大气颗粒物诱导人羊膜FL细胞非程序性DNA合成的研究

本研究以诱导人羊膜ＦＬ细胞非程序性ＤＮＡ合成为指标，对大气颗粒物提取液进行了估变性试验。结果表明，大气颗粒物的提取液可诱发ＵＤＳ反映值明显增加（Ｐ＜０．０１），具有较强的致突变作用。     

不同炉具的型煤焦油诱导人羊膜FL细胞非程序性DNA合成的研究

以人羊膜ＦＬ细胞非程序性ＤＮＡ合成（ＵＤＳ）为观察指标，对３种炉具的型煤焦油进行了遗传毒性检测。结果表明，３种炉具焦油在有与无Ｓ９情况下均不同程度地诱发ＵＤＳ反映值增加，但它们诱发ＵＤＳ增加剂量和作用范围大小不同。同一种煤用不同炉具燃烧，对所产生的直接致遗传毒性物质和间接致遗传毒性物质的成分和强度有很大影响。     

不同粒径大气颗粒物中金属元素含量及其免疫毒性研究

运用ＤＦＪ－１型五段分级采样器采集太原市空气中颗粒物。用原子吸收分光光度法测定不同粒径颗粒物上六种金属元素Ｐｂ、Ｍｎ、Ｎｉ、Ｃｏ、Ａｓ、Ｚｎ的含量。用淋巴细胞转化功能、白介素２（ＩＬ－２）活性和Ｔ细胞亚群分析观察不同粒径的颗粒物提取液对小鼠的免疫毒性。结果表明Ｐｂ、Ｍｎ、Ａｓ、Ｚｎ含量较高，Ｎｉ、Ｃｏ含量较低。７０％￣８０％的Ｐｂ、Ｎｉ、Ａｓ、Ｚｎ富集在≤２．０μｍ颗粒的免疫毒性较强。     

大气中不同粒径的颗粒物对小鼠免疫功能的影响

本研究以脾脏淋巴细胞转化功能、ＮＫ细胞活性和淋巴细胞诱导白介素２（ＩＬ－２）活性为指标，对大气中不同粒径的颗粒物提取物进行了免疫毒性测定。结果表明，不同粒径的颗粒物提取物对小鼠细胞免疫功能均产生一定的抑制作用，尤以≤２．０μｍ的细颗粒的抑制作用较强。     

不同粒径和大气颗粒物对成年人心律失常的影响

目的  评估不同粒径和大气颗粒物对成年人心律失常的影响。方法  对73名健康成年人于2014年11月-2016年1月进行4次临床调查,采用24 h动态心电图监测仪记录心律失常逐时发生次数;测定血清中炎性标志物可溶性白介素-1受体拮抗剂(soluble IL-1 receptor antagonist, sIL-1RA)和巨噬细胞炎性蛋白-1β(macrophage inflammatory protein-1β, MIP-1β)水平;监测同期细颗粒物(fine particles matter, PM_2.5)、空气动力学直径5.6~560.0 nm不同粒径段颗粒物浓度,以及开展不同粒径尺度颗粒物的源解析。利用广义估计方程模型分析大气颗粒物对心律失常的影响。结果  累积暴露1 d的超细颗粒物与室性期前收缩(premature ventricular contraction, PVC)、成对室性早搏(ventricular couplets, VC)、室上性期前收缩(supraventricular premature beat, SVPB)、室性心动过速(ventricular tachycardia, VT)的发生存在统计学意义(均有P < 0.05);超细颗粒物每升高IQR浓度的RR值分别为1.89(95% CI: 1.27~2.51)、2.23(95% CI: 1.45~3.00)、1.44(95% CI: 1.12~1.77)和2.63(95% CI: 1.42~3.83)。汽油车排放、老化机动车来源的颗粒物与心律失常发生也呈正相关。分层分析显示,颗粒物致心律失常效应在可溶性白介素-1受体拮抗剂和巨噬细胞炎性蛋白-1β水平高的研究对象中更强。结论  大气颗粒物特别是其中的交通相关来源的颗粒物可增加成年人发生心律失常的风险,且在全身炎症水平较高者中效应更明显。     

冬季大气中不同粒径颗粒物浓度及5种重金属成份的分析

运用ＤＦＪ－１型五段分级器和ＣＹＱ－０６型大流量采样器，采集冬季太原市一采样点大气悬浮颗粒物，分析颗粒物的浓度与不同粒径颗粒物的比重，并对颗粒物用索氏酸提取法和模拟肺泡液溶出法处理后，测定其中Ｐｂ、Ｍｎ、Ｃｒ、Ｎｉ、Ｃｄ５种重金属元素的含量。结果表明：采样点地区冬季大气颗粒物污染严重，特别是小粒径颗粒物的污染，而且其中所含有毒重金属元素可随颗粒物进入人体并部分溶出，其潜在危害值得进一步研究。     

大气中不同粒径颗粒物浓度及5种金属元素含量的分析

为了解大气悬浮颗粒的浓度和不同粒径颗粒物所占比重及其吸附金属元素的情况，我们采集大气悬浮颗粒物，测定其浓度和不同粒径颗粒物的比重，用索氏酸提取法和模拟肺泡液溶出法处理后，分析其吸附Pb、Mn、Cr、Ni、Cd5种金属元素的含量，为大气污染防治提供了科学依据。     

南平市大气颗粒物中铅污染状况分析

南平市大气颗粒物中铅污染状况分析李孔寿１林茂２李锦月２为了解南平市大气中铅污染状况，探讨它的污染来源。我们于１９９３年对我市大气颗粒中铅含量进行了调查。１监测方法和内容根据南平市实际情况，在市区选一个监测点Ａ，以及主要工业区选三个监测点Ｂ、Ｃ、Ｄ进行...     

不同粒径大气颗粒物与死亡终点关系的流行病学研究回顾

越来越多的国内外流行病学调查与研究发现,大气颗粒物的暴露与居民不同疾病死亡率的上升存在着显著的相关关系。本文就不同粒径颗粒物与最严重的健康终点——死亡之间关系的流行病学研究,进行较为系统的回顾和评述。指出:大多数研究就可吸入颗粒物(PM10)对死亡终点的影响已进行了较为系统和深入的探讨,目前研究重点向细颗粒物(PM2.5)对健康终点的影响转移。而粗颗粒物(PM10~2.5)以及与PM2.5之间的比较性研究资料还较为有限。超细颗粒物(PM0.1)的暴露及健康影响数据也很有限。但由于其数量浓度的优势,可能会成为未来流行病学研究的重点。     

不同粒径大气颗粒物中金属元素含量及其对人双核淋巴细胞微核率的影响

运用ＤＦＪ－１型五段分级采样器采集太原市居民区大气颗粒物,用原子吸收分光光度法测定不同粒径颗粒物上４种金属元素Ｎｉ、Ｐｂ、Ｃｄ和Ｃｒ的含量,以双核淋巴细胞微核试验检测不同粒径颗粒物的诱变性。结果显示：太原市居民区大气颗粒物污染严重;颗粒物越小,所含金属元素量越多,小于１．１μｍ的颗粒物含金属元素量最多;不同粒径颗粒物提取液均可诱发双核细胞微核增加,尤以１．１μｍ下颗粒物诱发微核率较强,表明颗粒物具有致突变作用     

人全血短期培养淋巴细胞程序外DNA合成的实验研究

通过将人全血细胞在体外3h 短期培养,同时用羟基脲(10mmol)抑制 S 期半保留 DNA 复制,以盐酸氮芥作用于细胞,用~3H-TdR 掺入,以液闪计数法,研究程序外 DNA 合成(UDS)。结果表明,全血短期培养淋巴细胞能显示较好的 UDS 反应,并与作用物盐酸氮芥的浓度有良好的剂量效应关系。对117例健康人 UDS 的测定表明,男女性 UDS 反应无显著性差别(P>0.05),但 UDS 反应随年龄增高而增加(P<0.01)。正常人与恶性肿瘤患者的 UDS 值,差别不显著。     

苯并（a）芘代谢产物诱发BALB／3T3细胞程序外DNA合成的研究

为了解苯并（ａ）芘（ＢａＰ）代谢产物对哺乳动物细胞ＤＮＡ的损伤作用，本实验采用单标记和双标记法，分别检测４种苯并（ａ）芘代谢产物（ａｎｔｉ－ＢＰＤＥ，ｓｙｎ－ＢＰＤＥ，３－ＯＨ－ＢＰ和９－ＯＨ－ＢＰ）对ＢＡＬＢ／３Ｔ３细胞ＤＮＡ合成和程序外ＤＮＡ合成（ＵＤＳ）的影响。结果表明：ａｎｔｉ－ＢＰＤＥ、ｓｙｎ－ＢＰＤＥ、Ｅ－ＯＨ－ＢＰ和９－ＯＨ－ＢＰ均在不同程度上使ＢＡＬＢ／３Ｔ３细胞ＤＮＡ合成增加；但     

沈阳市大气微生物的研究5、大气真菌粒子的沉降量

本文用平皿沉降法对沈阳市大气真菌粒子沉降量进行了一年的观测.结果表明,沈阳市大气真菌粒子的年平均沉降量为15.1个/皿5min;一年中,大气真菌粒子沉降量秋季大,冬季明显小;一天中,21:00时为大气真菌粒子沉降量的高峰时;造纸厂大气真菌粒子沉降量大,市郊清洁区沉降量小。     

人羊膜间充质干细胞改善高龄小鼠睾丸功能的实验研究

目的: 探讨人羊膜间充质干细胞（hAMSC）改善高龄雄性小鼠睾丸功能的作用。方法: 以36周龄雄性小鼠为高龄模型组,10周龄小鼠为年轻对照组。31只高龄模型组小鼠随机分为5组,分别为生理盐水对照组、1%人血清白蛋白对照组和治疗组,其中生理盐水对照组3只,其余各组每组7只。治疗组小鼠尾静脉注射hAMSC,剂量分别为3.4×10⁶细胞/kg（低剂量组）、6.7×10⁶细胞/kg（中剂量组）、1.4×10⁷细胞/kg（高剂量组）。每周注射1次,治疗4次后小鼠继续饲养,5周后取血检测小鼠血清睾酮水平;行附睾内精子的分析;免疫荧光检测睾丸组织内STEM121和CD105的表达和定位,观察睾丸组织病理学改变,检测类固醇激素生成急性调节蛋白（StAR）、17β-羟基类固醇脱氢酶（17β-HSD）的表达水平。结果: 与年轻雄鼠比较,治疗前高龄雄鼠体质量增加、睾丸体质比下降、睾周脂肪质量增加（均P<0.01）,血清睾酮水平下降（P<0.05）,精子活动率降低、正常形态精子率下降（均P<0.05）。治疗前高龄雄鼠的精子计数、睾丸组织StAR和17β-HSD蛋白表达水平与年轻雄鼠比较差异无统计学意义（均P>0.05）。hAMSC治疗后,睾丸间质区可见STEM121和CD105表达的细胞;高剂量组血清睾酮水平升高（P<0.05）;睾丸组织StAR蛋白表达无显著差异（P>0.05）,但高剂量组17β-HSD蛋白表达上调（P<0.05）。中剂量组和高剂量组睾丸组织的生精小管细胞层数较人血清白蛋白对照组增多（P<0.05）。结论: 初步实验结果表明,hAMSC对睾丸衰老具有保护作用,并促进雄激素合成。     

三氧化二镍诱导人肺成纤维细胞恶性转化的实验研究

在体外用不同浓度的Ni₂O₃多次处理人肺成纤维细胞(HLF),并进行转化细胞的恶性鉴定——刀豆凝集素A(ConA)试验和软琼脂细胞培养试验.发现Ni₂O₃可诱导HLF细胞恶性转化,转化细胞生长速度加快,排列紊乱,失去接触抑制,呈交叉重叠生长,在实验浓度范围内,转化率呈剂量-反应关系.转化细胞可被低浓度ConA凝集,并在软琼脂内生长.提示Ni₂O₃有较强的诱导人肺成纤维细胞恶性转化的能力,具有致癌性.     

香烟烟雾冷凝物诱导体外培养细胞程序外DNA合成的试验研究

采用程序外ＤＮＡ合成试验方法检测香烟冷凝物对体外培养的人表皮细胞和人全血淋巴细胞ＤＮＡ的损伤作用。结果表明，香烟冷凝物能引起培养的表皮细胞和淋巴细胞的ＤＮＡ损伤；在一定的作用物剂量范围内表现出剂量效应关系。由于在细胞培养环境中未加Ｓ９组分活化酶，提示冷凝物中含有不需代谢活化就能直接导致ＤＮＡ损伤的有害物质。     

烹调油烟冷凝物诱导人胚肺细胞恶性转化研究

为探讨和评价烹调油烟对人体潜在的致癌危险性,运用人胚肺二倍体细胞转化系统,检测烹调油烟冷凝物对细胞的转化作用以及转化细胞的生物学特性。结果:各剂量的烹调油烟冷凝物均可诱导细胞产生典型转化灶,剂量反应关系明显(r=0.9739),表现出恶性细胞特征。提示烹调油烟对人体具有潜在致癌危险性。     

CS2诱导人淋巴细胞DNA损伤的再研究

目的应用SCGE方法检测CS2体外染毒对人外周血淋巴细胞DNA损伤,探求损伤的剂量-效应关系.方法将未处理的人外周血淋巴细胞作为阴性对照组,用50μmol/L H2O2染毒的人外周血淋巴细胞作为阳性对照组,将不同浓度CS2染毒的人外周血淋巴细胞设为7个剂量组进行SCGE实验.结果只有2500μmol/L组及阳性对照组淋巴细胞存活率与对照组比较出现统计学差异(χ2=11.77,17.14;P=0.000,0.001).不同CS2染毒组及阳性对照组与阴性对照组比较,除250μmol/L组外,其余各染毒组淋巴细胞DNA损伤加重,表现在彗头直径变小,彗尾长度增加.DNA拖尾率在较低染毒剂量组逐渐增高,出现一定剂量-效应关系,较高剂量组(1000μmol/L以上)未见有随剂量增加拖尾率增加的趋势.结论CS2体外染毒对细胞存活影响不大;低剂量表现有淋巴细胞DNA损伤的剂量-效应关系;较高剂量染毒虽有较严重损伤,但损伤未表现出明显剂量-效应关系.