百里醌抑制胰腺癌裸鼠原位移植瘤生长的实验观察

目的 观察百里醌对胰腺癌裸鼠原位移植瘤生长和转移的影响及其作用机制.方法 建立外科胰腺癌原位移植模型,随机分为4组:对照( Control)组、低剂量百里醌(L-TQ)组、高剂量百里醌(H-TQ)组和吉西他滨(GEM)组,第3周开始分别给予溶媒(1％乙醇)0.2 ml/只、百里醌5 mg/kg、百里醌20 mg/kg和吉西他滨100 mg/kg治疗.术后第8周处死裸鼠,测量胰腺肿瘤瘤重并计算抑瘤率;观察裸鼠肿瘤转移情况;免疫组织化学法检测肿瘤组织中细胞增殖因子(Ki-67)、X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)和基质金属蛋白酶(MMP)-9的表达.结果 L-TQ组、H-TQ组和GEM组的抑瘤率分别为42.57％、64.11％和54.77％;与对照组相比,GEM组肿瘤转移未被明显抑制,而L-TQ组和H-TQ组肿瘤转移明显被抑制;与对照组相比较,L-TQ组和H-TQ组中Ki-67、XIAP和MMP-9的表达强度明显减弱,而GEM组中仅Ki-67表达下调.结论 百里醌具有抑制胰腺癌裸鼠原位移植瘤生长和转移的作用,此作用机制可能与抑制XIAP和MMP-9的表达有关.     

雷公藤甲素对裸鼠胰腺癌皮下移植瘤生长的抑制作用及其机制

目的：观察雷公藤甲素对人胰腺癌荷瘤裸鼠的抑瘤作用,探讨其作用的分子机制。方法：选择健康BALB/c裸鼠于右后肢皮肤移植人胰腺癌SW1990细胞,建立裸鼠荷瘤模型,将建模成功的裸鼠分为模型组、吉西他滨组和雷公藤甲素组,每组10只,另选10只健康裸鼠作为对照组。测量各组SW1990胰腺癌荷瘤裸鼠体质量,取肿瘤组织称质量,计算肿瘤抑制率;采用免疫组织化学法检测各组裸鼠胰腺组织中凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2的表达情况;采用Western blotting法检测各组裸鼠胰腺组织中凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、Caspase-9和Caspase-3表达水平。结果：与吉西他滨组比较,雷公藤甲素组SW1990胰腺癌的肿瘤抑制率明显升高（P<0.05）。HE染色观察,与模型组比较,雷公藤甲素组裸鼠胰腺癌肿瘤细胞增殖受到抑制。免疫组织化学检测,与模型组比较,雷公藤甲素组裸鼠胰腺组织中Bcl-2表达水平和Bcl-2/Bax比值明显降低（P<0.05）。Western blotting法检测,与模型组比较,雷公藤甲素组裸鼠胰腺组织中Bax、Caspase-9和Caspase-3蛋白表达水平均明显升高（P<0.05）,而Bcl-2蛋白表达水平明显降低（P<0.05）。结论：雷公藤甲素能抑制裸鼠肿瘤组织的生长,其机制可能与抑制胰腺肿瘤组织中Bcl-2的激活、促进Bax的表达、降低Bcl-2/Bax的比值、促使Caspase-9和Caspase-3激活及诱导胰腺癌移植瘤细胞凋亡有关。     

人参炔醇联合吉西他滨对胰腺癌干细胞分化及活性的影响

目的: 探讨人参炔醇和吉西他滨联合作用对胰腺癌干细胞(pancreatic cancer stem cell, PCSC)干性及活性的影响。方法: 体外悬浮培养法培养和富集人胰腺癌PANC-1细胞系干细胞,采用荧光激活细胞分选法（fluorescence activated cell sorting,FACS）分选出CD133⁺的细胞亚群;将分选的CD133+细胞分为PBS（对照）组、人参炔醇组、吉西他滨组和人参炔醇与吉西他滨联合组,人参炔醇与吉西他滨最终浓度分别为164 μmol/L,2 μmol/L。流式细胞术检测各组细胞CD133+比例;CCK-8实验检测细胞增殖率;Annexin-V/PI双染流式细胞术检测各组细胞凋亡率;蛋白质印迹法检测增殖相关蛋白Ki-67及凋亡相关蛋白Bcl-2的表达。结果： 各组细胞处理48 h后,与对照组相比,人参炔醇组、吉西他滨组和联合组CD133⁺细胞比例明显减少, 而两药联合作用CD133⁺细胞比例减少更显著(P<0.01);人参炔醇和吉西他滨均可抑制胰腺癌PANC-1干细胞增殖并促进细胞凋亡(P<0.05),而联合作用对干细胞增殖能力的抑制作用更显著(P<0.01),促进细胞凋亡更明显(P<0.01);与人参炔醇组和吉西他滨组相比,联合组的Ki-67和Bcl-2表达明显下降。结论： 人参炔醇联合吉西他滨可促进胰腺癌干细胞体外分化,并抑制细胞增殖,促进细胞凋亡,从而抑制细胞活性。     

丛生蛋白反义核苷酸对裸鼠人膀胱癌模型的肿瘤抑制作用

 目的 观察单独使用丛生蛋白反义寡聚脱氧核苷酸(clusterin ASO)以及联合应用化疗药物吉西他滨对裸鼠人膀胱癌T24细胞生长的影响。 方法 将裸鼠随机分为空白对照组，clusterin ASO组，吉西他滨组和clusterin ASO +吉西他滨组。每只裸鼠右侧肩部皮下接种T24细胞，各组相应瘤体内注射clusterin ASO，尾静脉注射吉西他滨，连续观察6 周肿瘤细胞的生长变化。 结果 Clusterin ASO组和吉西他滨组裸鼠生存期延长，肿瘤体积得到抑制。Clusterin ASO +吉西他滨组肿瘤抑制明显，抑瘤率达94.68%。 结论 膀胱癌T24细胞在裸鼠体内的生长能被clusterin ASO所抑制。联合应用clusterin ASO和吉西他滨不仅对T24细胞在裸鼠皮下肿瘤的生长具有抑制作用，同时还可使肿瘤体积缩小，并可能增加T24细胞对吉西他滨的化疗敏感性。     

三氧化二砷对胰腺癌 BXPC-3 细胞移植瘤的体内抑制作用

目的 探讨三氧化二砷在体内对胰腺癌 BXPC-3 细胞移植瘤的抑制作用,并探讨其初步机制。方法 建立胰腺癌裸鼠移植瘤模型,随机分为4组：模型组,低剂量、高剂量 (2.5、5.0 mg/kg) 三氧化二砷组和吉西他滨组,各组 ip 给药,作用2周后,检测实验前后裸鼠体质量变化,观察药物对肿瘤生长的影响,免疫组化检测肿瘤细胞增殖因子 ki-67 的表达,TUNEL 法检测移植瘤组织的细胞凋亡。结果 给药2周后,各组裸鼠体质量变化差异不显著,三氧化二砷和吉西他滨均可抑制裸鼠移植瘤的体积和质量,且三氧化二砷 (5 mg/kg) 组作用较强;免疫组化结果显示三氧化二砷可明显降低细胞增殖因子 ki-67 的阳性表达;TUNEL 检测表明三氧化二砷可明显诱导移植瘤肿瘤细胞凋亡。结论 三氧化二砷可抑制胰腺癌 BXPC-3 细胞在裸鼠体内的生长;作用机制可能为抑制肿瘤细胞增殖及促进肿瘤细胞凋亡。     

RNA干扰AKT2影响人胰腺癌细胞株裸鼠移植瘤对吉西他滨的敏感性

目的 探讨RNA干扰AKT2对人胰腺癌细胞株裸鼠移植瘤对吉西他滨敏感性的影响.方法 构建荷胰腺癌裸鼠模型,采用腹腔给药和瘤内注射方式,以吉西他滨配合AKT2 siRNA表达载体对荷瘤鼠进行联合干预治疗,对比观测裸鼠肿瘤生长情况,RT-PCR检测肿瘤细胞AKT2 mRNA的表达,免疫组织化学法检测肿瘤AKT2蛋白表达,DNA末端原位标记法(TUNEL法)检测细胞凋亡指数. 结果化疗+AKT2-siRNA组移植瘤组织中AKT2 mRNA及AKT2蛋白表达明显低于空白对照组、化疗组、化疗+空白质粒组.化疗+AKT2-siRNA组瘤重、肿瘤体积显著低于其他各组.化疗+AKT2-siRNA组抑瘤率、凋亡指数显著高于其他各组.结论 RNA干扰AKT2明显提高人胰腺癌细胞株对吉西他滨化疗的敏感性.     

百里醌联合吉西他滨对胰腺癌BxPC-3细胞体外生长的影响

目的 探讨百里醌联合吉西他滨对胰腺癌BxPC-3细胞增殖和凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法 采用CCK-8法检测细胞相对活性,Hoechst染色法及流式细胞术检测细胞凋亡情况,Western blot法检测凋亡相关蛋白（Bcl-2、Bax、XI-AP）、半胱天冬酶（cleaved-caspase-3、cleaved-caspase-9）、PTEN、Akt及phospho-Akt蛋白的表达.结果 百里醌呈浓度依赖性地抑制胰腺癌BxPC-3细胞增殖,诱导细胞凋亡.吉西他滨组（GEM）、百里醌组（TQ）、百里醌联合吉西他滨组（TQ＋GEM）、百里醌与吉西他滨序贯给药组（TQ-GEM）相对细胞活性分别为83.7％±4.1％、51.8％±6.0％、48.25％±6.50％、33.3％±3.9％;早期凋亡率分别为12.2％±3.8％、30.4％±4.3％、43.5％±5.7％、58.3％±6.1％;各组相对细胞活性均明显低于对照组（P＜0.05）,而细胞凋亡率显著增高（P＜0.05）;与GEM组比较,TQ-GEM组与TQ＋ GEM组相对细胞活性明显下调（P ＜0.001）,凋亡率明显上调（P ＜0.001）;TQ-GEM组较TQ＋ GEM组出现更明显的增殖受抑（P ＜0.001）,更高的细胞凋亡率（P＜0.001）.百里醌-吉西他滨序贯给药作用于胰腺癌BxPC-3细胞后,BxPC-3细胞中Bax蛋白表达明显下调,而Bcl-2、XIAP、cleaved caspase-3、cleaved caspase-9蛋白表达明显上调.百里醌可显著上调BxPC-3细胞PTEN的表达,明显抑制Akt磷酸化.结论 百里醌可明显增强吉西他滨对体外胰腺癌细胞生长抑制作用,可能是通过上调PTEN,Akt去磷酸化,促使Bcl-2、XIAP表达上调及Bax表达下调,活化caspase-3、caspase-9诱导细胞凋亡而实现。     

TLR9对胰腺癌裸鼠增殖生长及化疗耐药性的研究

目的 观察TLR9在不同的活化状态下对人胰腺癌裸鼠移植瘤生长及药物抗性的影响.方法 建立人胰腺癌PANC-1细胞裸鼠移植肿瘤模型,并随机分为6组:无菌生理盐水组、TLR9激动剂、TLR9抑制剂组、吉西它滨组、TLR9抑制剂+吉西它滨组、TLR9激动剂+吉西它滨组进行实验.游标卡尺记录肿瘤体积大小及生长情况,采用免疫组化方法检测肿瘤TLR9受体表达情况,核磁共振成像(MRI)观察肿瘤生长、转移及周围组织侵犯情况.结果 吉西他滨组、TLR9激动剂+吉西它滨组、TLR9抑制剂+吉西它滨组肿瘤摘除后体积及生长速度明显小于其他组(P＜0.05),TLR9激动剂+吉西它滨组生长速度及肿瘤摘除后体积明显大于TLR9抑制剂+吉西它滨组及吉西他滨组(P＜0.05),TLR9抑制剂+吉西它滨组与吉西他滨组比较,差异有统计学意义(P＜0.05),TLR9激动剂组、TLR9抑制剂组及生理盐水组差异无统计学意义(P＞0.05).种植后7周小鼠在MRI下观察,瘤成椭圆形,境界清楚,周围组织未见明显转移及对周围组织的侵犯;检测肿瘤组织中并鉴定表面明确有TLR9的表达.结论 胰腺癌裸鼠移植瘤中确有TLR9的阳性表达,TLR9的激活可以明显降低胰腺癌对吉西他滨化疗的敏感性,增加肿瘤的耐药性,相反促进肿瘤生长.     

辣椒素抑制胰腺癌裸鼠皮下移植瘤生长的实验研究

目的探讨辣椒素对胰腺癌BXPC-3细胞裸鼠移植瘤的生长抑制作用及其机制。方法建立耐药胰腺癌BXPC-3细胞的裸鼠皮下移植瘤动物模型,将荷瘤鼠随机分为:对照组(control,N组)、吉西他滨组(GEM)、低剂量辣椒素组(L-CAP)和高剂量辣椒素组(H-CAP)。第3周开始分别给予溶媒(生理盐水)0.2毫升/只、吉西他滨100mg/kg、辣椒素10mg/kg和辣椒素20mg/kg治疗。3天1次,共8次。实验过程中称测量肿瘤体积,末次用药1周后处死裸鼠。免疫组织化学法检测肿瘤组织中Ki-67(细胞增殖因子)、XIAP(X连锁凋亡抑制蛋白)和NF-κB(核转录因子)的表达。采用RT-PCR检测核转录因子NF-κB和XIAP mRNA的表达。结果末次用药1周后H-CAP组肿瘤体积和质量明显小于其他各组。免疫组织化学染色结果显示L-CAP组和H-CAP组的NF-κB和XIAP蛋白的表达量明显低于N组和GEM组。H-CAP组Ki-67的表达量明显低于其他各组。RT-PCR结果显示L-CAP组和H-CAP组的NF-κB和XIAP mRNA的表达量明显低于N组和GEM组。结论辣椒素可以通过下调NF-κB和XIAP基因和蛋白表达,从而产生对胰腺癌BXPC-3细胞移植瘤的抑制作用。     

大黄素通过非Caspase依赖通路抑制人膀胱癌裸鼠移植瘤生长机制研究

目的探讨大黄素对人膀胱癌裸鼠移植瘤的生长抑制作用,并探讨其作用机制。方法建立人膀胱癌细胞株BIU87裸鼠移植瘤模型,并随机分为4组[对照组、大黄素组、Caspase抑制剂（Z-VAD-FMK）组及大黄素＋Z-VAD-FMK组]。观察各组裸鼠移植瘤生长情况并绘制肿瘤生长曲线,4周后处死全部裸鼠,取出肿瘤组织,称瘤质量;HE染色观察肿瘤细胞形态,RT-PCR检测各组肿瘤组织中线粒体蛋白凋亡诱导因子（AIF）和核酸内切酶G（Endo G）的mRNA的表达,Western blot检测各组肿瘤组织中AIF和Endo G蛋白的表达。结果大黄素组肿瘤生长速度明显慢于其他3组,大黄素组和大黄素＋Z-VAD-FMK组肿瘤较其他2组轻,差异均有统计学意义（均〈0.01）,大黄素组与大黄素＋Z-VAD-FMK组差异也有统计学意义（〈0.01）。大黄素＋Z-VAD-FMK组中AIF和Endo G的表达水平显著上调,与其他各组比较,差异均有统计学意义（均〈0.01）。结论大黄素能够明显抑制人膀胱癌裸鼠移植瘤的生长,其机制可能部分与大黄素可上调膀胱癌细胞BIU87中AIF和Endo G的表达,通过启动非Caspase依赖途径诱导细胞凋亡有关。     

大黄素对胰腺癌裸鼠皮下移植瘤抑癌基因去甲基化作用

目的 通过建立胰腺癌Panc1细胞株皮下移植瘤模型,探讨大黄素对胰腺癌皮下移植瘤抑癌基因p16、RASSF1A、ppENK启动子区CpG岛的去甲基化作用的影响。方法 首先建立人胰腺癌细胞裸鼠模型,后给予不同药物浓度的大黄素（0、30、50、70mg/kg）处理裸鼠,观察大黄素对裸鼠移植瘤生长的影响,采用MSP、RT-PCR以及Western blot法分别检测不同组别移植瘤的3个抑癌基因甲基化状态以及mRNA、蛋白的改变。结果 大黄素能够抑制胰腺癌裸鼠皮下移植瘤的生长,随着大黄素浓度的升高,其对胰腺癌裸鼠移植瘤的生长抑制率逐渐升高,特别50、70mg/kg浓度组与对照组比较,差异有统计学意义（P<0.05）。MSP结果显示大黄素可使裸鼠移植瘤组织的甲基化条带减弱,非甲基化条带增强,同时可以使经RT-PCR和Western blot法结果证实的低表达或无表达的mRNA和蛋白表达增强或者重新表达,与对照组比较,差异有统计学意义（P<0.05）。结论 通过体内实验笔者证实大黄素可以对胰腺癌裸鼠移植瘤抑癌基因p16、RASSF1A、ppENK发挥不同程度的去甲基化作用,使因启动子区甲基化而失表达的抑癌基因重新表达,大黄素抑制胰腺癌裸鼠移植瘤生长可能和其具有对抑癌基因去甲基化作用有关。     

大黄素改善KKAy糖尿病小鼠胰岛素敏感性的实验研究

目的 探讨大黄素改善KKAy糖尿病小鼠胰岛素抵抗的作用机制.方法 将SPF级KKAy小鼠50只按血糖值随机分为模型组,大黄素低、中、高治疗组按12.5、25、50mg/(kg·d)剂量灌胃,吡格列酮治疗组按1.95mg/(kg·d)剂量灌胃,并选C57BL/6J小鼠为正常对照组,连续灌胃给药8周.8周后测定空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(Fins)并计算胰岛素敏感指数(ISI)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),游离脂肪酸(FFA),超敏C反应蛋白(hs-CRP)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α).结果 大黄素可以降低KKAy糖尿病小鼠空腹血糖、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、FFA、hs-CRP及TNF-α,并能改善胰岛素敏感性.结论 大黄素能降低血糖及肿瘤坏死因子-α并改善KKAy糖尿病小鼠的胰岛素敏感性.     

蟾毒灵诱导人胰腺癌细胞凋亡及其对Survivin基因表达的影响

目的：探讨蟾毒灵诱导人胰腺癌细胞凋亡及其对Survivin基因表达的影响。方法：建立裸鼠人胰腺癌模型，随机分为4组：对照组（NS）、5-氟尿嘧啶组（5-Fu）、蟾毒灵组（Bu）、蟾毒灵加5-氟尿嘧啶组（Bu／5-Fu）。分别腹腔注射生理盐水（NS）20ml／kg、5-Fu24mg／kg、Bu1mg/kg、Bu1mg／kg＋5-Fu24mg／kg。用药后第7天处死，计算肿瘤生长抑制率，TUNEL法检测瘤体凋亡指数，免疫组化S-P法检测Survivin蛋白的表达，RT-PCR法检测Survivin mRNA的表达。结果：与NS组相比，各药物干预组瘤体体积均显著缩小（P〈0．05），凋亡指数明显增高（P〈0．01），Survivin蛋白的表达显著降低（P〈0．01）。其中Bu／5-Fu组瘤体体积明显小于Bu组、5-Fu组（P〈0．05）；Bu／5-Fu组凋亡指数明显高于Bu组、5-Fu组（P〈0．01）；Bu／5-Fu组Survivin蛋白的表达明显低于Bu组、5-u组（P〈0．01）。结论：蟾毒灵能够抑制胰腺癌细胞增殖，诱导细胞凋亡，联合5-Fu可起到增效的作用。其作用机制可能与抑制Survivin基因表达有关。     

冷冻对小鼠前列腺癌VEGF、Ki67表达的实验研究

目的：探讨冷冻对小鼠前列腺癌血管生成及肿瘤细胞增殖的影响。方法：建立小鼠前列腺癌肿瘤模型,随机分为对照组和冷冻组．冷冻组实施氩氦冷冻治疗术。两组分别在不同时间点用免疫组化方法检测肿瘤组织的VEGF、Ki67蛋白表达。结果：对照组各时间点VEGF、Ki67蛋白表达无明显变化（P〉0．05）。冷冻组在冷冻后VEGF、Ki67蛋白表达均出现下降,低峰值出现在第3天,然后缓慢回升,与对照组相比,有显著性差异（P〈0．01）;冷冻组间VEGF、Ki67经统计分析有显著性差异（P〈0．05）。冷冻后前列腺癌VEGF蛋白表达水平与Ki67呈显著正相关（r=0．6921,P〈0．01）。结论：冷冻可明显减低肿瘤VEGF、Ki67的表达水平,可起到抑制肿瘤生长作用。     

Ki67在乳腺癌新辅助化疗中的疗效评价及预测价值

目的：回顾性分析72例乳腺癌患者Ki67在肿瘤组织的表达情况,探讨Ki67高低表达与临床病理相关因素及新辅助化疗疗效的关系,评估其在选择新辅助化疗方案中预测性作用。方法选取2009年9月至2013年9月安徽医科大学第一附属医院乳腺外科收治的72例Ⅱ～Ⅲ期乳腺癌患者,空芯针穿刺免疫组化检测其新辅助化疗前后肿瘤组织中Ki67的表达,分析其与临床相关病理因素及新辅助化疗疗效的关系。结果有腋窝淋巴结转移、肿瘤分期为Ⅲ期以及肿瘤直径＞2 cm者,其组织中的Ki67过表达（P＜0.05）,而年龄因素与Ki67表达无相关性（P＞0.05）。新辅助化疗的临床总有效率为84.2％（61/72）,Ki67的高表达患者对治疗敏感,化疗效果明显优于Ki67低表达患者（P＜0.05）;新辅助化疗可明显降低Ki67的阳性表达率（P＜0.05）;病理完全缓解组（pathological complete response , PCR）、临床完全缓解组（ clinical complete remission , CCR）、部分缓解（ partial response ,PR）组新辅助化疗可显著降低Ki67的阳性表达率。结论 Ki67反映了乳腺癌患者的病理情况,并可预测患者新辅助化疗的疗效,为患者个体化治疗提供依据。     

大黄素对脂多糖所致肾脏炎症的抑制作用

目的探讨大黄素对脂多糖（LPS）诱导的肾小管上皮细胞（TECs）免疫炎症的抑制作用。方法原代培养的BALB/C小鼠肾小管上皮细胞,模型组用100 ng/mL的LPS诱导,干预组在LPS诱导的同时,分别用0.1、0.2、0.4μg/mL浓度的大黄素干预,于24 h后分别提取细胞总RNA及蛋白。用流式细胞术检测TEC TLR4膜蛋白水平,逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测样受体（TLR）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及白介素-6（IL-6）mRNA的表达。结果正常肾小管上皮细胞可见TLR4表达,用100 ng/mL LPS刺激后TLR4 mRNA的表达由（0.25±0.22）上调至（0.62±0.11）,且TNF-α、IL-6因子表达亦分别上调6.4倍和2.1倍,与正常组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。不同浓度大黄素干预后则TLR4、TNF-α、IL-6 mRNA表达较模型组下降2.0～5.7倍,与模型组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）,下降程度与大黄素浓度相关,部分存在一定的量效依赖关系。结论大黄素能够下调LPS诱导的肾小管上皮细胞TLR4的表达,并减少下游炎症因子TNF-α及IL-6的激活,从而减轻肾脏局部免疫炎症反应、保护肾功能。     

康莱特联合光动力治疗胰腺癌及其机制的实验研究

目的通过研究胰腺癌的细胞凋亡和细胞增殖,探讨康莱特注射液与光动力疗法（PDT）联用对人胰腺癌裸鼠皮下移植瘤的实验治疗的机制。方法通过把人胰腺癌细胞SW1990的组织块移植至裸鼠皮下而制备皮下移植瘤模型。60只胰腺癌模型随机分为6组：A组（荷瘤对照组,不予任何治疗）;B组（1．25g／kg康莱特,照射前1d开始注射,连续10d）;C组（2．5g／k康莱特,照射前1d开始注射,连续10d）;D组（Photosan2mg／kg,腹腔内注射,48h后予激光照射）;E组（B＋D组）;F组（C＋D组）。每组10只。14d后,处死裸鼠,分别测量瘤体的大小及瘤重。通过免疫组化方法检测细胞凋亡和细胞增殖指数。结果康莱特注射液和光动力联用,对人胰腺癌SW1990的生长有很强的抑制作用,抑瘤率和细胞凋亡率高于单用疗法。细胞增殖指数则明显低于单用疗法。结论康莱特与光动力联用可诱导细胞凋亡,治疗效果明显优于单用疗法。     

糖尿病大鼠胃黏膜内质网应激及大黄素调控

目的：探讨内质网应激是否参与糖尿病大鼠胃黏膜损伤以及大黄素对其调节。方法：SD大鼠随机分为对照组、糖尿病组与大黄素组,成模10周后,免疫组化法检测各组胃黏膜细胞GRP78,Caspase12蛋白表达情况。结果：①与对照组相比,糖尿病组与大黄素组大鼠于造模后均出现多尿、多饮、多食症状,成模10周时,体重减轻（P〈0．05）;血糖浓度显著增高（P〈0．05）。②与对照组相比,糖尿病组大鼠胃黏膜GRP78、Caspase12蛋白阳性表达细胞显著增多（P〈0．05）;与糖尿病组相比,大黄素组GRP78、Caspase12蛋白阳性表达的胃黏膜细胞显著减少（P〈0．05）。结论：内质网应激途径可能介导了糖尿病大鼠胃黏膜损伤,大黄素可降低糖尿病大鼠胃黏膜细胞的内质网应激反应,从而实现对胃黏膜的修复。     

EGFR及Ki67在上皮性卵巢癌中的表达及意义

目的探讨表皮生长因子受体(EGFR)和Ki67在上皮性卵巢癌中的表达及临床意义。方法采用免疫组化SP法检测EGFR和Ki67在上皮性卵巢癌、卵巢良性肿瘤和正常卵巢组织的表达情况。结果 EGFR和Ki67在上皮性卵巢癌组织与正常卵巢和卵巢良性肿瘤组织阳性的表达率有统计学差异(P<0.05)。EGFR和Ki67表达在肿瘤的组织学分级、临床分期和有无淋巴结转移中具有统计学差异(P<0.05)。结论 EGFR和Ki67在上皮性卵巢癌的发生、发展过程中起着重要的作用。