经皮室间隔心肌化学消融治疗肥厚梗阻型心肌病即刻疗效和随访结果

目的评价单中心经皮室间隔心肌化学消融（PTSMA）治疗肥厚梗阻型心肌病（HOCM）的即刻疗效以及随访结果。方法2001年4月至2008年3月连续30例HOCM患者[男性18例,女性12例,平均年龄（44±17）岁]接受IYFSMA治疗并在随后接受随访。结果1例患者术后3d死于心源性休克,另1例患者因术后Ⅲ°房室传导阻滞（AVB）接受双腔起搏器治疗。左室流出道压力阶差（LVOTG）从（80±23）mmHg降至（27±19）mmHg（P〈0．01）;肌酸激酶（CK）及肌酸激酶MB亚型（CK—MB）峰值分别为（1517±926）U／L和（172±95）ng／ml。在平均（30±25）个月的随访期中,有3例患者死亡,其中2例分别在术后6个月和68个月猝死,1例在术后6个月死于脑卒中。大部分存活患者症状显著改善或消失,心功能分级从术前2．6±0．8降至1．9±0．6（P〈0．01）。结论PTSMA能有效降低HOCM患者的左室流出道压力阶差（LVOGT）并改善患者症状。     

经皮腔内室间隔心肌消融术治疗肥厚性梗阻型心肌病33例

目的探讨经皮腔内室间隔心肌消融术治疗肥厚性梗阻型心肌病方法和疗效.方法自1999年9月～2003年8月利用Sigwart法行PTSMA33例.在压力监测、超声应用、消融操作、疗效判定以及术后处理等方面做了一些改进.结果每例患者消融共用无水酒精0.6～5.0ml,分别消融1～4根前间隔支血管;33例患者导管测压示左室流出道压差(静息和激发)均较术前下降＞50%;术后2周复查心脏超声,较之术前,平均左室流出道静息压差由48mmHg(1mmHg=0.133kPa)降至8mndHg,激发后压差由平均93mnuHg降至15mmHg,室间隔增厚率由24%降至10%,左室流出道宽度舒张期由1.4cm增至2.0cm,收缩期则由1.1cm增至1.9cm.ECT对照4例中2例出现室间隔心肌放射性缺损.随访3周到4年,33例患者晕厥、头晕、心绞痛、心悸、气喘等临床症状消失或较术前改善.术中部分患者出现一过性短阵室性心动过速、房室传导阻滞.4例心电图呈前间隔心肌梗死改变,其中1例伴下壁心肌梗死改变.结论经皮腔内室间隔心肌消融术治疗肥厚性梗阻型心肌病疗效显著,我们对该疗法应用进行了探索,促使经皮腔内室间隔心肌消融术更趋完美.     

肥厚型梗阻性心肌病经皮经腔间隔心肌消融术与室间隔心肌切除术疗效比较

目的应用超声心动图比较肥厚型梗阻性心肌病患者经皮经腔间隔心肌消融术与室间隔心肌切除术的疗效。方法分别于经皮经腔间隔心肌消融术及室间隔心肌切除术前、后测量肥厚型梗阻性心肌病患者左室流出道压差,比较术前及术后压差。结果肥厚型梗阻性心肌病患者在进行经皮经腔间隔心肌消融术与室间隔心肌切除术后,左室流出道压差均较术前明显减低。经皮经腔间隔心肌消融术肥厚型心肌病患者术前左室流出道压差(99±19)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),术后降至(36±20) mm Hg(P<0.05)。进行室间隔心肌切除术肥厚型心肌病患者术前左室流出道压差(117±32) mm Hg,术后降至(28±17) mm Hg(P<0.05)。经皮经腔间隔心肌消融术与室间隔心肌切除术患者术后左室流出道压差差异无统计学意义[(36±20)mm Hg比(28±17)mm Hg]。结论经皮经腔间隔心肌消融术可以明显减低肥厚型梗阻性心肌病患者左室流出道压差,且与室间隔心肌切除术疗效相似。     

化学消融术治疗肥厚梗阻型心肌病

目的 探讨经皮室间隔心肌消融术（PTSMA）治疗肥厚梗阻型心肌病（HOCM）的可行型，安全型及近中期效果。方法 选择5例药物治疗效果不佳的HOCM患者，经冠脉间隔支造影后球囊试堵靶血管，左心室流出道压力阶差（LVOTG）监测，无水酒精消融靶间隔支。结果 5例PTSMA手术成功率100%，术后即刻LVOTG下降50%-88%，未发生严重心律失常，术后及随访（平均随访11.54个月）临床症状缓解明显，运动耐量显著提高。结论 PTSMA是治疗HOCM有效的非外科手段。     

肥厚型梗阻性心肌病经皮腔内室间隔消融术对心电图及自主神经功能的影响

目的观察肥厚型梗阻性心肌病（HOCM）经皮腔内室间隔消融术（PTSMA）对心电图及自主神经功能的影响。方法1998年1月至2003年10月26例患者[男15例,女11例,平均年龄（37．4±11．2）岁]经心脏超声检查诊断为HOCM,在我院行PTSMA,术前3天、术后3天、术后3年分别行体表12导联心电图、24h动态心电图检查,分析PR间期、传导阻滞情况、QRS时限、QT、QT离散度（QTd）、校正QT离散度（QTcd）、JT间期、JT离散度（JTd）、校正JT离散度（JTcd）及心率变异性（HRV）相关指标：RR间期标准差（SDNN）、RR间期平均值标准差（SDANN）、相邻RR间期差均方根（rMSSD）、相邻RR间期差值超过50ms的心搏数占RR间期总心搏数的百分比（PNN50）、低频功率（LF）、高频功率（HF）、LF／HF比值。结果所有患者均成功行PTSMA,1例患者术后出现三度房室传导阻滞并植入永久起搏器,PR间期术后3天显著延长,术后3年恢复正常;术后3天所有患者均表现右束支传导阻滞,术后3年仍有24例患者为右束支传导阻滞;QRS时限、QT间期术后3天、3年均明显延长;QTd、QTcd术后3天明显延长,术后3年恢复至术前水平;JT、JTd、JTcd术后3天、3年均无明显变化;LF、HF、rMSSD、PNN50术后3天、术后3年均较术前明显增加,而LF／HF比值、SDNN、SDANN术后3天、术后3年无明显变化。结论PTSMA治疗HOCM是一种安全有效的方法,术后心电图主要改变为右束支传导阻滞,术后短期QTd、QTcd明显延长,对中远期的心电学参数无明显影响,其可能通过增高迷走神经张力而改善HOCM患者自主神经功能。     

经皮腔内室间隔化学消融术治疗肥厚梗阻型心肌病短期疗效

目的应用超声心动图评价经皮腔内室间隔化学消融术(percutaneoustransluminalventricalarseptalchemicalablation,PTVSCA)治疗肥厚型梗阻性心肌病的短期疗效。方法回顾性分析于1998年7月～2003年6月期间40例肥厚型梗阻性心肌病患者行PTVSCA。在消融术前及术后2周内行超声心动图测量室间隔厚度、左心室流出道宽度及左心室流出道压力阶差。结果40例术后两周内室间隔厚度(24±6)mm,术前(24±6)mm;平均左心室流出道宽度术后(12.8±2.6)mm,术前(13.1±2.4)mm;静息时左心室流出道压力阶差术后(101±7)mmHg,术前(40±8)mmHg。结论PTSMA术后即刻或短期内主要是通过降低梗阻部位室间隔的收缩力来缓解左心室流出道的梗阻,室间隔厚度改变需在稍后时间才能显现。     

经皮室间隔心肌化学消融术治疗肥厚梗阻型心肌病

肥厚型心肌病(HCM)是一种相对常见的遗传性疾病,表现为非全身或心脏因素引起的心室肥厚.其在各种族均有发病,男女比例类似.近年来,通过经皮室间隔心肌化学消融术(PTSMA)治疗有症状的肥厚梗阻型心肌病(HOCM)患者,可以减轻患者症状、改善机能和生活质量.     

肥厚型梗阻性心肌病经皮室间隔化学消蚀术的疗效观察

目的:评价经皮经腔室间隔心肌化学消蚀术(PT SMA)治疗肥厚型梗阻性心肌病(HOCM)的近期疗效.方法:对象为2002年4月～2003年12月行PTSMA的HOCM 32例.消融前,术中,术后1月和6月时分别测量室间隔(IVS) 厚度,左室流出道压力阶差(LVOTG)等指标.结果:超声检测:平均静息 LVOTG术前为85.7±35.4 mmHg,术后即刻,术后1月和6月分别为37.5±16.2 mmHg、26 .8±17.4 mmHg、18.7±12.6 mmHg,差异非常显著(P<0.001);IVS术前平均厚度为28.8±7.1 mmHg,术后1、6月时分别为20.2±7.3 mmHg,13.5±6.5 mmHg(P<0 .01).结论:PTSMA能显著持续降低LVOTG,近期疗效显著、可靠.     

经导管心室间隔消融术治疗肥厚性梗阻型心肌病

本文介绍了一种治疗肥厚性梗阻型心肌病新的方法——经导管心室间隔消融术的机理、临床疗效、适应证、并发症、病死率等。     

经皮腔内室间隔消融术治疗梗阻性肥厚型心肌病的研究进展

梗阻性肥厚型心肌病 ( HOCM)是一种遗传学、形态学、功能及临床表现多样的心脏疾病 ,特征为非对称性心室间隔肥厚及收缩期二尖瓣前向运动( SAM现象 )所致动态性左心室流出道 ( L VOT)梗阻 ,患者常有呼吸困难、心绞痛、晕厥和猝死等表现。传统的负性肌力药物如β阻滞剂、维拉帕米、丙吡胺等能减轻 LVOT梗阻 ,缓解症状。但许多患者服用最大剂量仍有症状 ,常需外科心肌切除术和二尖瓣置换术治疗 ,大多数患者手术能减轻或消除流出道梗阻 ,获得长期的症状缓解而左心室功能无明显降低。但外科手术需体外循环、开心手术 ,且死亡率达 5%以上。…     

经皮腔内室间隔心肌消融术治疗梗阻性肥厚型心肌病57例

目的探讨经皮腔内室间隔心肌消融术治疗梗阻性肥厚型心肌病的方法和疗效。方法自1999年9月至2005年1月利用Sigwart法为57例梗阻性肥厚型心肌病患者行经皮腔内室间隔心肌消融术治疗。在压力监测、超声应用、消融操作、疗效判定以及术后处理等方面做了一些改进。结果每例患者消融共用无水乙醇0.6~9.0mL,分别消融1~5根前间隔支血管;57例患者导管测压示左心室流出道压差(静息和激发)均较术前下降>50%。发射计算机体层摄影对照4例中2例出现室间隔心肌放射性缺损。随访2周到5年,54例患者晕厥、头晕、心绞痛、心悸、气喘等症状消失或较术前改善;2例症状复发,心脏超声各项指标接近术前;1例术后半年内症状及心脏超声各项指标改善满意,一年半后死于扩张型心肌病。症状改善的54例中术后43例进行了半年、34例进行了1年的心脏超声随访,各项指标较术后2周时进一步改善。术中部分患者出现一过性短暂阵发性室性心动过速、房室传导阻滞。4例心电图呈前间隔心肌梗死改变,其中1例伴下壁心肌梗死改变。结论经皮腔内室间隔心肌消融术治疗梗阻性肥厚型心肌病疗效显著。本研究对该疗法应用进行了探索,促使经皮腔内室间隔心肌消融术更趋完善。     

经股动脉左心室起搏预测梗阻性肥厚型心肌病化学消蚀术即刻疗效

目的梗阻性肥厚型心肌病（HOCM）猝死率高，经皮室间隔化学消蚀术（PTSMA）和左室心内膜起搏的关系至今未见报道。本文拟探讨左心室心内膜起搏预测HOCM化学消蚀术疗效的价值。方法对静息左心室流出道压力阶差（LVOTG）≥30mmHg和／或激发LVOTG≥50mmHg的HOCM患者进行左心室心内膜起搏，20min后行PTSMA，通过Swan—Ganz导管连续记录有创血流动力学参数及LVOTG，术后临床及超声随访1个月。结果15例患者PTSMA术前室间隔平均厚度为22．07±7．85mm，术后1个月减为17．39±5．79mm（P〈0．01）；术前静息LVOTG为56．02±32．86mmHg，术后1个月降为15．23±6．67mmHg（P〈0．001），术前激发LVOTG为74．87±32．52mmHg，术后1个月降为20．53±12．28mmHg（P〈0．001）。左心室起搏前静息LVOTG为50．40±39．41mmHg，起搏10min后显著减少至26．69±26．30mmHg，P〈0．05；左心室起搏前激发LVOTG为122．53±52．52mmHg，左室起搏10min后降为56．60±43．87mmHg，P〈0．05；经洗脱期行PTSMA后静息LVOTG则减少至13．73±12．45mmHg，与术前比P〈0．05；PTSMA后激发LVOTG为32．80±18．42mmHg，与术前比P〈0．01。其中，左室起搏治疗有效10例，无效5例；PTSMA治疗有效12例，无效3例。统计分析显示两种方法疗效显著相关（相关系数Kappa值=0．842，P=0．001）。结论左室心内膜起搏和PTSMA治疗HOCM疗效密切相关，提示PTSMA术前行左室心内膜起搏可预测其疗效。     

经皮腔内室间隔无水乙醇消融术治疗梗阻性肥厚型心肌病急性期疗效评价

目的 :对梗阻性肥厚型心肌病 (HOCM)行经皮腔内室间隔无水乙醇消融术 (PTSMA) ,并应用多普勒超声心动图进行PTSMA治疗前后系列监测 ,初步探讨PTSMA治疗HOCM的安全性及急性期效果。方法 :对8例伴症状性HOCM患者实行PTSMA。多普勒超声心动图分别于术前及术后监测。术中给予第 1或第 2间隔支注射无水乙醇 1.5～ 5 .0ml,同时行左心导管及心电图系列监测。术后急性期连续观察心肌酶谱、心电图 ,测血压 ,检测左室流出道 (LVOT)压差。结果 :①术后并发症 :在PTSMA后 ,5例 (6 2 .5 % )患者发生了束支传导阻滞 ,其中完全性右束支传导阻滞 4例 (5 0 % ) ,均为暂时性阻滞 ;所有患者在出院时束支传导阻滞均已消失 ,无一例安装起搏器。且无一例发生窦性停搏。术后有 2例 (2 5 % )患者出现了低血压 ;8例 (10 0 % )患者均出现了胸痛 ;有 1例患者术后出现了频发室性期前收缩。②LVOT梗阻情况 (压力差的变化 ) :PTSMA后 ,静息时LVOT压力阶差从术前 (4 1.5 8± 13.37)mmHg(1mmHg =0 .133kPa)下降到 (2 4 .0 5± 12 .98)mmHg(P <0 .0 5 )。术前有 6例患者存在收缩期前向运动 (SAM )现象 ,术后有 2例患者SAM现象消失。③左室收缩、舒张功能和左室肥厚 :术前、后患者在室间隔厚度、左室舒张期内径、左室后壁厚度、左房直径、     

肥厚型梗阻性心肌病化学消融术后疗效观察

目的 探讨化学消融治疗肥厚型梗阻性心肌病(HOCM)的方法及疗效.方法 15例HOCM患者,经超声心动图及导管测压证实存在左室流出道压力阶差.选择靶间隔支注入无水乙醇消融后记录左室流出道压力阶差变化,出院时、出院后1个月及出院后3个月复查超声心动图.结果 15例中消融第一间隔支11例,消融第二间隔支2例,同时消融第一、二间隔支2例.1例术后4 h死亡,其余14例度过围术期并出院随访(其中1例术后5 d置入永久双腔起搏器).术后即刻导管测量左室流出道压差较术前明显下降[(55.90±31.08)mm Hg比(92.62±43.75)mm Hg,P＜0.01],出院时与术前相比,LVOTG和二尖瓣收缩期前移(SAM)幅度较术前明显改善[(45.83±27.92)mm Hg 比(84.02±35.59)mm Hg,(2.3±1.28)mm 比(4.2±1.35)mm,P＜0.01];出院后1个月、3个月超声测量LVOTG、左室流出道内径、室间隔厚度和SAM幅度较术前及出院时明显改善(P＜0.01).结论化学消融是治疗HOCM的有效方法,但属于破坏性手术,需严格进行手术风险控制,防止"过犹不及".     

肥厚型梗阻性心肌病经皮间隔心肌消融术后疗效及一年随访结果

目的　观察经导管室间隔心肌化学消融 (PTSMA)治疗肥厚型梗阻性心肌病 (HOCM )的术后即刻和一年后随访结果。方法　分析 15例HOCM患者行PTSMA手术 ,平均随访时间为(9 9± 6 1)个月 ,随访期间患者均接受左室流出道有创压力阶差测定、心肌酶谱和心电图的检查。结果　术后即刻 ,静息时左心室流出道压力阶差 (LVOTG)由 (83 2± 17 1)mmHg (1mmHg =0 133kPa)下降至 (16 8± 8 9)mmHg ,早搏后从 (137 2± 2 4 5 )mmHg降至 (4 7 2± 16 6 )mmHg ;术后 1年LVOTG与术后即刻差异无显著性。 11例患者术中或术后出现一过性三度房室传导阻滞 (AVB) ,1例需安装永久性起搏器。 9例新发完全性右束支传导阻滞 ,均为持久性。PTSMA术后即刻体表心电图PR间期、QRS波宽、QT间期、QTc间期和QTd显著延长 ,PR间期和QTd增大在术后 1周内持续存在 ,3个月后恢复正常 ;QT间期和QTc间期在术后 1年恢复正常 ,而QRS波宽延长一直延续到术后 1年。结论　PTSMA手术能有效降低HOCM患者左室流出道压力阶差 ,但术中具有一定的危险性 ,需要引起足够的重视。PTSMA术后 1周心肌复极不一致 ,需监护注意室性心律失常的发生。1年后心电图随访结果表明PTSMA术不增加QT间期、QTd和QTc间期 ,提示PTSMA对中期心电学参数无明显影响。     

核素心肌灌注显像评价经皮室间隔化学消融术治疗肥厚型梗阻性心肌病疗效

目的 利用核素心肌灌注显像评价肥厚型梗阻性心肌病患者经皮室间隔化学消融术术前、术后心肌血流灌注及心功能的变化.方法 68例肥厚型梗阻性心肌病患者,其中男45例、女23例,年龄16~68岁.对其行经皮室间隔化学消融术,术前及术后早期[(5.9±2.1)d]行99Tcm MIBI SPECT 心肌灌注显像,其中11例进行了术后半年[(6.1±1.4)个月]的复查.采用半定量评分方法评价化学消融术前、术后左心室室壁节段的血流灌注情况.33例患者进行了门控心肌灌注显像,采用QGS分析软件比较术前、术后节段性室壁运动、室壁增厚率及左心室整体射血分数,评价化学消融术对心功能的影响.结果 将68例患者术前与术后早期心肌灌注显像左心室17节段评分进行比较,结果显示术后早期患者间隔部(间隔心尖段、前间隔中段、后间隔中段、前间隔基底段及后间隔基底段)心肌灌注较术前明显减低(P<0.05).11例患者进行了术后半年随访复查,与术前比较前间隔基底段、后间隔基底段、前间隔中段、后间隔中段、间隔心尖段血流灌注均减低(P均＜0.05),但与术后早期比较前间隔基底段、后间隔基底段、前间隔中段血流灌注均增加(P均＜0.05).33例门控静息心肌灌注显像中,术后早期左心室整体射血分数[(56±12)%]与术前[(57±15)%]比较差异无统计学意义(P>0.05),前壁基底段、前间隔基底段、后间隔基底段、下壁基底段的室壁运动术后早期均较术前减低(P均＜0.05),前间隔中段、后间隔中段、后间隔基底段室壁增厚率术后早期均较术前减低(P均＜0.05).结论 99Tcm-MIBI SPECT心肌灌注显像可用于评价经皮室间隔化学消融术的疗效.

Abstract：

Objective To evaluate the myocardial perfusion and function in patients with hypertrophic obstructive cardiomyopathy (HOCM) before and after percutaneous transluminal septal myocardial ablation (PTSMA).Methods Sixty-eight patients with hypertrophic obstructive cardiomyopathy were included and 99 Tc m -MIBI SPECT MPI was applied before and at 1 week after PTSMA, six-month follow-up was finished in 11 patients. Semi quantity and QGS quantity perfusion and function assessment was performed in 17 LV segments.Results Myocardial perfusion post-PTSMA was significantly reduced in 98% patients, especially in basal anterosepta, basal inferoseptal, mid-anteroseptal, mid-inferoseptal and apical septal segments compared with pre-PTSMA (all P<0.05). Perfusion was significantly increased at 6 months follow-up than at 1 week post-PTSMA but still lower than pre-PTSMA (all P<0.05). LVEF (evaluated by gated SPECT) was similar before and after the procedure (P>0.05). Regional wall motion after PTSMA was lower than pre-PTSMA in basal anterior, basal anteroseptal, basal inferoseptal and basal inferior (P<0.05). Regional wall thinkening was lower than pre-PTSMA in basal inferoseptal, mid-anteroseptal, mid-inferoseptal (P<0.05) .Conclusions 99Tcm MIBI SPECT can be used to monitor myocardial perfusion post PTSMA in patients with HOCM.