学变化.结果 TNF-α、IL-6、PAF、ICAM-1、MDA、MPO及细胞凋亡率的组间相应时间点比较,C组高于A、B组(P值均<0.05),D组低于C组但高于A、B组(P值均<0.05);IL-10和SOD组间相应时间点比较,C组低于A、B组(P值均<0.05),D组高于C组但低于A、B组(P值均<0.05);C组肺、肠损伤严重,D组损伤轻于C组但重于A、B组.A组与B组间及组内各时间点比较,上述指标差异均无统计学意义(P值均>0.05).结论 低浓度CO吸入通过调控氧化/抗氧化反应、促炎/抗炎反应,可抑制细胞凋亡,减轻脂多糖诱导的多器官损伤.     

依达拉奉对百草枯中毒大鼠急性肺损伤治疗作用

目的研究依达拉奉对百草枯中毒急性肺组织损伤的治疗作用及可能机制。方法将96只雄性SD大鼠随机分为对照组（Con组）、模型组（Mod组）、依达拉奉治疗组（ED组）和地塞米松治疗组（Dex组）,每组再根据染毒时间分为6h、24h、48h和72h等4个亚组,每组6只。采用腹腔注射20%百草枯溶液（25mg/kg）制备百草枯中毒急性肺损伤模型,Con组腹腔注射等容积生理盐水。染毒后1h开始,ED组和Dex组分别给予腹腔注射依达拉奉（3mg/kg）和地塞米松（3mg/kg）,2次/日,Con组和Mod组给予等容积生理盐水。分别在染毒后6h、24h、48h和72h,观察大鼠一般状况变化,然后处死大鼠,经心脏采集血液标本检测血清SOD活性和MDA含量,并行HE染色观察肺组织病理变化。结果与Con组比较,Mod组、ED组及Dex组各时间点血清SOD活性明显下降（P〈0.05或P〈0.01）,血清MDA水平均明显增加（P〈0.01）,肺组织病理示急性肺损伤改变,炎症细胞浸润,肺泡萎缩塌陷,甚至结构消失,且随时间进展加重;与Mod组相比,ED组和Dex组血清SOD活性明显上升（P〈0.05或P〈0.01）,血清MDA含量明显下降（P〈0.05或P〈0.01）,肺组织病理改变明显减轻;而ED组和Dex组间差异无统计学意义（P〉0.05）。结论依达拉奉和地塞米松对百草枯中毒引起的急性肺损伤均有治疗作用,其治疗作用和减轻自由基损伤有关。     

乌司他丁对重症中暑急性肺损伤的作用及机制研究

目的 观察乌司他丁对重症中暑急性肺损伤的临床疗效.方法 30例重症中暑患者按随机数字表法分为常规治疗组和乌司他丁组,每组15例,另设健康对照组(n=8).比较两组中暑患者人院时的年龄、性别、发病至接受治疗的时间以及APACHEⅡ评分等基线情况的差异,以及人院后第0、3、5天外周血白细胞计数,Murray评分和氧合指数的差别,并通过酶联免疫吸附法(ELISA)测定支气管肺泡灌洗液(BALF)与肺泡巨噬细胞培养上清炎症介质的浓度,采用免疫印迹法和实时定量PCR法检测肺泡巨噬细胞髓样细胞触发受体-1(TREM-1)表达情况.观察并比较两组患者的机械通气时间、ICU住院时间和28d病死率.结果 两组患者人院时的年龄、性别、发病至接受治疗的时间以及APACHEⅡ评分差异无统计学意义(P＞0.05).治疗后第3、5天,乌司他丁组外周血白细胞计数、Murray评分均低于常规治疗组(P＜0.05或P＜0.01),而氧合指数高于常规治疗组(P＜0.05);BALF及肺泡巨噬细胞培养上清中的TNF-α和IL-6浓度均低于常规治疗组(P＜0.05或P＜0.01),肺泡巨噬细胞TREM-1 mRNA和蛋白表达水平明显低于常规治疗组(P＜0.01或P＜0.05).乌司他丁组重症中暑患者的机械通气时间和ICU住院时间明显低于常规治疗组(P＜0.01或P＜0.05),但28d病死率两组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 乌司他丁对重症中暑急性肺损伤具有良好的临床疗效,有利于减轻肺组织炎症反应程度,其机制可能与乌司他丁调控重症中暑肺泡巨噬细胞的炎症分泌活性及TREM-1表达有关.     

兔放射性肺损伤模型的建立及鉴定

目的 建立适合放射性肺损伤(RILI)CT灌注成像研究的兔动物模型。方法 健康新西兰大白兔48只,随机分为对照组(12只,做单肺假性照射)和实验组(36只,高能X射线单侧肺单次照射25 Gy),分别于照射后第1、6、12、24、48和72小时及第1、2、4、8、16和24周被处死,取两肺中带上、中、下野6处标本,分别进行HE染色光镜、电镜和局部肺组织TNF-α和TGF-β₁的检测。结果 实验组所有兔受照射肺均产生了RILI,早期以急性炎性反应为主,晚期以进行性肺纤维化为特征。实验组受照射1 h后局部肺组织TNF-α表达、72 h后TGF-β₁表达与对照组差异均有统计学意义(t=3.04~14.95,P＜0.05)。光镜下,实验组受照射12 h后肺泡壁厚度、6 h后肺间质面积密度、24 h后间质内纤维母细胞和纤维细胞数量与对照组差异均有统计学意义(t=4.44~39.78,P＜0.05),并分别与照射后的时间直线相关(r=0.82、0.87、0.68)。电镜下,实验组各时间点之间胶原纤维相对含量差异有统计学意义(F=100.31,P=0.000),对照组各时间点之间的差异无统计学意义。实验组受照射72 h后肺内胶原纤维相对含量与对照组差异均有统计学意义(t=3.07~45.18,P＜0.05),并与照射后时间直线相关(r=0.99)。结论 25 Gy单肺单次高能X射线照射能制作稳定、可靠的兔RILI模型,较好地模拟了RILI的发生、发展的演变过程。      

内毒素致兔早期急性肺损伤机制的探讨

目的采用氯喹干预的方法,研究大肠杆菌内毒素（日）致兔早期急性肺损伤的机制。方法大耳白兔随机分为对照组、ET致伤组、ET致伤＋氯喹治疗组。静脉注射ET（500μg／kg）引起兔早期肺损伤,测定动脉血气分析、外周血白细胞及血小板计数变化、血清及肺组织中磷脂酶A2（PLA2）活性、肺组织脂质过氧化物（LPO）、超氧化物歧化酶（SOD）变化,取肺组织进行光镜及电镜病理检查,观察ET的致伤作用及PLA2抑制剂氯喹对早期肺损伤病理生理过程的影响。结果静注ET后兔出现动脉血氧分压（PaO2）下降、外周血白细胞及血小板减少、肺内白细胞扣押等早期肺损伤病理改变。ET组血清及肺组织中PLA2活性增高,肺组织LPO增高（P〈0．05）,SOD明显降低（P〈0．05）。ET组病理检查见肺水肿,部分肺组织片状出血,炎细胞浸润,透明膜形成,伴局灶性肺不张和肺气肿。超微病理改变表现为Ⅰ型、Ⅱ型肺泡上皮细胞损伤,血管内皮细胞肿胀,肺泡隔明显增厚。氯喹治疗组PaO2未见下降,血清及肺组织PLA2活性低于ET组（P〈0．05,P〈0．05）,LPO降低（P〈0．01）,SOD增高（P〈0．01）,病理检查见轻度肺水肿,炎细胞浸润较ET组少,肺组织超微病理检查显示损伤轻于ET组。结论静脉注射ET可复制兔早期肺损伤动物模型,氯喹具有抑制PLA2激活、减轻肺组织内氧化损伤的作用,实验结果证实PLA2激活及氧化应激在ET致兔早期急性肺损伤的发病机制中具有重要作用。     

高氧液体对兔窒息性中毒肺水肿指标的影响

目的　观察兔光气染毒后肺水肿指标及肺泡灌洗液成分的变化 ,并进一步探讨高氧液对光气中毒性损伤的保护作用。方法　 18只新西兰大白兔随机均分为正常对照组、平衡盐组 (光气中毒后输注平衡盐 30ml·kg-1)和高氧液组(光气中毒后输注高氧液 30ml·kg-1) ,各组动物均于实验开始后 8h处死 ,立即开胸取肺 ,称取全肺湿重和右肺湿重 ,测定肺湿干比 (W/D)、肺水含量 (LW)和肺系数 (L/B) ;左肺用 37℃生理盐水进行灌洗 ,每次 5ml,共 3次 ,总回收率达 90 %以上 ,测定支气管肺泡灌洗液 (BALF)中丙二醛 (MDA)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH Px)活性及蛋白含量。结果　与正常对照组比较 ,高氧液组、平衡盐组的肺水肿指标及BALF中MDA、蛋白含量均显著升高 (P <0 0 5或P <0 0 1) ,GSH Px活力明显下降 (P <0 0 5或P <0 0 1)。与平衡盐组比较 ,高氧液组GSH Px活力明显增高 (P <0 0 1) ,BALF中MDA、蛋白含量均显著下降 (P <0 0 5或P <0 0 1) ,W/D、LW和L/B明显降低 (P <0 0 5 )。结论　脂质过氧化参与了光气中毒性肺损伤的发病 ,静脉输注高氧液对光气中毒肺损伤有一定的保护作用     

灯盏花对慢性低氧大鼠心肺组织SOD活性和MDA含量影响的实验研究

目的探讨灯盏花对慢性低氧大鼠心肺组织损伤的保护作用。方法将30只SD大鼠随机分为正常对照组、低氧组、灯盏花组,对照组不作任何处理;低氧组、灯盏花组每天低氧10 h（低氧舱中,吸入氧气浓度为9%～11%,10 h/d）,灯盏花组在低氧前,每天腹腔注射灯盏花注射液4 ml/kg。4 w后,分别测定各组大鼠心肺组织匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）的含量。结果与低氧组比较,对照组及灯盏花组心肺组织匀浆SOD活性明显升高（P〈0.05或P〈0.01）,MDA含量明显下降（P〈0.05或P〈0.01）;与对照组比较,灯盏花组心肌SOD活性降低,MDA含量升高（P〈0.05或P〈0.01）。结论慢性低氧大鼠心肺组织存在氧化抗氧化失衡,灯盏花注射液能够在一定程度上减轻这种失衡。     

腹部开放伤后海水浸泡致犬小肠缺血与缺血再灌注损伤的初步研究

目的 探讨腹部开放伤后海水浸泡致犬肠功能损伤的机制.方法 20只实验犬致伤后随机分为对照组(n=10)和海水浸泡组(n=10).对照组致伤后直接观察,海水浸泡组致伤后立即放人人工配制的海水中.于致伤前(0 h)及致伤后4、8、12、24 h测定实验犬的动脉血压和胃肠黏膜pH值.24 h后取小肠组织测定丙二醛(MDA)、一氧化氮/一氧化氮合酶(NO/NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)含量.结果 海水浸泡组动脉血压明显下降,4 h后与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05).海水浸泡组肠黏膜pH值在4 h后开始下降,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);12 h升高,与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).海水浸泡组肠组织MDA、NO/NOS含量海水浸泡组与对照组比较均显著升高(P<0.05),SOD含量则明显降低(P<0.05).结论 肠道缺血和缺血再灌注损伤可能是海水浸泡导致实验犬肠损伤的原因之一.