心肌细胞凋亡对兔左室重构的影响

目的 探讨压力超负荷下心肌细胞凋亡对兔左室重构中的作用。方法 采取末端脱氧核苷酸转换酶介导的dUTP-生物素平移末端标记技术,观察持续压力超负荷引起兔心力衰竭的左室心肌细胞凋亡的动态变化。结果 对照组罕见凋亡细胞,腹主动脉狭窄术后第1天凋亡细胞明显高于对照组（P＜0．001）,主要分布在心内膜下和乳头肌;术后第3天与术后第7天之间存在一个峰值,凋亡细胞主要分布在心内膜下、乳头肌和心肌中层;术后第14天凋亡数下降,但仍与对照组比存在统计学意义（P＜0．05）。心衰出现后凋亡细胞数再次明显增高,与其它各组比较均存在显著性差异（P＜0．001）。结论 慢性压力超负荷持续存在时,凋亡细胞可能参与了左室重构的调节。     

压力超负荷下bcl-2、bax蛋白对兔左室细胞凋亡的影响

目的探讨压力超负荷时兔左室心肌细胞bcl-2和bax蛋白表达对兔左室心肌细胞凋亡的影响.方法采取末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP-生物素平移末端标记(TUNEL)技术和链酶亲和素-生物素-过氧化物酶复合物(SABC)免疫组化方法,观察持续压力超负荷下兔左室心肌细胞凋亡的动态变化及bcl-2和bax蛋白的表达.结果对照组出现极少量凋亡细胞,表达少量bcl-2蛋白,不表达bax蛋白.术后凋亡阳性心肌细胞数和bcl-2蛋白阳性表达心肌细胞数迅速增加,两者在心衰组最高.凋亡阳性心肌细胞数在术后第3天多于术后第7天.左室心肌细胞仅在术后第1天组和心衰组表达bax蛋白. 结论在持续压力超负荷所致心力衰竭的全过程, bcl-2蛋白都参与了抑制心肌细胞凋亡的调节, bax蛋白可能只参与了心肌细胞凋亡的启动.     

压力超负荷下bcl—2、bax蛋白对兔左室细胞凋亡的影响

目的：探讨超负荷时兔左室心肌细胞bcl-2和bax蛋白表达对兔左室心肌细胞凋亡的影响。方法：采取末端脱核苷酸转移酶介导的dUTP－生物素平移末端标记（TUNEL）技术和链酶亲和素－生物素－过氧化物酶复合物（SABC）免疫组化方法，观察持续压力超负荷下免左室心肌凋亡的动态变化及bcl-2和bax蛋白的表达。结果：对照组出现极少量凋亡细胞，表达少量bcl-2蛋白，不表达bax蛋白。术后凋亡阳性心肌细胞数和bcl-2蛋白阳性表达心肌细胞数迅速增加，两者在心衰组最高，凋亡阳性心肌细胞数在术后第3天多于术后第7天。左室心肌细胞仅在术后第1组和心衰组表达bax蛋白。结论：在持续压力负荷所致心力衰竭的全过程，bcl-2蛋白都以与了抑制心肌细胞凋亡的调节，bax蛋白可能只以与了心肌细胞凋亡的启动。     

压力超负荷致左室肥厚大鼠心肌细胞凋亡的动态变化与腺嘌呤核苷酸转运体-1的表达

目的探讨心肌线粒体腺嘌呤核苷酸转运体-1（ANT1）对压力超负荷致左心室肥厚中心肌细胞凋亡的影响。方法利用腹主动脉缩窄法建立大鼠压力超负荷模型,观察时间点为术后1,2,4,7,14,21,30d。ANT1 mRNA含量的测定采用RT-PCR法,利用TUNEL法检测心肌细胞的凋亡。结果（1）与对照组比较,缩窄后4dANT1 mRNA的含量上调,并于第7天达到峰值,术后14d其含量回落至对照组水平,并保持至30d。（2）手术组心肌细胞凋亡在术后1d即升高,在4d时进入高峰期并持续至7d,其后低水平持续存在,直至实验结束。而对照组未发现凋亡的存在。结论（1）心肌细胞凋亡是心肌适应后负荷增加的一个重要的参与机制;（2）ANT1部分介导了压力超负荷致左室肥厚中心肌细胞的凋亡。     

解耦联蛋白-2与压力超负荷大鼠心肌肥厚中的细胞凋亡

目的探讨心肌解耦联蛋白-2（ucP2）与压力超负荷心肌肥厚中心肌细胞凋亡的关系。方法采用腹主动脉缩窄法建立大鼠压力超负荷模型,假手术大鼠作为对照组。术后1,2,4,7,14,21,30d,RT-PCR法测定UCP2mRNA含量,TUNEL法检测心肌细胞凋亡水平。结果（1）与对照组比较,压力超负荷组在术后4d UCP2 mRNA含量上调,并持续增高至30d。（2）压力超负荷组心肌细胞凋亡在术后1d即升高,在4d时进入高峰期并持续至7d,其后低水平持续存在,直至实验结束。而对照组未发现凋亡细胞。结论UCP2可能参与了压力超负荷心肌肥厚中细胞凋亡的调控,但其确切机制有待进一步研究。     

伊贝沙坦对自发性高血压大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的探讨自发性高血压大鼠(SHR)左室心肌细胞凋亡的特点及AT1受体拮抗剂伊贝沙坦(irbesartan)对其的影响.探讨SHR心肌细胞凋亡的可能机制.方法选用13周龄SHR 20只,随机分为2组,即伊贝沙坦治疗组(SHR-I组)和非治疗对照组(SHR组),另设同源正常血压大鼠10只(WKY组)作为对照.治疗组大鼠服用伊贝沙坦(50 mg*kg-1*day-1)15周,每两周测血压、体重一次,治疗结束时称心脏重量.放免法检测血浆和心肌Ang Ⅱ浓度.应用末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导的带荧光的dUTP缺口末端原位标记法(Tunel)检测高血压大鼠左室心肌细胞凋亡的变化.结果 (1)治疗终点时,SHR-I组血压明显低于SHR组(P<0.01),略高于WKY组,但无统计学差异.SHR组血浆和心肌AngⅡ高于WKY组(P<0.05),SHR-I组血浆和心肌Ang Ⅱ显著高于其他两组(P<0.01).(2)Tunel法表明,SHR组凋亡指数明显高于WKY组(P<0.01),凋亡细胞主要集中在心内膜下.(3)伊贝沙坦治疗后,心肌细胞凋亡指数明显下降(P<0.01).结论 SHR的心肌细胞凋亡增加,AT1受体拮抗剂能抑制心肌细胞凋亡.这种效应可能与血流动力学无关,Ang Ⅱ可能通过AT1受体介导心肌细胞凋亡.     

降压药物对未成年自发性高血压大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的观察不同种类降压药物对未成年自发性高血压大鼠心肌细胞凋亡的影响及二者的关系,探讨预防性药物干预改善高血压心脏重塑的机制以及心肌细胞凋亡的变化在高血压病早期心脏重塑中的作用和意义.方法 36只4周龄自发性高血压大鼠(Spontaneously Hypertensive Rats,SHR),按随机区组设计分为6组,分别应用普萘洛尔(50 mg/kg*d),依那普利(30 mg/kg*d),硝苯地平(35 mg/kg*d),缬沙坦(30 mg/kg*d)和双氢氯噻嗪(75 mg/kg*d)干预4周,另设一组为对照组.计算心肌重量指数(CPI)、左心室肥厚指数(LVHI)和右心室肥厚指数(RVHI).采用末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导的带荧光的dUTP 缺口末端标记法(TUNEL)对左心室游离壁心肌的凋亡细胞进行检测并进行半定量分析,计算心肌细胞凋亡指数(CMAI).透射电子显微镜下观察凋亡心肌细胞的形态学变化.结果 1.依那普利和缬沙坦组CPI和LVHI较对照组明显下降(分别为P<0.05,P<0.01),依那普利、硝苯地平和缬沙坦组CMAI均较对照组显著升高(P<0.01).普萘洛尔和硝苯地平组CPI和LVHI与对照组比较呈下降趋势,双氢氯噻嗪组CPI和LVHI呈上升趋势,普萘洛尔组CMAI呈上升趋势但均未达到统计学意义(P>0.05).2.未成年SHR LVHI、RVHI与CPI呈显著正相关(前者tr=11.901,r=0.898,P<0.001;后者tr=3.911,r=0.557,P<0.001),CPI、LVHI与CMAI呈显著负相关(前者tr=4.668,r=-0.625, P<0.001;后者tr=5.320,r=0.674,P<0.001).结论 1.未成年SHR即存在心肌细胞与凋亡的调节失衡,结果导致心脏重量增加,出现心脏重塑.2.不同种类降压药物对未成年SHR心肌细胞与凋亡的影响明显不同,提示降压药物影响心脏重塑的机制不同.3.降压药物早期干预改善高血压遗传性心脏重塑可能是通过调节心肌细胞增生与凋亡的平衡来实现的.     

慢性压力超负荷兔左室心肌细胞电重构与结构重构发生的非同步性

目的探讨慢性压力超负荷兔中层心室肌细胞电重构与结构重构发生的非同步性及其意义。方法新西兰兔64只,随机分为缩窄组和假手术组,采用肾上腹主动脉缩窄术制备兔左室压力超负荷模型。术后2周和8周胶原酶两步消化法分离获取左室中层单个心肌细胞,应用激光扫描共聚焦显微镜技术测定中层细胞体积和蛋白含量,全细胞膜片钳技术记录中层细胞膜电容、动作电位(AP)。结果与假手术组比较,术后2周缩窄组中层细胞体积、蛋白含量及膜电容无明显改变,但基础刺激周长(BCL)为2 s时,缩窄组AP复极达90%时程(APD90)较假手术组延长13.7%(P<0.05);与假手术组比较,术后8周缩窄组中层细胞体积、蛋白含量及膜电容分别增加28.0%、38.3%、34.0%(P<0.05或0.01),APD90延长30.6%(P<0.01)。术后2周和8周,与假手术组比较,缩窄组中层细胞APD呈现更明显的频率依赖性,且更易发生早期后除极(BCL=2 s,EAD)。结论左室慢性压力超负荷过程中,中层心肌细胞电重构的发生明显早于结构重构,且可能具有潜在致心律失常危险。     

非诺贝特对压力超负荷大鼠心肌细胞凋亡和凋亡相关基因Fas、Fas-L表达的影响

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活型受体α（PPARα）配体非诺贝特对压力超负荷致大鼠左心室肥厚过程中心肌细胞凋亡的调控,并观察其对凋亡相关基因Fas/Fas-L表达变化的影响。方法雄性Wistar大鼠腹主动脉缩窄致压力超负荷模型,术后48 h存活的大鼠随机分成:单纯模型组术后4周亚组、单纯模型组术后8周亚组、非诺贝特干预组术后4周亚组、非诺贝特干预组术后8周亚组。以假手术组为对照。分别于给药处理4周和8周后观察心室重构指标、心肌细胞凋亡指数（CAI）及凋亡相关基因Fas/Fas-L蛋白表达的变化。结果与同期单纯模型组比较,非诺贝特干预组术后4周亚组的心室重构指标、CAI及Fas/Fas-L表达差异无显著性,但非诺贝特干预8周可显著减轻压力超负荷诱导的心肌肥厚,降低CAI,下调Fas/Fas-L的表达。结论PPARα配体长期干预（8周）能减轻压力超负荷大鼠的心肌肥厚,抑制心肌细胞凋亡,对心力衰竭进程中的心室重构具有抑制作用;凋亡相关基因Fas和Fas-L参与了PPARα途径对心肌细胞凋亡的调控。     

高血压患者外周血淋巴细胞凋亡的临床研究

目的探讨高血压患者外周血淋巴细胞凋亡及其临床意义.方法本实验对40例高血压患者及正常对照组用TUNEL法及电镜检测其外周血淋巴细胞凋亡.结果高血压及正常对照组外周血淋巴细胞均可见凋亡,高血压组有细胞凋亡者26例(65%)正常组凋亡者5例(12.5%)(P<0.05).高血压组阳性细胞率23.5%±9.7显著高于正常组的8.6%±6.7(P<0.05).相关分析显示高血压淋巴细胞凋亡与左室肥厚(LVH)呈弱正相关(r值分别为0.22、0.20).结论高血压外周血淋巴细胞凋亡可能与高血压病的发生发展有关.     

青少年高血压的研究进展

随着人们生活和行为方式的改变,高血压发病明显呈年轻化趋势。在青少年时期识别高血压病高危人群有助于早期进行有效干预和治疗,降低未来高血压的发生率及其严重性。现试从青少年高血压的诊断、发病因素、特点、治疗策略等方面的研究进展作一综述。     

Morbidity in cardiovascular diseases in immigrants in Sweden

INTRODUCTION: Although immigration to Sweden has increased in the last few decades, the incidence rates of cardiovascular disease and coronary heart disease in immigrants are unknown. The aim of the present study is to estimate whether place of birth affects the incidence rates of cardiovascular disease and coronary heart disease. MATERIAL AND METHODS: The study was designed as a follow-up study on morbidity in cardiovascular disease and coronary heart disease between 1 January 1997 and 31 December 1998, including three and a half million persons with age range 35-64 years, of whom 550 000 were born abroad, from the database MigMed consisting of the whole Swedish population. Incidence rates and relative risks were estimated by indirect standardization and a proportional hazard model. RESULTS: The age-adjusted risk of coronary heart disease was higher in most foreign-born groups than in Swedes. For example, in nine of 12 male groups, the relative risks varied between 1.1 and 2.2, and in seven of 12 female groups, the relative risks varied between 1.4 and 2.5. When also adjusting for level of education and employment status, the risks were still high, but on a lower level. CONCLUSIONS: Foreign-born people possess an over-risk of cardiovascular or coronary heart disease(CVD/CHD) compared with Swedish-born persons, also when level of education and employment status are taken into account.     

C·肉毒杀鼠素(冻干剂)应用研究

目的为研究C·肉毒杀鼠索对杀灭达乌尔黄鼠(简称黄鼠)的大面积应用情况和对家畜、家禽的毒害作用,进行了C·肉毒杀鼠素的应用研究.方法大面积投毒采用ES-2药饵撒播机[1],间隔约80m进行条投.羊、鸡采用直接灌胃.结果大面积应用的灭鼠率为83.72%.对羊、鸡最高剂量分别为500万MLD、150万MLD,均未出现中毒现象.结论 C·肉毒杀鼠素是较为理想的草原大面积杀灭黄鼠的理想、首选药物.     

Pulmonary sporotrichosis in Oklahoma in susceptibilities in vitro

Six cases of pulmonary sporotichosis were observed in 2 institutions in Oklahoma City, Okla. Three of the patients were treated with iodides with or without surgery. Although one patient required a second course of iodides, the patients have remained well after at least 34 months of follow-up. Three patients treated with amphotericin B, single course as well as multiple courses, and other antifungal agents (hydroxystilbamidine and miconazole) have all relapsed. These cases and a reviewed of more than 40 cases of pulmonary sporotrichosis susceptibilities of Sporothrix schenckii that we observed in vitro suggest that amphotericin B is not an effective agent for the treatment of pulmonary sporotrichosis. It is our opinion that the treatment of choice for pulmonary sporotrichosis is a supersaturated solution of potassium iodide. If the patient is allergic to the medication or fails to respond, then a combination of amphotericin B plus flucytosine may be tried.