肾性骨病诊断的研究进展

本文较系统的介绍了近年来肾性骨病的诊断方法、包括骨Ｘ线检查、骨密度测定、ＱＣＴ、骨组织学检查，及血清生物化学指标如ＰＴＨ、ＡＰ、ＢＧＰ、α－ＨＳ糖蛋白、ＩＧＦ－１、Ⅶ型前胶原扩展肽等，并初步探讨了其临床和病理生理意义。     

无动力性肾性骨病

近年来，在成人慢性肾功能不全患者中，无动力性肾性骨病已成为较普遍的骨骼损害。超过40％的血液透析患者和50％的腹膜透析患者有骨活检证据表明存在无动力性肾性骨病。在儿童和青少年终末期肾病患者中，这种损害虽较少见，也占透析患者的15％～20％。     

肾性骨病动物模型的研究进展

慢性肾脏病(CKD)发病率高,防治率低,成为又一个威胁人类健康的重要疾病。肾性骨营养不良（ROD)是CKD主要并发症之一。合适的ROD动物模型对研究ROD乃至CKD的病理机制及药物防治尤为重要。本文综述了由手术法、化学法、辐射法等致ROD的动物模型研究进展,并通过对各种动物模型的比较与评价,为今后临床前基础研究中ROD动物模型的选择提供一些理论依据。     

慢性肾衰竭与肾性骨病

肾性骨病的定义分为狭义肾性骨病和广义肾性骨病。狭义肾性骨病是指慢性肾衰竭伴发代谢性骨病。广义肾性骨病是指和肾脏相关的疾病。近 30年来 ,由于血液净化技术的开展和发展 ,尿毒症患者的生命得到延长 ,但肾性骨病未有减少 ,且由于透析因素的参与 ,铝中毒而致的骨骼变化 ,透析膜生物相容性导致的骨、关节病变 ,使慢性肾衰竭肾病的概念更有扩大与深化 ,它已成为慢性肾衰竭和透析领域的主要问题之一。慢性肾衰竭尿毒症 (Ｓｃｒ >445 μｍｏｌ/Ｌ ,ＢＵＮ >2 0ｍｍｏｌ/Ｌ ,Ｃｃｒ >2 5ｍｌ/ｍｉｎ)骨病的发生率甚高 ,尤其是维持性透析患者…     

慢性肾衰竭与钙性尿毒症性小动脉病

钙性尿毒症性小动脉病(钙化防御)是一种少见和致命性的并发症，主要见于肾替代治疗和肾衰竭病人，近年发病率有增高趋势，其发病机制尚不清楚，无特殊治疗手段，预后极差。本文就此病发病机制、临床特点、诊治等作一综述。     

血液透析病人肾性骨病的相关因素

近 2 0多年来 ,随着血液净化技术的进步 ,尿毒症患者的存活率和生活质量明显改善 ,但肾性骨病的发生率仍较高 ,且透析时间越长 ,发生率越高。据报道 ,4 0 %的透析病人在第 1年内即可发生骨病[1] 。影响血透病人肾性骨病的因素有以下几种。　　 1　磷潴留血透患者需摄入高蛋白饮食 ,血透 5ｈ仅能降低血磷的5 0 % ,但细胞外液磷仅占身体总磷的 1% ,透后血磷很快回升[2 ] 。以往认为高血磷主要通过降低血钙 ,抑制肾脏活性维生素Ｄ生成 ,引起骨骼抵抗等途径间接发挥作用 ,近 5年研究证实 ,血磷升高可直接刺激甲状旁腺激素 (ＰＴＨ)合成 ,并参与…     

尿毒症肾性骨病继发甲状旁腺腺瘤的诊治探讨

目的探讨尿毒症肾性骨病继发甲状旁腺腺瘤的诊治方法、疗效及预后。方法比较罗钙全冲击治疗、甲状旁腺腺瘤切除术两种治疗方式的疗效及预后。结果罗钙全冲击治疗后，患者病情反而加重：未行正规治疗．疾病进展至晚期或钙化防御者．不可逆转；行甲状旁腺腺瘤切除术者，短期效果良好。结论甲状旁腺功能亢进应强调早期诊断，治疗方案要个体化、正规化。治疗上，罗钙全等活性维生素D3冲击治疗效果不佳．甲状旁腺腺瘤切除术短期效果明显．且理论上不会导致甲状旁腺功能低下，是一种有选择价值的治疗方法。     

血液灌流联合血液透析治疗尿毒症患者肾性骨病疗效的观察

目的 观察血液灌流联合血液透析对肾病患者的临床疗效及对血浆中甲状旁腺激素的清除作用.方法 选择30例长期经血液透析合并有肾性骨病的患者,按随机数字表法分为常规治疗组(15例)和血液灌流组(15例).常规治疗组以控制钙摄入和应用维生素D受体激动剂为主.血液灌流组在常规治疗的基础上予以血液灌流,每周1次,共6个月,治疗前以...     

低分子肝素对老年维持性血液透析患者肾性骨病的影响

我们对 30例分别使用低分子量肝素 (ＬＭＷＨ)和标准肝素 (ＳＨ)抗凝的老年性维持性血液透析 (ＭＨＤ)患者的骨代谢状况进行了为期 3年的观察 ,现报告如下。资料和方法　选择 1995年 1～ 6月进入ＭＨＤ的老年患者 30例 ,ＬＭＷＨ组14例 ,男 8例 ,女 6例 ,年龄 6 0～ 71岁 ;ＳＨ组 16例 ,男 10例 ,女 6例 ,年龄 6 0～80岁。两组原发病、透析前病程、营养状况无差异。两组均采用碳酸氢盐透析 ,每周 3次 ,每次 4小时 ,透析用水均为反渗水。ＬＭＷＨ(平均相对分子质量45 0 0 ,抗凝效价 5 0Ｕ/ｍｇ)在血透前一次性按 10 0Ｕ/ｋｇ静注 ,不用维持量…     

慢性肾衰竭与钙性尿毒症性小动脉病

钙性尿毒症性小动脉病 (钙化防御 )是一种少见和致命性的并发症 ,主要见于肾替代治疗和肾衰竭病人 ,近年发病率有增高趋势 ,其发病机制尚不清楚 ,无特殊治疗手段 ,预后极差。本文就此病发病机制、临床特点、诊治等作一综述。     

高磷联合腺嘌呤饮食诱导大鼠高转化型肾性骨病模型 的建立与分析

目的探讨高磷联合腺嘌呤制作大鼠慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)模型诱导的骨矿代谢异常。方法雄性3月龄SD大鼠30只,随机分成三组:基础组(Basal)、对照组(Control)、慢性肾病组(CKD),实验持续6周。所有大鼠先饲养两周以适应环境,Basal在实验开始时处死;Control组给予高磷(1.03%)饮食;CKD组前四周给予腺嘌呤(0.75%)和高磷(1.03%)饮食,后两周给予不含腺嘌呤的高磷(1.03%)饮食。所有动物在处死前进行体内双荧光标记。实验结束时,取左侧胫骨上段(proximal tibia metaphometry,PTM)不脱钙包埋,并采用骨组织形态计量学方法分析。结果与Basal组相比:6周高磷饮食的Control组大鼠骨组织未出现静态参数、生长板参数的变化;而动态参数显示矿化沉积率(MAR)、类骨质体积百分数(%OV/BV)明显增加,矿化延迟时间(MLT)明显减少。与Control组相比:CKD组骨小梁面积百分数(%Tb.Ar)、骨小梁数量(Tb.N)显著降低,骨小梁分离度(Tb.Sp)显著性升高;荧光周长百分率(%L.Pm)、矿化沉积率(MAR)、骨形成率(BRF/TV、BRF/BS、BRF/BV)、类骨质周长百分数(%O.Pm)、类骨质面积百分数(%OV/BV)、每毫米成骨细胞数量(Ob.N)、成骨细胞贴壁周长(%Ob.S.Pm)、每毫米破骨细胞数(Oc.N)、破骨细胞贴壁周长(%Oc.S.Pm)、明显升高,MLT与髙磷对照组比无变化,与Basal组比也减少。生长板参数显示:生长板宽度(G.P.Wi)、纵向生长率(L.G.R)明显减少,但是退行细胞高度(D.C.H)没有改变。结论 CKD模型导致骨的变化表现为明显的骨高转换模型,既促进骨形成,也促进骨吸收;最终骨量减少,说明骨吸收大于骨形成。生长板参数G.P.Wi和L.G.R减少,说明此模型对软骨下成骨有抑制作用。     

慢性移植肾肾病的影响因素及防治进展

各种免疫因素及非免疫因素引起的慢性移植肾肾病 (CAN)是影响肾移植患者长期存活的主要原因。各种因素引起的CAN ,最后可能均通过一个共同途径引起组织损伤 :血管损伤及进行性间质纤维化。本文就CAN的影响因素及防治进展作一综述     

部分肾切除加高磷饮食所致大鼠肾性骨病模型研究

目的 :探讨一种新的肾性骨病大鼠模型制作方法。方法 :采用 3/ 4肾切除加高磷饮食 6月动态观察肾功能、骨代谢指标及骨病理改变。结果 :模型组血尿素氮、肌酐、磷、甲状旁腺素进行性升高 ,钙进行性降低 ,骨代谢指标血清碱性磷酸酶、骨钙素、尿脱氧吡啶酚显著升高 ,骨病理改变与人肾性骨病相似。结论 :3/ 4肾切除加高磷饮食是一种较为理想的肾性骨病大鼠模型的制备方法     

降钙素及二膦酸盐治疗血液透析患者肾性骨病的长期疗效

目的 观察降钙素及二膦酸盐治疗维持性血液透析（MHD）患者肾性骨病的疗效及安全性。 方法 43例MHD患者按数字随机法分成A、B两组,均常规服用碳酸钙1.0 g tid、骨化三醇0.25 μg qd。A组加用降钙素20 U,皮下注射,每周3次（常规血液透析时使用）;B组在使用降钙素的同时加用二膦酸盐70 mg,口服,每周1次。在治疗前及治疗3、6、12个月时分别检测血全段甲状旁腺激素（PTH）、血钙、血磷、血清碱性磷酸酶（AKP）水平和腰椎、股骨颈骨密度,以及记录骨痛程度（采用视觉模拟疼痛评分,VAS）和不良反应。 结果 两组患者AKP和PTH水平比治疗前显著下降,治疗前和12个月时,A组AKP（U/L）为244.05±41.99和148.35±27.71;B组为245.60±40.86和143.40±28.03;A组PTH（ng/L）为697.5±119.7和267.4±45.9;B组为708.2±120.3和277.6±41.9;差异均有统计学意义（均P < 0.05）。两组血钙、血磷水平治疗前后差异无统计学意义。两组患者腰椎、股骨颈骨密度在治疗3、6个月时变化不明显,12个月时显著好转。与治疗前比较,12个月时A组腰椎骨密度（g/cm2）为1.202±0.251比1.062±0.223;B组为1.189±0.225比1.033±0.152;A组股骨颈骨密度（g/cm2）为1.067±0.095比0.993±0.108;B组为1.018 ±0.217比0.947±0.083, 均P ＜ 0.05。两组治疗前后主观评价骨痛程度减轻,VAS比治疗前显著下降,差异均有统计学意义（P < 0.05）。除B组个别患者有轻度消化道反应外,余无不良反应。 结论 降钙素及合用二膦酸盐可有效减少MHD患者的骨量丢失,降低PTH水平,改善临床症状,且无明显不良反应。单用降钙素与合用二膦酸盐的疗效无显著差异。     

肾性骨病诊断的研究进展

本文较系统的介绍了近年来肾性骨病的诊断方法，包括骨Ｘ线检查、骨密度测定、ＱＣＴ、骨组织学检查，及血清生物化学指标如ＰＴＨ、ＡＰ、ＢＧＰ、ａ－ＨＳ糖蛋白、ＩＧＦ－１、Ⅶ型前胶原扩展肽等，并初步探讨了其临床和病理生理意义。     

肾性骨病患者的中医治疗研究

目的 观察活血补肾法治疗肾性骨病的临床疗效.方法 将笔者所在医院2009年9月~2010年7月收治的60例符合纳入标准的肾性骨病患者随机分为两组.实验组（30例）给予活血补肾中药颗粒剂,对照组（30例）给予骨化三醇胶丸口服,进行10周的服药观察.观察指标为患者治疗前后的临床症状评分.结果 实验组总有效率高于对照组（P ＜0.05）,临床症状评分明显优于对照组（P ＜0.01）.结论 活血补肾法治疗肾性骨病具有良好的疗效,缓解患者甲状腺功能亢进症状以及骨代谢异常,值得临床推广.     

肾性骨病相关分子通路的研究进展

随着社会的发展,慢性肾病的患病率不断上升,患病人群基数不断扩大。肾性骨病作为慢性肾病的主要并发症,容易继发骨质疏松及骨折,严重影响患者预后。近年来,随着对肾性骨病关注度的不断提高,研究的不断深入,相关学者进一步完善了肾脏-PTH信号通路在肾性骨病中的作用机制,也发现了在肾性骨病的发病进展中有其他重要的分子信号通路同时参与调控。研究显示,肾性骨病的发病机制为一相互联系的分子信号通路网:以肾脏-PTH通路为肾性骨病中调控骨-肾轴的轴心通/β-catenin通路、BMP通路协助调节骨形成与骨吸收(作为肾脏-PTH通路下游通路),klotho基因平衡协助通路与轴心之间的关系,骨FGF23分子反馈调节轴心通路。故有必要进行相关药物的研究,通过调控与轴心相关的分子信号通路提高预后效果,同时兼顾肾性骨病后期导致的骨疾病,以建立更有效的治疗方案。笔者综述了上述关于肾性骨病信号通路机制的相关研究进展,为深入探讨肾性骨病发病机制及临床肾性骨病的防治提供参考。     

肾性骨病的研究进展

肾性骨病(renal osteodystrophy，ROD)可分为狭义肾性骨病与广义肾性骨病两类。前者又称肾性骨营养不良，是慢性肾衰竭伴随的代谢性疾病；后者是指一切和肾脏有关的骨病或病因与肾脏有关的骨病，如肾小管酸中毒伴发的软骨病、肾病综合征时发生的骨病、Fanconi综合征时的骨病等。本文主要介绍慢性肾衰竭时发生的骨病。该病以骨质疏松、骨软化、纤维性骨炎、软组织钙化、骨性佝偻病、骨硬化、骨滑脱、骨畸形、骨再生障碍和病理性骨折为临床特征，可以在慢性肾衰竭的任何阶段发生。     

影响血液透析患者的高血压因素探讨

高血压是慢性肾衰竭 (ＣＲＦ)的常见症状 ,也是致死的主要原因之一。ＨＤ疗法治疗ＣＲＦ的目的是 (1)延长患者生命 ;(2 )有可逆急性加重因素的ＣＲＦ透析治疗可帮助渡过危险期 ;(3)配合肾移植。资料与方法1　一般资料　住院 10 0例ＣＲＦ患者 ,男 6 2例 ,女 38例 ,男女之比 1.6 2∶1;最小年龄 17岁 ,最大年龄 83岁 ,平均年龄 46 .2岁。2　治疗方法　入院时血压高者 76例 ,9例在ＨＤ2周～ 8周发生高血压 ,其中 4例是由于注射ＥＰＯ后出现。 85例均进行了ＨＤ ,通过ＨＤ缓慢除水 (每次 2～ 4.5ｋｇ) ,降低体重达干体重。 5 6例在ＨＤ期间口服…